抗炎症细胞因子在心力衰竭中的治疗进展

充血性心力衰竭是多种心血管疾病所致的一种临床综合征,近年来愈来愈多的研究证实,炎症细胞因子介导的免疫应答在心力衰竭的病理生理过程中起到了重要致病作用.干预此过程已经成为近年来研究的热点.本文总结了目前心力衰竭中抗炎症细胞因子治疗的现状,探讨通过此途径治疗心力衰竭的效果.     

心力衰竭与炎性细胞因子相关研究新进展

心力衰竭是各种心脏疾病发展的终末阶段,是导致心脏病患者死亡的重要原因。研究发现,多种机制参与心力衰竭的发病过程,包括神经体液激活、心肌细胞凋亡、心室重构等。近年来发现炎性细胞因子在慢性心力衰竭发生和进展过程中起到重要作用。心力衰竭时,多种炎性细胞因子水平增加,这些炎性因子加速了心力衰竭的进程,是心力衰竭患者死亡的独立预测因子。现主要论述炎性细胞因子在心力衰竭中的作用。     

炎性细胞因子在心衰的临床意义及其干预

细胞因子网络、心衰的细胞因子假说是当前心衰研究的热点之一。炎性细胞因子参与心衰的发生发展已得到普遍承认。 2 0 0 0年 ,Ｍａｎｎ指出 ,如同对于心脏代谢一样 ,细胞因子对左室结构也产生有害作用[1] 。本文就炎性细胞因子在心衰心室重构的作用和对其干预的措施作一概述。1　炎性细胞因子在心衰心室重构的作用1.1　炎性细胞因子在心衰时增多的机制 :与心衰相关的炎性细胞因子有肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)、白介素 6(ＩＬ 6)、白介素 1α(ＩＬ 1α)、白介素 1β(ＩＬ 1β)、干扰素 γ(ＩＦＮ γ)等。其中ＴＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 1,已被…     

慢性心力衰竭与急性冠状动脉综合征患者细胞因子释放部位的对比分析

目的研究慢性心力衰竭和急性冠状动脉综合征患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)释放部位的区别.方法选取接受心导管检查及治疗的60例患者,按疾病类型分为三组,急性冠状动脉综合征17例(急性冠状动脉综合征组),慢性心力衰竭15例(慢性心力衰竭组),另28例为对照组.分别自股动脉、股静脉、冠状动脉左主干和冠状静脉窦4处取血,比较各部位TNF-α、IL-6水平的差异.结果①慢性心力衰竭组和急性冠状动脉综合征组各部位TNF-α、IL-6水平均高于对照组(P＜0.01);②急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦TNF-α、IL-6水平高于左主干,而慢性心力衰竭组和对照组无此现象.结论慢性心力衰竭炎性因子主要来源于心外低灌注组织;急性冠状动脉综合征患者中心内组织炎性细胞因子水平明显升高.     

细胞因子与心力衰竭关系的研究进展

心力衰竭是各种心脏疾病发生发展过程中的严重阶段。目前,大量研究提示免疫激活及细胞因子可以调节心血管系统的状态,在心力衰竭病理生理过程中发挥重要作用。循环中细胞因子的水平与心力衰竭心功能分级、预后、危险分层等密切相关,针对炎症免疫激活的治疗亦存在重要的应用潜能。本文就细胞因子与心力衰竭关系的研究进展进行综述。     

充血性心力衰竭细胞因子作用机制及治疗研究进展

充血性心力衰竭(CHF)在进行性发展过程中,体内神经激索系统长期的过度激活,导致心肌及间质的重构及细胞调亡,形成了心哀病理生理的重要环节。细胞因子是细胞受内外环境刺激后分泌的一组功能性蛋白质分子,在心衰的发病过程中的地位近年来受到人们高度关注,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1、IL-2、IL-6)、内皮素-1(ET-1)等,在分子水平上参与了心衰的发生与发展的病理生理过程。本文拟就几种细胞因子在心衰中作用及治疗作一简述。     

细胞因子网络与心力衰竭研究进展

充血性心力衰竭 (CHF)的发生与初始的心肌损伤 (血液动力学负荷过重、心肌缺血缺氧、原发性心肌疾病 )有关 ,心肌由代偿到失代偿发展过程中存在复杂的调控机制 ,其确切机理尚不完全清楚。既往提出的“神经激素”学说并不能完全解释 CHF的全部进程。近年来 ,有的学者提出了心力衰竭发病的“细胞因子假说”,认为细胞因子之间的网络调控对于 CHF的发生、发展具有重要作用 [1,2 ]。在参与 CHF的众多炎性介质中 ,最有影响的是肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白介素(IL) 1和 6。TNF- α和 IL- 1通过各种机制引起心功能不全 [3,4] ,IL- 6及其…     

细胞因子网络与心力衰竭研究进展

心肌由代偿到失代偿的确切机理尚不完全清楚,近年来认为细胞因子之间的网络调控对充血性心力衰竭的发生,发展具有重要作用,在有关的众多炎性介质中,最有影响的是肿瘤坏死因子α,白介素1和6,它们在抑制心肌收缩性,促进心肌重构方面起重要作用。     

炎症细胞因子与心力衰竭研究进展

细胞因子是细胞受内、外环境变化刺激后分泌的一组功能性蛋白分子,其家族成员包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、干扰素、集落刺激因子、生长因子、趋化因子家族等.     

下丘脑室旁核炎性细胞因子在依普利酮改善心力衰竭中的作用

目的探讨下丘脑室旁核(PVN)炎性细胞因子在依普利酮(EPL)改善心力衰竭中的作用。方法Wistar大鼠分为假手术组(n=6)、模型组(n=10)、吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)组(n=10)、依普利酮组(n=10)。结扎左冠状动脉前降支诱导急性心肌梗死后心力衰竭,根据分组情况分别给予PDTC[(150 mg/(kg·d)]、依普利酮[30 mg/(kg·d)]和清洁蒸馏水灌胃,假手术组只在相同位置穿线而不结扎。6周后进行血流动力学测定,留取下丘脑、血浆标本,检测PVN内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB/p65(NF-κB/p65)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,并检测血浆TNF-α、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮(ALD)水平。结果依普利酮和PDTC干预后大鼠心功能较模型组明显改善。模型组血浆ALD、NE、TNF-α水平显著升高,而依普利酮和PDTC干预后ALD、NE、TNF-α水平降低(P0.05)。模型组PVN内CRH、AngⅡ表达显著增多,依普利酮和PDTC干预后PVN内CRH、AngⅡ表达显著减少(P0.05),NF-κB/p65在依普利酮组和PDTC组的表达较模型组显著降低(P0.05)。依普利酮、PDTC可降低PVN内CRH阳性神经元表达。结论心力衰竭时大鼠PVN内炎性细胞因子表达增多,依普利酮可以改善心力衰竭大鼠心功能,与抑制PVN内炎性细胞因子过表达有关。     

心力衰竭的基因治疗研究进展

心力衰竭是多种机制参与的复杂的临床综合征,患病率呈上升趋势,预后严重。基因治疗是较有希望治愈心力衰竭的方法之一。随着基因载体、基因转移方法的进步以及对心力衰竭机制认识的深入,目前研究的靶基因主要集中在5个方面,现将就其进展作一综述。     

心力衰竭的器械治疗

充血性心力衰竭是发病率高、病亡率高的心脏疾惠。除药物治疗外,器械治疗如心脏再同步治疗或左心辅助装置亦是治疗心力衰竭的有效方法。现对充血性心力衰竭的器械治疗现状,论述了心脏再同步治疗的作用机制、临床疗效、适应证及国内应用状况;并对左心辅助装置的历史、适应证、疗效、并发症等作了介绍。     

心力衰竭的药物治疗进展

近十年,心力衰竭药物治疗取得了突飞猛进的发展,神经内分泌拮抗剂和新型变性肌力药物的陆续出现,已经结束的和正在进行的,临床试验表明有一部分药物能更好的改善部分心力衰竭患者的临床症状和预后。现就心力衰竭的药物治疗进展作一综述。     

慢性心力衰竭的非药物治疗进展

慢性心力衰竭在常规药物治疗的基础上,非药物治疗可进一步改善病人的预后.心脏再同步化治疗、埋藏式心脏复律除颤器及心脏机械辅助装置等慢性心力衰竭器械治疗发展迅速,基因、干细胞移植及植物神经干预等非药物治疗方法也不断在探索中前进.     

干细胞治疗缺血性心力衰竭研究进展

干细胞移植已经被用于治疗如急性心肌梗死、心力衰竭等心脏疾病,其可以提高心功能、促进新生血管的形成和对心脏生理间接影响。被研究的干细胞包括胚胎干细胞、胎儿心肌细胞、骨骼肌肌原细胞、骨髓干细胞、外周血CD34 细胞、内皮祖细胞、心肌祖细胞和成纤维细胞。虽然干细胞治疗心力衰竭是一项革命性进展,但还有许多问题期待解决,比如说何种人群适合做干细胞治疗、移植细胞种类、移植方式、移植细胞数目和疗效的评估等都还没有明确。现从干细胞类型,移植后的效果及移植的方法等方面做一综述。     

Nesiritide与失代偿心力衰竭治疗

Nesiritide是重组人脑钠肽,国外多项前瞻性临床研究证实它能较传统静脉治疗药物短期内迅速改善急性失代偿心力衰竭患者的血流动力学状况和症状,从而成为现代心力衰竭治疗的一种新药。但汇总分析调查其安全性发现,可增加短期病死率和肾功能损害的危险性,提示重组人脑钠肽的短期高效并不能代替长期安全性。是否能成为失代偿心力衰竭治疗新的一线用药,需要以病死率为终点事件的大规模前瞻性随机双盲对照研究提供循证医学依据。     

心力衰竭的治疗现状

近20年来,心力衰竭(心衰)治疗的观念、模式发生了很大改变,新的治疗手段的出现和应用,使心衰患者的生活质量明显改善,临床事件和死亡率降低。但是心衰的治疗和心衰病人的管理,仍然是我们所面临的严峻临床问题。本文根据循证医学的最新结果,对各期心衰病人的治疗选择作一全面述评,并对目前使用的一线药物和器械治疗逐类进行分析。     

心脏再同步治疗心力衰竭最新研究进展

心脏再同步治疗是一种非药物治疗心力衰竭的新方法。多项临床研究已证实,心脏再同步治疗可以显著改善患者的心功能,提高生活质量,减少患者的病死率及再住院率。     

慢性充血性心力衰竭的疑难性和中医药治疗对策

从慢性心力衰竭高死亡率的发病特点,强调该病的严重性,从临床表现的隐袭特征,论述心力衰竭的疑难性.按照其发病过程,从早期、中期、晚期来讨论其发病机制,治疗主要是补虚、开郁、活血、利水.     

Stem Cell Therapy for Heart Failure

The last decade has witnessed the publication of a large number of clinical trials primarily using bone marrow-derived stem cells as the injected cell. These “first-generation” clinical trials have advanced our understanding and shown us that (1) cell therapy is safe, (2) cell therapy has been modestly effective, and (3) in humans, bone marrow-derived stem cells do not transdifferentiate into cardiomyocytes or new blood vessels (or at least in sufficient numbers to have any effect).The primary mechanism of action for cell therapy is now believed to be through paracrine effects that include the release of cytokines, chemokines, and growth factors that inhibit apoptosis and fibrosis, enhance contractility, and activate endogenous regenerative mechanisms through endogenous circulating or site-specific stem cells. The new direction for clinical trials includes the use of stem cells capable of cardiac lineage, such as endogenous cardiac stem cells.