阻断孕妇乙型肝炎病毒母婴传播的研究进展

母婴传播是乙型肝炎病毒传播的主要途径,故母婴阻断成功与否是控制慢性乙型肝炎流行的关键。综述慢性乙型肝炎患者妊娠期乙型肝炎病毒对患者和胎儿的影响,当前母婴阻断的最新研究进展和主要的阻断策略。     

母婴传播慢性HBV携带者病程及HBV血清标志物分析

目的:探讨母婴传播的慢性无症状乙型肝炎病毒携带者(ASC)病程的变化情况及乙肝病毒血清标志物(HBVM)的表达。方法:对62例母婴传播的慢性无症状乙型肝炎病毒携带者连续10a～13a监测其乙型肝炎病毒血清标志物和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)。结果:62例对象中,47例未经任何治疗者在13年中有3例出现ALT升高,3例HBVM模式发生改变。15例经抗病毒治疗者有7例出现ALT升高,只有2例HBVM模式发生改变。结论:经母婴传播的慢性乙型肝炎病毒携带者没有出现明显的三个临床阶段,其乙型肝炎e抗原转换率只有8.1%,对其进行抗病毒治疗反而引起肝细胞破坏。     

乙肝病毒母婴传播的研究

乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)感染是一个世界性的公共卫生问题。ＷＨＯ估计 2 0 0 0年全球慢性携带者将达4亿。我国是乙肝高流行区 ,慢性ＨＢＶ感染者约1 3亿 ,广西地区占了相当比例。我国的慢性ＨＢＶ携带者多始于儿童期感染 ,而母婴传播是形成慢性ＨＢＶ感染的重要原因。我国的慢性ＨＢＶ感染者约有 30 %～ 5 0 %是通过母婴传播形成的〔1〕。而慢性ＨＢＶ感染以后可发展为慢性肝炎、肝硬化 ,还与肝细胞肝癌的发生密切相关。虽然干扰素和新近上市的拉米夫定对慢性乙型肝炎有一定疗效 ,但远非理想。因此阻断ＨＢＶ母婴传播对控制ＨＢＶ流行具有重…     

乙型肝炎病毒母婴传播的阻断

正一、乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播的阻断意义重大我国是HBV感染的高发区,慢性HBV携带者人数达1.2亿,通过10多年大规摸的乙型肝炎疫苗预防接种,慢性HBV携带者目前已下降到9300万人。在慢性HBV携带者中至少有1/3是通过母婴传播而造成的,目前母婴传播是HBV最主要的传播途径。我国目前育龄妇女HBV感染率仍高达8.16%(普通人群为7.18%),约有1 70万人。乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性孕妇,其所生新生儿40%左右可被感染,若HBsAg、乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)均阳性,其所生新生儿感染HBV的机会可达90%以上。反之,如乙型肝炎病毒e抗体(抗-●HBe)阳性、HBsAg阴性、HBV DNA阴性或低水平、HBsAg低滴度,新生儿被感染的机会相对少,约为10%~15%。●HBV母婴传播的途径:(1)宫内感染,约占10%。HBV可以通过胎盘屏障引起胎儿宫内感染,对引产胎儿肝脏或血液的HBV感染标志物检出率可达40%;(2)产时传     

妊娠并发乙型病毒性肝炎联合免疫阻断母婴传播136例临床分析

乙型病毒性肝炎由乙型肝炎病毒 (HBV)引起。我国是乙型病毒性肝炎的高发区 ,在孕妇中HBsAg的携带率为5 %～10 % ,妊娠并发乙型肝炎的发病率为 0 .0 2 5 %～ 1.6 %。HBV经母婴传播所引起的HBV感染约占我国婴幼儿感染的 1/ 3。人群中 4 0 %～ 5 0 %的慢性HBsAg携带者是母婴传播造成的[1] 。本文将我院 4年中妊娠并发乙型病毒性肝炎联合免疫阻断母婴传播 136例临床分析如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 136例乙肝带毒孕妇 (包括HBV无症状携带者 82例 ) ,年龄最小 2 1岁 ,年龄最大 36岁。1.2　方法　乙肝免疫球蛋白 (HBIg)与乙肝疫…     

乙型肝炎病毒母婴垂直传播途径及其阻断研究

乙型肝炎病毒 (HBV)感染是一个世界性的公共卫生问题 ,全球有近 3亿 HBV携带者 ,其中我国占 45 % [1 ] 。而母婴垂直传播是 HBV的重要传播途径 ,估计约有 30 %的 HBV感染是通过母婴传播而获得 ,亦是致人群中形成众多乙肝表面抗原 (HBs Ag)慢性携带的主要原因之一。因此 ,阻断母婴 HBV垂直传播是控制乙型肝炎流行的关键 [2 ] 。近年来 ,国内外对母婴 HBV垂直传播途径及其阻断方法进行了广泛的研究 ,取得了重大进展。现将有关文献综述如下。1　 HBV母婴垂直传播的机率　　一般认为 ,母婴传播的决定的因素是母亲 HBs Ag的滴度及 HB…     

乙型肝炎病毒母婴传播的阻断

1母婴传播在乙型肝炎病毒传播途径中的重要性 　　我国是乙型肝炎的高流行区,慢性HBV感染者约1.2亿,40%～50%的感染者是因母婴传播感染的.对于HBV感染的母亲所生出的孩子如果不采取免疫阻断,将有60%以上会感染HBV,感染HBV的时间是发展成慢性HBV携带者的重要相关因素.宫内感染者几乎100%发展为慢性HBV携带者,新生儿期感染为90%,＜2岁时感染为75%～80%,3～5岁时为35%～45%,6～14岁时为25%,免疫力低下的成人为3%～5%[4,5].这些慢性HBV携带者中,25%以上将死于与之相关的肝脏疾病如重型肝炎、肝硬化或肝癌.     

乙肝表面抗原阳性孕妇母婴肌注乙肝免疫球蛋白预防母婴传播的临床现象

我国为乙型肝炎病毒感染高发区，慢性HBV携带者超过1．2亿，其中大多数为母婴传播所致。阻断HBV母婴传播是控制乙肝流行的关键。我院于2001年1月开始对HBsAg( )孕妇多次肌注乙肝免疫球蛋白及新生儿出生6小时内、1月肌注乙肝免疫球蛋白，联合乙肝疫苗接种预防HBV母婴传播，效果显著。现报道如下。     

艾滋病母婴传播和母婴阻断

母婴传播(MTCT)是15岁以下儿童感染艾滋病病毒(HIV)最主要途径,婴儿和儿童HIV感染约有90%是通过母婴传播而获得的。艾滋病母婴传播可以发生在妊娠、分娩和哺乳过程中,通过HIV咨询检测、抗病毒治疗、安全分娩、人工喂养等系列措施可阻断HIV母婴传播。随着艾滋病母婴阻断技术的成熟和完善,艾滋病母婴传播率可降至2%。     

乙型肝炎病毒母婴阻断综合干预效果分析

目的:探讨妊娠期、产时、产后乙肝母婴阻断综合干预效果.方法:将206例慢性无症状乙型肝炎病毒携带者(ASC)孕妇,从孕28周起,三次注射乙肝免疫球蛋白(HBIG).新生儿出生后两次注射HBIG及乙肝疫苗,并随访1年.结果:母婴阻断率为97.09%,宫内感染率2.91%.结论:孕中三次及产时产后两次注射HBIG可明显减少携带HBV母亲所生婴儿HBV的宫内感染.孕中产时产后乙肝母婴阻断综合干预措施,使乙肝母婴阻断率达到了97.09%.     

HIV母婴传播及母婴阻断的临床研究

随着艾滋病在全球迅速蔓延,孕妇感染人类免疫缺陷病毒(HIV)的人数越来越多。在儿童HIV感染中,90%以上来自母婴传播,因此母婴阻断是预防儿童艾滋病的主要措施。母婴传播的方式有宫内感染、分娩时经产道感染、经母乳感染。针对母婴传播的方式,母婴阻断的措施有抗病毒治疗、选择性剖宫产、人工喂养。随着母婴阻断的研究进展,母婴传播率可降至2%~4%。     

妊娠期梅毒感染与母婴阻断的研究进展

妊娠合并梅毒对孕妇及胎儿有极大的危害,已成为我国严峻的公共卫生及社会问题。目前国内对妊娠期梅毒尚没有统一的治疗方案,较多研究表明,妊娠期梅毒筛查并早期抗梅毒治疗可减少梅毒的母婴传播,降低先天性梅毒的发病率,但是妊娠期梅毒母婴阻断的时机文献报道不多。该文对妊娠梅毒和先天梅毒的流行病学现状、妊娠梅毒筛查和母婴阻断研究进展等方面进行综述。     

HBV携带产妇血清、乳汁HBV-DNA载量状态与实施母乳喂养安全性的研究

目的：探讨HBV携带产妇血清、乳汁HBV-DNA载量的不同状况与实施母乳喂养安全性的关系.方法：检测产妇血清、乳汁及婴儿血标本HBV-DNA载量.对母乳和人工两种喂养方式婴儿做追踪观察.结果：HBsAg、HBeAg双阳性产妇的血清、乳汁HBV-DNA阳性率分别为100%、49.45%（P＜0.01）.两种喂养方式婴儿的HBV感染率为15.63%和13.56%,无显著性差异;婴儿抗-HBs检测,母乳组抗体几何平均滴度（GMT）明显高于人工喂养组;结论：HBV携带产妇乳汁HBV-DNA阳性率和病毒载量明显低于血清.母乳喂养不影响母婴传播阻断效果,且有助于提高婴儿抗-HBs的GMT水平.     

HBV携带产妇的血清及乳汁HBV-DNA载量的差异与母乳喂养安全性的研究

目的 探讨HBV携带产妇的血清、乳汁中HBV-DNA不同裁量与实施母乳喂养安全性的关系及对母婴传播阻断效果的影响.方法 应用荧光定量聚合酶链反应和酶免疫测定(EIA)技术对91例HBsAg、HBeAg双阳性产妇血清、乳汁及婴儿24月龄血标本进行HBV-DNA定量和HBVM检测.32例婴儿采用母乳喂养,59例采用人工喂养.对两种喂养方式的婴儿做3(T3)、9(T9)、12(T12)、24(T24)个月追踪检测观察.结果 HBsAg、HBeAg双阳性产妇的血清、乳汁中HBV-DNA阳性率为100%、49.45%(P＜0.005),HBV-DNA平均含量(拷贝数/毫升的对数,(-x)±s)为(7.43±1.81)、(4.02±1.01);初乳HBV-DNA的检出率随母血HBV-DNA载量的增加而增加,两者呈正相关.母乳和人工两种方式喂养的婴儿HBV感染率为15.63%和13.56%,统计学处理X2=0.022,P＞0.05差异无显著性;母乳喂养组抗体几何平均滴度(GMT)明显高于人工喂养组;发生HBV-DNA感染的13例婴儿T24血标本HBV-DNA载量为(3.24±0.23).结论 HBsAg、HBeAg双阳性产妇血清HBV-DNA载量大于109cps/mL的婴儿是母婴传播的高危易感人群.HBV感染的婴儿HBV-DNA水平较低,病毒载量＜104cps/mL.乳汁HBV-DNA阳性率和病毒载量明显低于血清,HBV携带产妇的婴儿接受正规乙肝基因工程疫苗(Hbice)全程免疫或Hbice和HBIG(乙肝免疫球蛋白)的主、被动联合免疫后,母乳喂养不影响母婴传播阻断效果,母乳喂养有助于提高婴儿抗-HBs的GMT水平.     

孕妇血清HBV-DNA含量在母婴传播中的意义

目的探讨孕妇血清不同HBV-DNA含量与母婴传播率之间的关系。方法用荧光定量PCR方法分别检测96对母婴血清HBV-DNA含量,根据孕妇血清不同HBV-DNA含量进行分组。结果随母血HBV-DNA含量上升,婴儿脐血HBV-DNA含量随之升高,且婴儿HBV感染率增加。结论HBV母婴传播率受孕妇HBV-DNA含量影响。     

大连市儿童乙型肝炎血清标志物的检测分析

目的：通过检测大连地区儿童乙肝血清学标志物,分析其表达模式。方法：采用快速酶联固相免疫法一步法（ELISA）检测6534份血清标本中乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（HBcAb）。结果：共获得62份HBV感染标本,占全部标本的0.95%。HBV感染模式以HBsAg是否为阳性分为感染期和恢复期,共发现13种模式,感染期模式以5、8、9、10为主。抗HBs单项阳性标本占58.37%。结论：大连地区儿童乙型肝炎病毒血清学标志物表达模式比较复杂,受多种因素影响,与乙肝疫苗接种、父母的感染以及母婴传播都有关系。     

FIFTEEN YEARS RESEARCH ON HEPATITIS B

This is a report on the laboratory research carried out by the Institute on hepatitis B during the last 15 years. The main aspects of the research were:1). Research on HBV. We successfully purified HBsAg by means of zonai density gradient ultracentrifugation; corresponding hepatitis B core antibody was obtained for immune animals, followed by the establishment of tbe technlque of HBcAg, Anti-HBc specific aad sensitive determination. Utilizing endogenous DNA polymerase reaction, 32P HBV DNA probe was made, which, with its specificity, can be used to detect and obtain pg Ievel directly.2). Research on immunochemistry in which the first lot of hepatitis B vaccine and HBIG was prepared in China.3). Research on applicatlon. Satisfactory results were achieved in the use of vaccines for blocking mother-infant transmission and in the use of prophylaxis for HBV infection among specialiy susceptible population, such as athletes on national teams.As outstanding works of scientific research, altogether 20 items hav     

Hepatitis B Immunoprophylactic Failure and Characteristics of the Hepatitis B Virus Gene in Mother-Infant Pairs in Parts of China

Objective To determine the hepatitis B immunoprophylactic failure rate in infants born to hepatitis B virus(HBV) infected mothers and to characterize HBV genes. Methods HBV-serological testing was conducted for pregnant women and infants. The complete genomes of 30 HBV isolates were sequenced, and genetic characteristics were analyzed using MEGA 5 software. Results The immunoprophylactic failure rate for infants who had completed the scheduled hepatitis B vaccination program was 5.76%(32/556). High sequence homology(99.8%-100%) was observed in 8 of the 10 mother-infant pairs. We identified 19 subgenotype C2 strains, 9 subgenotype B2 strains, and 2 subgenotype C1 strains. Three serotypes were detected: adr(19/30), adw(9/30), and ayw(2/30). The frequency of amino acid mutation of the ‘a' determinant region was 16.67%(5/30), including that of Q129 H, F134 Y, S136 Y, and G145 E. We detected 67 amino acid mutations in the basal core promoter, precore, and core regions of the genome. Conclusion The immunoprophylactic failure rate in infants born to HBV-infected mothers is low in the regions of China examined during this study. Moreover, HBV mutation in the ‘a' determinant region could not account for immunoprophylactic failure for all infants.     

Hepatitis B virus S gene mutants in infants infected despite immunoprophylaxis

Objective　To assess the correlation between hepatitis B virus (HBV) surface gene mutant infection and hepatitis B (HB) vaccination failure. Methods　Using sera from 106 infants who were born to HBV carrier mothers and failed in HB immunoprophylaxis, HBV S gene was amplified by PCR, transferred to nylon membranes for Southern blots, and then hybridized with oligonucleotide probes. Eleven of non-hybridizing samples were used for DNA sequencing. Results　93.4% (99/106) of the samples were HBV DNA positive, and 30.3% (30/99) failed to hybridize with at least one of the four probes. DNA sequencing confirmed that 10 of the 11 samples had an S gene mutation with amino acid (aa) change. The identified mutants included nucleotide (nt) 546T→A(aa131N→T), nt531T→C (aa126I→T), nt491A→C (aa113T→P), nt491T→A (aa113S→T), nt533C→A (aa127P→T), nt581T→A (aa143S→T), nt636A→T (aa161Y→F), and nt679A→C (aa175L→F). The sequence in one mother-infant pair was completely the same, with mutations at aa131 and aa161. Conclusions　The prevalence of HBV surface mutants is about 30% in the children failing in HB vaccination. HBV mutants can infect infants by maternal-infant transmission.