咬合力影响大鼠牙周组织IL-6mRNA表达的原位杂交方法的建立

目的：建立检测大鼠牙周组织IL－6mRNA表达的原位杂交方法，弄清咬合力与牙周组织IL－6mRNA表达变化的关系，初探其在牙周组织改建中的分子机理。方法：选用大鼠为实验对象建立动物模型，采用地高辛标记的寡核苷酸探针的原杂交方法，检测不同咬合力状态下，大鼠牙周组织IL－6mRNA表达的变化。结果：牙周组织成纤维细胞和成骨细胞中均有IL－6mRNA阳性信号，而在阴性对照、空白对照中均未检测到信号。结论：本实验所建立的原位杂交方法具较高特异性的灵敏性。此方法用于口腔修复生物力学研究中心，从分子水平阐明了咬合力对牙周组织改建影响的机理，揭示了牙周组织结构与功能的关系。     

牙周组织中白细胞介素-8的调节因子

白细胞介素-8(IL-8)作为一种炎症介质,在牙周炎中发挥重要作用,但牙周组织中有许多因素影响IL-8介导炎症。本文就牙周组织中影响IL-8表达的一些因子及其作用机制的研究现状作一综述。     

牙周炎的阻断治疗

菌斑细菌是牙周炎发生的始动因子。研究表明，除控制菌斑外，还可以通过调节宿主反应辅助治疗牙周炎。在宿主反应过程中，组织破坏性酶如MMPs、弹性蛋白酶等，炎症介质和细胞因子如PGE1、IL－1、TNFα等起着非常重要的作用，介导了牙周组织的破坏。四不素类药笺、NSAID、IL－1Ra、sIL－1R、抗TNFα单克隆抗体和sTNFR等可以选择性地阻断这些活性物质对牙周组织的破坏，起到良好的辅助治疗作用。     

白细胞介素—6与牙周病

白细胞介素－6（IL－6）是一种多功能的细胞因子，在牙周病的发生、发展和组织破坏中，尤其是在牙槽骨吸收过程中发挥着重要作用。牙周组织中的大多数细胞类型都可以组成性地和（或）在多种因素的刺激下反应性地生成IL－6，并且产生的IL－6量也受到众多因素的影响和调控。     

He力增强对大鼠牙周组织IL—6mRNA表达影响的研究

目的：检测不同He力状态下，大鼠牙周膜成纤细胞和牙槽骨成骨细胞中IL－6mRNA的动态表达，探讨IL－6在牙周组织改建过程中的分子机制。方法：选用Wistar大鼠建立正常He力、He力增强的动物模型，采用原位杂交的方法，观察成纤细胞和成骨细胞中I-6mRNA表达的动态变化。结果：He力增强诱导成纤维细胞和成骨细胞中IL-6mRNA表达较正常He力时明显增强。结论：He力增强，促使牙周组织中的成纤维细胞和成骨细胞产生IL－6mRNA明显增多，且出现一定的规律性变化，提示IL－6在He力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

咬合力丧失影响大鼠牙周组织中白细胞介素-6mRNA表达的研究

目的：初探IL－6 mRNA在牙周组织改建中的分子机理,方法：选用Wistar大鼠建立正常咬合力,咬合力丧失的动物模型,采用原位杂交方法,观察牙周细胞中IL－6mRNA表达的动态变化,结果：咬合力丧失引起牙周细胞中IL－6mRNA表达较正常咬合力时明显增强。结论：咬合力失,促使IL－6 mRNA明显增多,诱发了破骨过程,影响着牙周组织的改建。     

牙周炎患者血清及局部病变组织中IL—8水平的检测

目的明确白细胞介素8（IL—8）能否从牙周炎患者血清及牙周炎病变组织中检测出。方法用ELISA法检测了13例牙周正常者血清和17例牙周炎患者血清，另外还检测8例牙周炎病变组织、1例龈炎组织和1例健康牙周组织匀浆中IL—8的含量。结果健康人血清中IL—8的检出率为7．7％（1／13），牙周炎患者中血清IL—8的检出率为47％（8／17）；经X2检验，二者检出率有显著性差异（P＜0．05）；在1例龈炎组织和1例健康牙周组织中，IL—8的检出值分别为5pg／mg组织和8pg／mg组织。在大部分（6／8）牙周炎病变组织中可检测出IL—8，但有少数病变组织中难以检测出IL—8。结论IL—8参与了牙周炎的病理过程。     

白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α对牙周组织的作用

目的 :探讨白细胞介素 1β(interleukin - 1β ,IL - 1β)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα ,TNFα)对牙周组织的作用。方法 :将IL - 1β、TNFα注入到兔的牙周组织 ,以生理盐水为对照 ,不同时期取材做组织学观察和评价。 结果 :实验组 15天后牙龈组织血管扩张充血 ,牙槽骨改建活跃 ,有大量的骨吸收陷窝及破骨细胞 ,并有新骨形成和破骨细胞出现 ;30天后仅表现为大量的骨陷窝及破骨细胞 ,无成骨现象 ,且以联合应用IL - 1β、TNFα组最显著。 结论 :IL - 1β、TNFα均能引起牙龈炎症反应、附着上皮和牙槽骨的破坏 ,提示IL - 1β、TNFα在牙周组织疾病中有作用。     

炎症微环境对牙周组织再生的影响

慢性牙周炎是一种以牙周组织破坏为特征的慢性炎症性疾病。牙周病的最终治疗目的是牙周组织再生。而牙周炎时形成的局部炎症微环境,不仅造成牙周组织的破坏,而且会影响牙周组织再生过程,比如影响牙周膜干细胞的增殖分化以及生长因子的作用等。本文就炎症微环境对牙周组织再生的影响作一综述。     

牙种植体龈沟液中IL-1β、IL-6、TNF-α的检测分析

目的：研究口腔种植体周围龈沟液（PICF）中IL－1β、IL-6、TNF-α的表达特点。方法：34位接受种植义齿治疗的患者作为受试者，检测种植体数目为43枚，其中种植体龈组织有炎症表现的31枚作为实验组，龈组织健康的12枚作为对照组。用whatman 1#滤纸条吸取种植体龈沟液（PICF）。采用ELISA法检测PICF中的细胞因子（IL－1β、IL-6、TNF-α）的种类及含量。结果：种植体龈组织健康的PICF中未检测到IL－1β和IL－6，但有少量的TNF－α。种植体龈组织有炎症表现的PICF样本中可检测到IL－1β、IL-6的存在，TNF-α的含量有显著增加。结论：IL－1β、IL-6、TNF-α参与了种植体组织炎症的免疫调节，并且有可能作为评价种植体组织健康程度的指标。     

IL—1ra对IL—1β诱导人牙龈成纤维细胞分泌IL—6的拮抗作用

目的：研究白细胞介素－1受体拮抗剂对IL－1β所介导生物学功能的影响，为进一步临床应用提供理论依据。方法：采用细胞培养技术和ELISA夹心法。结果：经IL－1β单独作用，牙龈成纤维细胞培养上清液中IL－6含量明显增高，当一定浓度的IL－1ra与1μg/L IL-1β共同作用人牙龈成纤维细胞后，培养上清液中IL－6的含量比单独IL－1β作用组低。结论：IL－1ra能够抑制IL－1诱导的人牙龈成纤维细胞分泌IL－6。     

多肽生长因子对牙周组织再生修复的影响

多肽生长因子对组织炎症和创伤修复有重要影响。本文结合近年文献，简要概述了ＰＧＦｓ对牙周组织细胞的生物学作用以及对牙周组织再生修复的可能临床意义。     

IL-8和IL-8R与牙周炎关系的研究进展

白细胞介素-8(IL-8)作为一种炎症介质，它通过特殊的白细胞介素-8受体(IL-8R)在牙周炎中发挥重要作用。本文就IL-8及IL-8R在牙周组织中的定位和与牙周炎的关系的研究现状作一综述。     

IL-6表达蛋白与mRNA转录在咬合力影响大鼠牙周组织改建中的变化及意义

目的　探讨白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )在不同咬合力状态下对牙周组织改建影响的分子机理。方法　选用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力废用及代偿的动物模型 ,采用免疫组化和原位杂交的方法 ,观察不同咬合力状态下IL 6蛋白与mRNA在牙周组织细胞中表达的动态变化。结果　咬合力废用组 ,观察到IL 6蛋白与mRNA在牙周组织细胞中的表达较正常咬合力组明显增强 ,代表其染色强度的灰度值分别从 6 5 886± 1 6与 11 8337± 2 8增加到 38 8381± 9 5和 5 7 2 6 2 3±13 6。其形态学显示牙周膜结构稀疏 ,牙槽骨吸收。咬合力代偿组 ,观察到IL 6蛋白与mRNA在牙周组织细胞中的表达也较正常咬合力组明显增强 ,代表其染色强度的灰度值分别从 6 3119± 1 5与11 7714± 2 8增加到 45 5 45 6± 11 1和 81 9391± 19 5。其形态学显示牙周膜结构致密 ,牙槽骨除有吸收外 ,还有新骨形成。结论　IL 6蛋白与mRNA在牙周组织细胞中的表达随着咬合力的改变出现一定的规律性变化 ,提示IL 6在咬合力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

与牙周病有关的细胞因子

本文着重对白细胞介素－1，白细胞介素－2，破骨细胞激活因子，前列腺素以及γ－干扰素等细胞因子的免疫学作用和与牙周病可能相关的联系进行了综述。目前研究表明：细胞因子在牙周病发病机制中可能具有重要的免疫调节作用，并且可通过参与介导某些非炎症细胞（如：成纤维细胞）的功能活动而引起牙周组织的破坏。     

肿瘤坏死因子-α在正畸牙移动中作用的研究进展

肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）为一种单核细胞因子,参与体内的炎症反应,同时在核因子κ B受体活化因子配体的共同作用下可以促进破骨细胞的形成。正畸牙齿移动是在机械应力作用下牙周组织与骨组织共同改建的过程,需要破骨细胞与成骨细胞及其他牙周因子共同作用。正畸治疗过程中,在正畸力的作用下牙周组织会处于轻微炎症的状态,产生的各种炎症因子对牙周组织改建有促进作用。其中TNF-α在正畸牙齿移动过程中发挥着重要作用,能够促进破骨细胞形成,同时对成骨细胞的形成也有一定影响。本文对肿瘤坏死因子-α在正畸牙齿移动中作用的研究进展进行综述。     

细胞间粘附分子—1在牙周炎中作用的研究现状

细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达多种细胞的胞膜上，介导白细胞之间的粘附与活化以及白细胞与上皮细胞，成纤维细胞，内皮细胞之间的粘附，从而引导白细胞定向迁移，聚集于炎症部位。本文从ICAM－1的生物学作用，在牙周组织中的表达及其调节因子等方面概述ICAM－1在牙周炎中的作用。     

牙周炎患者GCF及血清中IL-6测定及其与牙周炎的关系

目的：研究龈沟液（GCF）中白细胞介素－6（IL－6）的来源及其与牙周炎的关系。方法：采用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定了72例成人牙周炎，13例牙龈炎，18例健康对照组GCF IL－6含量，及17例牙周炎患者，7例健康人血清IL－6水平。结果：牙周炎患者GCF IL－6水平显著高于健康人，牙周炎患者GCF IL－6II与牙周炎患者血清中IL－6含量有显著性差异，牙龈炎患者血清IL－6含量比正常对照组含量高，牙周炎患者GCF IL－6含量与牙龈炎患者有显著性差异，重度牙周炎患者GCF中IL－6含量高于轻度牙周炎患者，牙周炎患者GCF中IL－6含量与出血指数（BI）、牙周袋深度（PD）、附着丧失（AL）有正相关关系。结论：龈沟液中IL－6主要来源于局部牙龈组织，IL－6在牙周炎的发生，发展过程中起一定作用。     

糖基化终末产物受体对牙周炎的促进作用

晚期糖基化终末产物受体（RAGE）是一种多配体受体,它通过与相应的配体结合后启动若干信号通路,影响机体的免疫防御和创伤愈合,参与炎症的恶性循环。在牙周组织中,RAGE在病理状态下的表达增加,提示该受体可能是牙周炎的促进因子之一,并有可能参与糖尿病和吸烟时牙周组织的损伤。下面就RAGE及其在牙周慢性炎症中的作用和在牙周组织中的表达,以及RAGE配体在牙周组织中的作用等作一综述。     

IL-8和IL-8R与牙周炎关系的研究进展

白细胞介素-8(IL-8)作为一种炎症介质,它通过特殊的白细胞介素-8受体(IL-8R)在牙周炎中发挥重要作用。本文就IL-8及IL-8R在牙周组织中的定位和与牙周炎的关系的研究现状作一综述。