急性坏死性胰腺炎诊治研究

急性坏死性胰腺炎是外科高危急腹症,发病急、进展快、病情重、预后差、并发症多、死亡率高。早期明确诊断,及时治疗是降低病死率的关键。结合我院近年来的诊治情况及国内外进展情况加以叙述。     

急性坏死性胰腺炎诊治研究

急性坏死性胰腺炎是外科高危急腹症,发病急、进展快、病情重、预后差、并发症多、死亡率高。早期明确诊断,及时治疗是降低病死率的关键。结合我院近年来的诊治情况及国内外进展     

急性出血坏死性胰腺炎的发病机制

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的发病机制十分复杂,近年来大量的实验研究证实,其发病机制除自身消化外,还有磷脂酶A和血栓素A2(TXA2)、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、胰血循环障碍和细胞膜稳定性、炎症介质等因素[1].特别是胰腺微循环障碍在本病发病中的作用越来越受到重视.     

11例急性坏死性胰腺炎的护理

１１例急性坏死性胰腺炎的护理王兰茹（重症监护病房）急性坏死性胰腺炎发病率不高，但死亡率高（５０％）。多数患者死于早期休克，肾功能衰竭，急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）等多脏器功能衰竭。近...     

急性坏死性胰腺炎的治疗

我院近三年来收治的急性坏死性胰腺炎３２例,保守治疗２２例,死亡例,手术治疗１０例,死亡４例,总死亡率１５．６％,从治疗结果 ,我们认为急笥坏死性胰腺炎的主要死亡原因是多脏器功能衰竭（ＭＯＦ）,对其应采用综合治疗措施,手术时机实施个体化原则。     

急性坏死性胰腺炎治疗的若干问题

急性坏死性胰腺炎治疗的若干问题秦杰，万志恒，董宝珠，刘红梅（包头医学院一附院外科，包头０１４０１０）自从１９８９年Ｆｉｔｅ［１］报告胰腺炎以来，关于胰腺炎的治疗方法仍在争论中。急性坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）内科治疗死亡率为８０％～９０％，外科治疗死亡率...     

急性坏死性胰腺炎的结肠并发症

<正> 我院于1984年至1992年收治157例急性坏死性胰腺炎,其中9例出现结肠并发症。现就其并发症临床表现及诊治体会讨论如下: 临 床 资 料 一、一般资料:本组9例中男性4例,女性5例;年龄38～69岁,平均56岁;属胆源性5例,酒精性2例,有机磷农药中毒1例,另1例     

电针对冷应激致胃黏膜损伤大鼠VIP免疫反应性的影响

目的:观察电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽(VIP)免疫反应性的影响;探讨VIP参与针刺对胃黏膜损伤防御性保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组和非穴组.采用冷冻-束缚应激法复制大鼠胃黏膜损伤模型;免疫细胞化学ABC法结合图像分析,观察电针足三里穴对大鼠胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性的影响.结果:冷冻-束缚应激大鼠胃黏膜损伤明显,胃黏膜出现点状、条状出血坏死灶,尤以胃窦部为主.胃壁VIP免疫反应阳性神经纤维数量减少.针刺组与模型组比较,胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性明显增强(P<0.01).结论:电针足三里穴可引起胃黏膜损伤大鼠VIP神经元免疫反应性变化,提示VIP可能作为神经-内分泌-免疫调节网络的信号分子参与了针刺对胃黏膜的防御性保护作用.     

牛磺胆酸钠致大鼠急性出血坏死性胰腺炎早期胰腺血流的测定

作者以5％的牛磺胆酸钠(Na-Tc)注入大鼠胆胰导管内,引起急性出血坏死性胰腺炎,以注射生理盐水为实验对照组,测定血清脂肪酶和淀粉酶活性,结果注射Na-Tc后3小时此两酶的活性均显著升高,12小时最明显;用~(36)RbCl示踪法测定,显示胰腺血流量和胰组织灌流量于注射Na-Tc后1小时明显升高,并维持较高水平至12小时下降。这些结果提示:Na-Tc致大鼠急性出血坏死性胰腺炎早期胰腺血流量增加,为一般炎症充血反应。     

白介素10干预减轻大鼠急性坏死性胰腺炎的病理损伤

目的 探讨重组人白介素-10(IL-10)对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织病理改变的影响,为临床治疗ANP提供新的途径及理论依据.方法 健康雄性SD大鼠92只,随机分成正常对照组(C组)24只、ANP组(A组)36只,IL-10干预组(I组)32只.A组大鼠分3次给予腹腔内注射6%的左旋精氨酸(L-Arginine),诱导ANP;I组大鼠于腹腔内注射L-Arginine诱导后2 h、5 h、8 h分别给予腹腔内注射重组人IL-10 1万U,共3万U;C组按A组时点给予0.9%生理盐水腹腔内注射作正常对照.在注射诱导ANP后4 h、12 h、24 h、36 h时分批处死大鼠,对大鼠胰腺组织进行组织病理学评分.结果 A组大鼠各时点胰腺组织病理学评分明显高于C组(P＜0.01),以36 h时为最高;I组除4 h时外,其余各时点胰腺组织病理学评分均低于A组(P＜0.05);I组各时点血清淀粉酶水平均低于A组(P＜0.05).结论 早期应用重组人IL-10可以降低ANP炎症反应程度,减轻病理损害,有可能成为治疗ANP的新途径.     

神经肽对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的 研究某些神经肽对胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的调节作用，对比较其活性大小。方法 采用氢气清除法测定大鼠ＧＭＢＦ，分别观察近胃动脉灌注降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）、促胃液素－１７（ｇａｓｔｒｉｎ－１７，Ｇ１７），甲硫脑啡肽（ｍｅｔ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ。Ｍｅｔ－ｅｎｋ）、铃蟾肽（ｂ     

吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响

目的　研究吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响 ,并探讨其作用机制。方法　将大鼠随机分成吲哚美辛组 (IN)、重症急性胰腺炎组 (SAP)和对照组 ,术后 12、2 4和 36h处死 ,运用多普勒超声测定胰腺局部动脉血流、门静脉血流、脾动脉血流和肠系膜上动脉血流。取大鼠胰腺病理标本 ,进行胰腺病理损害评分 ,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数。结果　SAP时 ,大鼠胰腺局部动脉血流、门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量明显下降 (vs对照组P <0 .0 1)。吲哚美辛明显改善了胰腺血流 ,同时改善了门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量 (vsSAP组P <0 .0 1)。吲哚美辛治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数上升 (vsSAPP <0 .0 1) ,同时治疗组各时点胰腺病理损害较SAP组明显减轻 (P <0 .0 1)。结论　吲哚美辛能促使SAP大鼠胰腺血流量增加 ,SAP时存在着胰腺细胞凋亡 ,胰腺细胞凋亡和胰腺的病情变化呈负相关     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔一氧化氮及血小板活性物质的影响

目的观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔一氧化氮(NO)和血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)含量的影响。方法结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中NO、GMP-140含量的变化。结果与正常组及假手术组相比较,模型组NO含量显著降低(P<0.01),而GMP-140含量则显著升高(P<0.01),二者呈显著负相关(P<0.05);电针内关后30min家兔血清中NO含量上升(P<0.05),而血浆中GMP-140含量下降(P<0.05);60min NO含量显著上升(P<0.01),GMP-140含量显著下降(P<0.01),二者呈显著负相关(P<0.05)。结论电针内关可以调节血清(血浆)中NO、GMP-140的含量,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸在治疗缺血性心脏病方面发挥治疗作用的重要机制之一。     

川芎嗪对大鼠急性坏死性胰腺炎微循环与炎症介质的影响

目的:探讨急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)时肠组织血流量及炎症介质变化对肠损伤的影响及川芎嗪的保护作用。方法:SD大鼠96只,随机分为对照组(C组)、胰腺炎组(P组)和治疗组(T组)。以5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射复制ANP模型。采用放射性生物微球技术在制模后2 h及12 h分别测定肠组织血流量,同时检测血清磷脂酶A2(PLA2)活性及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并观察肠黏膜病理改变。结果:P组在制模后2h及12 h肠组织血流量(0.80±0.07,0.50±0.06)m l.(m in.g)-1较C组(1.56±0.18,1.61±0.11)m l.(m in.g)-1明显减少(P<0.001),血清PLA2活性(94.29±9.96,103.71±14.40)U/L,IL-1β水平(0.78±0.13,0.83±0.20)μg/L较C组(65.27±10.52,66.63±9.81)U/L,(0.32±0.06,0.33±0.07)μg/L明显升高(P<0.001),肠黏膜损伤程度较C组明显加重(P<0.001)。与P组比较,T组在制模后2h及12h,肠组织血流量(1.05±0.12,0.92±0.08)m l.(m in.g)-1较P组明显增高(P<0.01),血清PLA2活性(81.77±8.95,84.02±9.01)U/L,IL-1β水平(0.54±0.07,0.48±0.05)较P组明显降低(P<0.05),肠黏膜组织损伤程度较P组明显减轻(P<0.05)。结论:ANP早期肠组织血流量减少与炎症介质的升高同时发生,两者均是ANP时肠黏膜损伤的重要因素,川芎嗪对ANP肠损伤具有保护作用。     

梗阻性黄疸大鼠内皮素与胃黏膜血流的相关性研究

目的　探讨梗阻性黄疸大鼠血浆内皮素含量的变化及其与胃黏膜血流的关系。方法　将雄性Wistar大鼠 6 4只随机分为梗阻性黄疸组 (OJ组 ,n =32 )和对照组 (CO组 ,n =32 ) ,分别于胆总管结扎手术前及术后 5、10、15d进行内皮素和胃黏膜血流的检测 ,并在光镜下行胃黏膜形态学观察 (每组每 1时相点各取大鼠 8只 )。结果　OJ组大鼠在胆总管结扎术后第 5d开始 ,其血浆ET值为 4 7 81mg/L± 4 79mg/L ,较对照组 2 4 16mg/L± 3 0 1mg/L明显升高 (P <0 0 5 ) ,胃黏膜血流则显著减少 (P <0 0 5 ) ,两者呈显著负相关。光镜下观察随ET水平的升高 ,胃黏膜损伤程度逐渐加重。结论　梗阻性黄疸时 ,血浆ET含量增高在胃黏膜损害中具有重要作用。由此提示 ,通过降低血浆ET水平 (如应用抗ET血清 ) ,在救治梗阻性黄疸时胃黏膜损害中具有一定作用 ,值得更深入研究     

侧脑室内注射神经肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的　研究某些神经肽在中枢对大鼠胃粘膜血流量 (GMBF)的影响。方法　采用氢气清除法测定大鼠GMBF,分别向侧脑室内微量注射降钙素基因相关肽 (CGRP)、促胃液素 - 17(G1 7)、甲硫脑啡肽 (Met- enk)、铃蟾肽 (Bom )、神经肽 Y(NPY)和生长抑素 (SS)时 GMBF的变化。结果　 1CGRP、G1 7均引起 GMBF的显著增加 ,其中 CGRP作用较强 ;NPY则降低 GMBF;而 Met- enk、Bom、SS对 GMBF无显著影响。 2一氧化氮 (NO)生物合成阻滞剂 L-硝基精氨酸甲基酯 (L- NAME)可完全阻断 CGRP引起的 GMBF增加效应 ,而对 G1 7所引起的效应仅部分阻断。结论　中枢 CGRP、G1 7、NPY对 GMBF有显著的调节作用 ,其中 CGRP、G1 7对 GMBF的增加效应与 NO有关