电针对抑郁大鼠5-羟色胺和乙酰胆碱酯酶在海马表达的影响

目的:探究电针治疗抑郁症的作用机制。方法:将健康Wistar大鼠随机分为正常组10只,模型组和电针组各11只,慢性应激法21 d造模。电针组选穴"百会"三阴交",以频率2 Hz、电流强度1 mA,行电针治疗20 min,每日1次。14 d后处死动物,通过免疫组化法测定5-羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)在海马区的积分吸光度(IOD)值。结果:造模后造模组与正常组比较,水平、垂直运动次数和糖水消耗量均减少(P<0.001)。模型组与正常组相比,5-HT和AChE的IOD值减小(P<0.05);电针组与模型组相比,两指标的IOD值明显升高(P<0.05)。结论:抑郁大鼠海马5-HT和AChE活性降低,电针可明显提高大鼠海马中5-HT、AChE的表达,从而发挥其抗抑郁作用。     

电针“扶突”穴对颈部切口痛大鼠脊髓痛敏物质P物质及镇痛物质5-羟色胺1A受体等表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"穴对甲状腺区切口痛大鼠脊髓背角痛敏物质及镇痛物质表达的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突穴组、足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型。电针双侧"扶突""足三里"-"阳陵泉"穴30 min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用免疫组织化学方法检测颈段(C1-C4)脊髓背角P物质(SP)、速激肽受体-1(NK-1)、环氧合酶-1(COX-1)、5-羟色胺1 A受体(5-HT1 AR)、5-HT2 AR的活性,图像分析仪测定上述物质免疫反应阳性产物的积分灰度值。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P0.05);电针"扶突"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较,躲避潜伏期的差异无统计学意义(P0.05)。颈部切口术后,脊髓背角浅层SP、NK-1、COX-1的灰度值均明显低于正常组(P0.05),即表达显著升高;与模型组比较,扶突穴组SP、NK-1、COX-1的灰度值显著升高(P0.05),表达明显下调;足三里-阳陵泉组与模型组比较,该3项指标差异无统计学意义(P0.05)。术后,与正常组比较,模型组5-HT 1 AR灰度值明显降低(P0.05),5-HT2 AR灰度值变化不明显(P0.05);与模型组比较,扶突穴组5-HT1 AR、5-HT2 AR灰度值明显下降(P0.05),而足三里-阳陵泉组的灰度值无明显变化(P0.05)。结论:电针"扶突"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用与其下调脊髓背角SP、NK-1、COX-1的免疫活性,上调5-HT1 AR、5-HT2AR的表达密切相关。     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1AR和5-HT 2AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。分别电针双侧"扶突""合谷"-"内关""足三里"-"阳陵泉"穴,各30min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P<0.05);电针"扶突"穴或"合谷"-"内关"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P<0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA的表达明显升高(P<0.05),5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.05);与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1AR的mRNA表达水平均明显下降(P<0.05),5-HT 2AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P<0.05),足三里-阳陵泉组5-HT 1AR和5-HT 2AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA表达、上调5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达水平相关。     

开心解郁汤对抑郁症模型大鼠脑皮质5-HT水平和海马与大脑皮层5-HTA亚型受体 mRNA表达的影响

目的:观察具有培元开郁作用的“开心解郁汤”对大鼠脑皮质中5-羟色胺(5-HT)水平和海马及大脑皮层5-HT1A受体和5 -HT2A受体mRNA表达以及行为学能力的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症组、抑郁症+中药组、抑郁症+西药组,采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁症大鼠模型.造模同时开始给药,中药组给予开心解郁汤(按生药量计,22 g·kg-1,西药组给予盐酸氟西汀2.4 mg·kg-1,其余各组给同体积生理盐水,每日1次,连续ig给药22 d.分别于实验前、抑郁1,8,15,22 d记录大鼠体重;并观察大鼠行为学变化.于22 d后分取脑皮质,应用高效液相色谱技术分析脑皮质中5 -HT水平变化;于22 d后分取脑皮质和海马区,采用实时荧光定量PCR技术,测定大鼠海马及脑皮质中5-HT1A和5-HT2A受体mRNA水平改变.结果:与正常对照组相比,抑郁造模各组体重增长明显减慢,体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P＜0.01,P＜0.05),给与中药干预后,大鼠体重增长有所增快,与抑郁模型组比较有显著差异.糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05);同时抑郁造模后5-HT总体水平呈现下降,给予中药和西药治疗后5-HT水平有显著升高(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中5-HT1AR mRNA水平下降,而5-HT2AR mRNA水平升高,中药及西药治疗后均可不同程度地降低;而在脑皮质中5-HT1AR和5-HT2AR mRNA水平的改变则呈现相反的变化.结论:CUMS可引起大鼠行为学改变并致体重减轻和行为学改变,造成大鼠抑郁模型.开心解郁汤可以降低海马中5-HT1A受体mRNA和脑皮质中5-HT2A受体mRNA水平,同时升高海马中5-HT2A受体mRNA和脑皮质中5-HT1A受体mRNA水平,而部分实现其对抑郁症的治疗作用.     

电针内关、足三里对IBS模型大鼠行为学及结肠5-HT2A受体表达的影响

目的:探讨电针内关、足三里对IBS模型大鼠行为学及结肠5-HT2A受体表达的影响,从靶器官痛相关物质变化角度揭示不同穴位干预慢性内脏痛的部分分子机制。方法:采用新生期母婴分离和醋酸灌肠并在后期结直肠球囊扩张刺激法联合制备肠易激综合征大鼠模型。分为空白对照组、模型组、内关穴组、足三里穴组。空白对照组和模型组不做任何处理,内关穴组和足三里穴组进行电针干预。采用腹部回撤反射及高架十字迷宫实验评价IBS模型大鼠的肠道敏感性和情绪心理变化及针刺不同穴位的干预效应。采用免疫组织化学方法检测大鼠结肠组织5-HT2A受体的免疫反应物的表达。结果:(1)腹部回撤反射:与空白对照组比较,模型组大鼠腹部回撤反射潜伏期缩短(P0.01);模型组、内关穴组、足三里穴组的腹部回撤收缩波个数增加(P0.01或P0.05)。与模型组比较,内关穴组、足三里穴组的潜伏期延长(P0.05或P0.01),收缩波个数减少(P0.05或P0.01)。与内关穴组比较,足三里穴组的收缩波个数减少(P0.05)。(2)高架十字迷宫:与空白对照组比较,模型组进入开放臂次数百分比减少(P0.05),总距离减少(P0.05),内关穴组开放臂停留时间百分比减少(P0.01),总距离减少(P0.05)。(3)5-HT2A受体表达:与空白对照组比较,模型组、内关穴组、足三里穴组的5-HT2A受体免疫反应物阳性的表达增强(P0.01)。与模型组比较,足三里穴组的5-HT2A受体免疫反应物阳性表达减弱(P0.01)。与内关穴组比较,足三里穴组5-HT2A受体免疫反应物阳性表达减弱(P0.05)。结论:IBS模型大鼠内脏疼痛敏感性增高,情绪心理行为异常改变,符合IBS病理特征,表明母子分离加醋酸灌肠结合结直肠球囊扩张刺激可以成功制备IBS大鼠模型;针刺内关穴、足三里穴可降低IBS模型大鼠肠道敏感性,缓解内脏疼痛症状,且足三里穴优于内关穴。针刺可抑制5-HT2A受体免疫反应物的异常表达,参与疼痛的调节。     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的:观察电针双侧“扶突”等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1 AR和5-HT 2 AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只.沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型.分别电针双侧“扶突”“合谷”-“内关”“足三里”-“阳陵泉”穴,各30 min.用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化.结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P＜0.05);电针“扶突”穴或“合谷”-“内关”穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P＜0.05);电针“足三里”-“阳陵泉”与本组术后比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA的表达明显升高(P＜0.05),5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P＜0.05);与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1 AR的mRNA表达水平均明显下降(P＜0.05),5-HT 2 AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P＜0.05),足三里—阳陵泉组5-HT 1 AR和5-HT 2 AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“扶突”和“合谷”-“内关”穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA表达、上调5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达水平相关.     

电针不同穴位对慢性应激抑郁大鼠的抗抑郁作用及对血浆胃饥饿素的影响

目的:观察针刺不同穴位对慢性轻度不可预知应激(UCMS)抑郁模型大鼠的抑郁样行为及血浆中胃饥饿素(ghrelin)含量的影响。方法:45只SD大鼠随机分正常组、模型组、电针1组、电针2组和氯丙咪嗪组。采用UCMS复制抑郁模型。电针1组针刺"百会"+"安眠"穴、电针2组针刺"百会"+"足三里"穴,隔日电针治疗30min;氯丙咪嗪组每天腹腔注射5mg/kg氯丙咪嗪均治疗4周。在UCMS 4周及8周时进行强迫游泳实验、旷场实验和蔗糖偏好实验;血浆ghrelin的含量采用酶联免疫吸附法进行检测。结果:UCMS刺激4周后,模型组、电针1组、电针2组和氯丙咪嗪组在强迫游泳实验中的静止时间均显著增加,挣扎时间显著降低(P0.05,P0.01),表现出显著的绝望行为;在旷场实验中的直立次数和总路程差异无统计学意义(P0.05),说明活动度无差异。各治疗组治疗4周后,绝望行为得到显著改善(P0.05,P0.01);蔗糖偏好率均显著高于模型组(P0.05,P0.01),改善了应激大鼠的快感缺失。UCMS 8周后各组大鼠血浆中ghrelin的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"百会"穴+"安眠"穴、"百会"穴+"足三里"穴均可以显著改善UCMS抑郁模型大鼠的抑郁样行为,且两种不同穴位的配伍疗效并无显著差异;抑郁样行为后期的变化(恶化或改善)与血浆中ghrelin含量无直接联系。     

电针足三里穴对正常大鼠5- HT的影响

目的:通过观察电针足三里穴对正常大鼠血清、下丘脑中5 - HT含量以及胃、肠、脑组织5-HT表达的影响,研究足三里穴与胃特异性机制.方法:按随机原则将40只SD大鼠分为正常对照组,三阴交1、2组,足三里1、2组,共5组,每组8只.高效液相法检测血液及下丘脑中5 - HT含量,免疫组化法检测5 - HT在胃、肠、脑组织中的表达.结果:足三里1、2组5- HT含量明显高于正常对照组(P＜0.05),且足三里1、2组分别高于三阴交1、2组(P＜0.05).胃、肠、脑组织中5- HT阳性表达IOD,足三里1、2组高于正常对照组(P＜0.05),足三里组高于三阴交组(P＜0.05).结论:电针足三里穴能有效调节正常大鼠血清及组织中5 - HT的变化,具有穴位特异性,提示足三里穴与胃之间存在相关性,为穴位脏腑相关理论提供科学依据.     

胃黏膜损伤大鼠胃组织P2X_1、P2X_3和P2X_5的表达及电针对其影响

目的观察电针足三里穴对胃黏膜应激损伤大鼠胃组织中P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达的影响,探讨电针足三里穴防治胃黏膜损伤的分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、胃黏膜应激损伤模型组(模型组)和电针足三里穴组(电针组)。采用冷-束缚法制作胃黏膜应激损伤大鼠模型。造模后次日起电针组每天电针足三里穴20分钟,连续三天。RT-PCR法检测胃组织P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达。结果各组大鼠均表达P2X1、P2X3、P2X5mRNA;模型组与正常组比较,P2X1mRNA表达显著降低(P0.01);电针组与模型组比较,P2X1mRNA表达显著升高(P0.05);P2X3、P2X5mRNA组间未见显著差异;正常组大鼠胃组织P2X3和P2X5呈显著正相关(P0.05)。结论胃黏膜应激损伤大鼠的胃组织P2X1mRNA表达下降,电针足三里穴可以上调胃黏膜应激损伤大鼠胃组织P2X1mRNA的表达。     

电针对慢性情绪应激焦虑大鼠中枢5-HT含量及其代谢物水平的影响

目的通过分析电针对慢性情绪应激(CES)焦虑大鼠中枢5-羟色胺(5-HT)水平的调节作用及对其代谢产物含量的影响,探讨防治焦虑症发病的部分神经生化机制。方法采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立CES焦虑模型。电针"百会"、"三阴交"穴治疗21d,采用高架十字迷宫测试系统观测焦虑情绪的行为学变化,运用荧光分光光度法测定大鼠下丘脑、杏仁核区单胺神经递质5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果模型组较空白组大鼠5-HT及5-HIAA含量明显升高(P0.05,或P0.01);电针可降低模型大鼠下丘脑、杏仁核区单胺神经递质5-HT及5-HIAA的含量。(P0.05或P0.01)。结论电针抗焦虑作用可能与降低下丘脑和杏仁核区5-HT含量及调节其代谢产物含量密切相关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马5-HT1A受体的影响

目的：在建立慢性不可预见性应激抑郁大鼠模型的基础上,采用3H放射性配体受体结合分析法,测定大鼠海马5-HT1A受体特异性结合量,探讨电针抗抑郁机制。方法：将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组,每组15只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模。造模同时给予电针治疗。穴位：选取百会穴、太冲穴,频率2Hz,电流强度为0．6mA左右,留针20min,每日1次,连续针剌21d。结果：正常对照组和模型组大鼠海马匀浆粗膜的[^3H]8-OH—DPAT特异性结合分别为（30．16±3．34）fmol／mg protein和（19．42±2．12）fmol／mgprotein。抑郁大鼠海马匀浆粗膜的[^3H]8-OH—DPAT特异性结合明显低于正常对照组（P〈0．05）。电针组大鼠经电针治疗21d后,海马匀浆粗膜的[^3H]8-OH—DPAT特异性结合为（28．53±1．66）fmoL／mgprotein,明显高于模型组（P〈0．05）,与正常对照组没有显著性差异。结论：抑郁大鼠海马5-HT1A受体的结合位点明显下降,电针治疗可以显著提高抑郁大鼠海马5-HT1A受体的结合位点。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT_4受体的调节作用

目的通过观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT4受体的调节作用,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的效应机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,采用0~4℃生理盐水灌胃方法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型;模型制备成功后电针组和西药组均连续治疗7 d。治疗结束后,对大鼠直肠扩张刺激诱导的腹部撤回反射(AWR)进行半定量评分,采用酶联免疫技术检测结肠黏膜5-HT含量,采用免疫组化法观察结肠黏膜5-HT4受体的表达。结果与正常组相比较,模型组大鼠在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分降低(P0.01);与模型组相比较,电针组和西药组在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分增高(P0.05)。与正常组相比较,模型组大鼠结肠5-HT含量增高(P0.05),5-HT4受体平均光密度降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组结肠5-HT含量降低(P0.01,P0.05),电针组5-HT4受体平均光密度增加(P0.05);电针组与西药组5-HT浓度降低之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能够抑制5-HT在便秘型肠易激综合征大鼠肠道的异常表达,增加5-HT4R表达。     

不同脉冲波形电针对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的:探讨电针治疗佐剂性关节炎(AA)最佳适宜的脉冲波形参数.方法:将40只Wistar大鼠随机分为5组,电针观察组分别采用不同脉冲波形电针对AA大鼠进行治疗,以痛阈、关节肿胀度和炎症局部组织中5-羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)、亮脑啡肽(LEK)的含量为观察指标.结果:治疗后不同脉冲波形电针组痛阈高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);电针组炎症局部肿胀度虽然高于正常组(P＜0.01),但较模型组为低(P＜0.05,P＜0.01);电针组炎症局部组织中5-HT含量低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,声电波电针有升高炎症局部组织中β-EP和LEK含量的作用(P＜0.01,P＜0.05),断续波电针有升高β-EP的作用(P＜0.05).结论:电针治疗AA最佳适宜的脉冲波形为声电波.     

电针对电刺激硬脑膜偏头痛大鼠模型5-HT_(1B)受体的调节作用

目的:探讨电针对电刺激硬脑膜大鼠偏头痛模型5-HT_(1B)受体的调节作用。方法:选取成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,对照组(C,只进行手术,不进行硬脑膜电刺激)、模型组(M,造模不给予电针)、单穴组(EA1,造模并给予电针风池穴)、双穴组(EA2,造模并给予电针风池穴、阳陵泉穴)和假穴组(SA,造模并给予电针假穴)。实验前检测面部机械痛阈基线,实验第2、4、6天分别测定大鼠足面部的机械痛阈。实验第7天取三叉神经脊束核、三叉神经核,用相对定量实时聚合酶链式反应测定5-HT_(1B)受体基因相对表达水平,用蛋白印迹法测定5-HT_(1B)受体蛋白相对表达水平。结果:与模型组比较,单穴组和双穴组的痛阈显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05);单穴组和双穴组5-HT_(1B)受体基因表达和蛋白表达比模型组显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05)。结论:电针对偏头痛大鼠模型有治疗作用,且双穴组优于单穴组。     

电针对大鼠脊髓内γ-干扰素样免疫反应阳性物质表达的影响

目的:研究电针刺激"足三里"对大鼠脊髓内γ-干扰素(IFN-γ)样免疫反应阳性物质表达的影响,探索针刺作用机制.方法:应用免疫组织化学SP法,通过显微镜观察脊髓内IFN-γ样免疫反应阳性细胞数量.结果:电针刺激"足三里"后,免疫抑制加电针组大鼠脊髓内IFN-γ样免疫反应阳性细胞数量无明显变化(P＞0.05);免疫抑制组在背角内的免疫阳性细胞数量明显少于正常对照组(P＜0.05),其他部位无明显变化;电针组与正常对照组相比差异无显著意义(P＞0.05).结论:电针刺激"足三里"可提高脊髓内IFN-γ样免疫反应阳性物质的表达,针灸可能以IFN-γ为介质激活神经免疫调节网络.     

电针对急性脑梗死患者脑脊液NE、5-HT的影响

目的观察电针对急性脑梗死患者脑脊液去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的影响。方法将72例首发急性脑梗死(3 d内)患者随机分为治疗组40例和对照组32例。治疗组采用电针配合药物治疗,对照组采用单纯药物治疗。两组分别于治疗前和治疗4星期后测定脑脊液中NE、5-HT含量。结果治疗组治疗后脑脊液NE、5-HT含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论电项针能够增加急性脑梗死患者脑脊液中NE、5-HT含量,可应用于脑卒中后抑郁的早期干预和治疗。     

针刺与艾灸对慢性不可预见性温和应激抑郁大鼠前额皮质5-羟色胺系统的影响

目的:探讨针刺与艾灸对慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁大鼠的疗效差异及其机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、针刺组、艾灸组,每组8只。采用CUMS复制抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""大椎",艾灸组艾灸"百会""大椎",均每次20min,每日1次,共治疗3周。计算糖水消耗百分比,采用放射免疫法检测前额皮质5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、色氨酸(Trp)含量,放射性配体受体结合分析技术计算前额皮质高低亲和力5-HT1A受体的结合常数(K)、结合容量(R)。结果:模型组糖水消耗百分比较正常组显著下降(P0.01)。治疗3周后,各治疗组糖水消耗百分比较之模型组显著升高(P0.01)。模型组5-HT含量低于正常组(P0.01),氟西汀组较模型组升高(P0.05),艾灸组显著低于氟西汀组(P0.01)。模型组5-HIAA含量与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),各治疗组均显著低于模型组(P0.01),艾灸组显著低于针刺组(P0.01)。5-HT/5-HIAA比值,模型组显著低于正常组(P0.01),各治疗组均显著高于模型组(P0.01,P0.05),艾灸组低于氟西汀组(P0.05)。模型组Trp含量显著高于正常组(P0.01),各治疗组则均显著低于模型组(P0.01)。与正常组比较,模型组K 1、R 2显著下降(P0.05),与模型组比较,各治疗组高低亲和力5-HT1A受体的结合常数与容量均有上升趋势(P0.05)。结论:针刺与艾灸对CUMS抑郁模型大鼠的疗效相当,调节5-HT系统及5-HT1A受体功能可能是针刺与艾灸抗抑郁的作用途径之一。     

补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍大鼠模型海马5-羟色胺1A受体、5-羟色胺2A受体的影响

目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A 受体（5-hydroxytryptamine 2A recep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（ A）;围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（ B）;围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（ C）;围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（ D）;围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（ E）;A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（ REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（ western blot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）;RT-PCR显示：海马区5-HT1AR mRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR mRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。     

Effects of Kaixin Powder on Expression of 5-HT Receptor in Hippocampus of Depressed Rats Induced by CUMS

Objective To observe the influence of Kaixin Powder on ethology,content of 5-HT in the hippocampus, expression of m RNA, and protein in 5-HT1 A and 5-HT2 A receptors in the hippocampus of depressed rats induced by chronic unpredictable mild stress(CUMS). Methods Twenty-four male Wistar rats were randomly divided into blank,model, Trazodone, and Kaixin Powder groups, six rats in each group. In addition to the blank control group, other groups were established the depression model induced by CUMS combined with isolated feeding. At the same time, Trazodone group and Kaixin Powder group were treated with corresponding drugs for 3 weeks. After 3 weeks of administration, the rats were sacrificed, and a series of indexes were measured such as the contents of 5-HT, m RNA expression levels of 5-HT1 A and 5-HT2 A receptors, protein expression levels of 5-HT1 A and 5-HT2 A receptors, and so on. Results A series of indexes in the model group were decreased significantly such as the body weight growth, the sugar water intake, the score of Open Field Test, the content of5-HT in the hippocampus, expression of m RNA, and protein in 5-HT1 A receptor, while the expression of m RNA and protein in 5-HT2 A receptor were increased significantly.Compared with the model group, the indexes were ameliorated in Trazodone and Kaixin Powder groups. Kaixin Powder is better than Trazodone in decreasing the level of protein in 5-HT2 A receptor. Conclusion The result indicated that the depression performance of depressed rats induced by CUMS can be ameliorated by Kaixin Powder,and the mechanism maybe concerned with increasing the contents of 5-HT, exciting 5-HT1 A receptor, and antagonising 5- HT2 A receptor.