桥脑中央髓鞘溶解症

195 9年 ,Adams等[1] 报道 4例病人突然出现四肢瘫痪、球麻痹 ,死后尸检显示桥脑基底部大面积脱髓鞘 ,他们将这种病变定义为桥脑中央髓鞘溶解症 (Cen tralPontineMyelinolysis ,CPM)。该病的特征性改变为脑桥基底部对称性分布的神经纤维脱髓鞘 ,神经细胞和轴索相对完好 ,可见吞噬细胞和星形细胞反应 ,无炎性反应。病灶边界清楚 ,可数毫米或波及整个脑桥基底部 ,背盖部也可受累。该病发病率不清楚 ,35 48例成人尸检资料显示典型病灶检出率为 0 .2 5 % [2 ] 。其病因有多种疾病 ,以慢性酒精中毒者多见。国外已报道数百例 ,国内也屡见报道。…     

桥脑中央髓鞘溶解症1例

桥脑中央髓鞘溶解症(c e n t r a l p o n t i n emyelinolysis,CPM)是一种少见的继发性脱髓鞘疾病,典型表现是假性球麻痹、痉挛性四肢瘫痪和特殊意识状态,即“闭锁综合征”,病理改变是桥脑中心部孤立的、对称性、无炎性改变的髓鞘脱失。现将我科收治的1例经MRI诊断为CPM患者的     

桥脑中央髓鞘溶解症及其临床观察

渗透性脱髓鞘综合征是由于慢性低钠血症患者血液中低渗状态迅速纠正,予以迅速补钠,造成有毒损害。渗透性脱髓鞘综合征的主要临床表现为脑桥中央髓鞘溶解症,其特点是急性麻痹、构音障碍、吞咽困难等神经系统症状。本文介绍了渗透性脱髓鞘综合征的病因和病理及临床。为提高对渗透性脱髓鞘综合征的认识和诊断水平,现对收治的2例桥脑中央髓鞘溶解症的临床资料及CT、MRI表现进行回顾性分析。     

桥脑中央髓鞘溶解症

桥脑中央髓鞘溶解症（ＣＰＭ）临床较少见,国内报道少。１９５９年由Ａｄａｍｓ首次报道,其基本特征为桥脑基底部、被盖部中央脱髓鞘,而神经细胞、轴突则相对完好［１］。过去ＣＰＭ常需尸检确诊,近年来,随着医学影像学的发展以及ＣＴ、ＭＲＩ技术广泛应用,已能生前...     

桥脑中央髓鞘溶解症一例报告

桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)是一种少见的桥脑基底部髓鞘破坏.1959年由Adams首次报道,特点是桥脑中央部分髓鞘脱失,神经细胞和轴索改变相对轻.目前可经MRI确诊,现报告1例.     

桥脑中央髓鞘溶解症2例

目的 提高对桥脑中央髓鞘溶解症的认识和诊断水平。方法 对我院收治的2例桥脑中央髓鞘溶解症的临床资料及CT、MRI表现进行回顾性分析。结果 2例患均为女性，年龄分别为32岁和62岁，在垂体微脱瘤术后或高血压、冠心病治疗中伴发低血钠，补纳过程中导致桥脑中央髓鞘溶解症。头颅CT、MRI检查显示病灶为低密度影或长T1长T2殿堂信号，特点是以桥脑改变为主，但桥脑外形正常，中央对称分布异常影。结论 临床上在纠正低钠血症过程中应注意补纳的速度、浓度，防止桥脑中央髓鞘溶解症发生。对桥脑中央髓鞘溶解症MRI的诊断意义较CT大。     

桥脑中央髓鞘溶解症MRI表现及其在诊断中的应用

目的:探讨5例桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)患者的MRI表现,阐明MRI在诊断CPM方面的应用,以提高其诊断水平。方法:收集5例CPM患者的主要病史和临床表现。应用Philip Achieva 3.0T超导MR,采集从后颅窝底到颅顶的T1WI、T2WI、Fiair和弥散加权像(DWI)序列。结果:CPM的MRI表现为桥脑中央受累,皮质脊髓束的轴索无损害,无占位及水肿; T1WI呈低信号,T2WI及T2 Flair呈高、稍高信号,DWI呈高信号或等信号,增强后周边轻度强化或无强化;病灶呈"凸"字形,栗形或斑片状;少数累及基底节、皮层、小脑等脑桥外结构。结论:CPM的MRI表现较具特征性,MRI检查可为CPM的早期诊断提供帮助。     

桥脑中央髓鞘溶解症6例临床分析

桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是以桥脑基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性疾病.我院共收治6例,现报道如下.     

桥脑中央髓鞘溶解症1例报告

患，男性，29岁。因咯血3小时于2002年5月28日入院。患1997年有肺结核并咯血史。入院时神经系统检查未见异常。化验血钠143mmol／L。病人于入院后前4天多次咯血，纳差，均予垂体后叶素加入5％葡萄糖液中静滴，同时予抗感染、抗结核治疗。第3天患出现说话缓慢、恶心、呕吐，渐反应迟钝，6月4日查血钠98mmol／L，即继续3天予3％氯化钠100ml及生理盐水500～1000ml静滴，     

成功抢救一例危重桥脑中央髓鞘溶解症的临床体会

桥脑中央髓鞘溶解症 (CPM )是少见疾病 ,早期症状不典型 ,也缺乏特征性的影像学表现及实验室辅助检查 ,且目前尚无特定的治疗措施 ,故预后不佳。本院成功抢救了 1例危重CPM患者 ,结合国内外文献复习 ,讨论如下。一、临床资料患者女 ,6 5岁。因头晕、呕吐、乏力加重伴吞咽不利 2d ,神志不清 1d入院。患者有高血压病史 ,长期服用珍菊降压片 (内含利尿剂 )。入院前 2个月起头晕、呕吐 ,伴双下肢乏力。MRI示 :双基底节区、双半卵圆区腔隙性脑梗死 ,脑干无异常。外院诊断为椎基底动脉供血不足。入院前 2d ,患者头晕、呕吐加剧 ,并出现吞咽不…     

桥脑中央髓鞘溶解症1例报告

1病例介绍 李某，女性，54岁，因“精神行为异常、反应迟钝、少语、尿失禁3天”于2006年1月27日3Pm入院。患者于1月25日始出现行为异常，如10分钟不停洗同一个碗，上街后不能回家，呆站在大街上，反应迟钝、少语，与之交谈十句话仅回答1～2句，但回答尚切题，不进食、无发热、头痛、恶心、呕叶等，也无胡言乱语、幻视、幻听、四肢瘫痪等，当晚出现整夜呆坐、尿失禁等。于1月26日患者出现不自主行为，面无表情，生活不能自理、缄默、尿失禁等，但无口周疱疹、躁动、掷物等，门诊以“观皮层动脉硬化症脑病”收住入院，患者既往有5-6年糖尿病病史，不规律服用降糖药，     

桥脑中央髓鞘溶解症

桥脑中央髓鞘溶解症（CPM）是少见而致命的中枢神经系统疾病,病理改变以脑桥髓鞘溶解为特征。该病首先是Adams等在1959年报道,当时仅4例患者,发病率占总尸检数的0．25％。随着头CT、MRI的广泛应用,对CPM的认识逐渐提高,CPM的生前诊断已成为可能,其典型临床表现为中枢性四肢瘫、假性球麻痹伴特殊意识状态。现将CPM的病因、临床、影像学及治疗文献综述报告如下。     

桥脑中央髓鞘溶解症的临床分析

目的：探讨桥脑中央髓鞘溶解症的临床特征及预后,提高其疾病的确诊率和治愈率。方法：对2例患者采用电极法检测患者血清生化（K^＋、Na^＋、Ca^2＋、Cl^-）、同时行头颅MRI和TCD检查,治疗后再次检测。结果：2例患者均确诊为桥脑中央髓鞘溶解症,经治疗后症状明显改善,肌力基本恢复正常出院。结论：急性低钠血症老年患者血钠快速被纠正后,发生桥脑中央髓鞘溶解现象,短期内快速纠正急性低钠血症老年患者的血钠,可能同样易发生桥脑中央髓鞘溶解症,对急性低钠血症老年患者,补钠速度应相对缓慢。     

脑桥中央髓鞘溶解症临床回顾性分析

目的 探讨脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)的病因、临床表现、诊断和治疗。方法 回顾性分析3例CPM的临床资料，并综合分析国内外文献资料。结果 病因酒精中毒1例，肝移植术后1例，低钠血症1例。临床表现为急性起病，3例均有假性球麻痹的表现，四肢瘫1例，双上肢瘫痪1例，意识障碍2例。MRI均显示桥脑基底部长T1，长T2信号。3例均存活，2例恢复独立生活能力。结论 CPM发病与低钠血症、酒精中毒等因素有关．以假性球麻痹、四肢瘫、意识障碍为主要表现，MRI龚诊断CPM的重要手段。应用激素、B族维生素，以及控制原发病、防治并发症可改善预后。     

探讨桥脑中央髓鞘溶解症(附3例报告)

目的探讨桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)的病因、临床表现和治疗原则.方法对3例桥脑中央髓鞘溶解症的临床资料及MRI表现进行回顾性分析.结果3例均为男性,在十二指肠溃疡、胰腺炎手术、慢性心功能不全(其中1例有长期酗酒史)治疗过程中,伴发低钠血症,补钠过程中导致CPM.3例头颅MRI检查显示桥脑基底部异常信号,T1呈低信号,T2呈高信号,无占位效应,无强化影,桥脑外形正常,其中一例合并双侧尾状核头部及丘脑对称性、多发性异常信号,亦为T1低信号,T2高信号,无占位效应,无强化影.结论CPM的发病与低钠血症及过快补钠有关,临床上在纠正低钠血症过程中应注意补钠的速度、浓度,防止CPM发生.     

桥脑中央髓鞘溶解症1例

病例 男性,56岁,因急性腹痛、腹泻,于2007年8月21日以“急性胃肠炎”收治人院。既往史：长期饮酒,曾诊断慢性酒精中毒及酒精性肝硬化,高血压病史3年,否认“肝炎”、“结核”病史。查体：营养中等,皮肤巩膜轻度黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺未见明显异常。肠呜音（＋）,脾肋下触及,无移动性浊音。辅助检查：血生化提示钠126．3mmol／L（135～145mmol／L）,钾3．3mol／L（3．5～5．6mmol／L）,氯92．9mmol／L（96～110mmol／L）,肝功能指标正常。     

脑桥中央髓鞘溶解症2例并文献复习

<正>例1.男,77岁。因头晕、恶心、呕吐3d于2014年12月9日入住我院。患者3d前感冒后出现头晕、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴有喘憋、发热、四肢无力,就诊于附近诊所,给予口服药物治疗,效果欠佳,遂来我院治疗。既往高血压病史10余年,冠心病心力衰竭病史2年,糖尿病史1年余,无烟酒史。查体:T38.2℃,P110次/min,R 22次/min,BP 176/110 mmHg。心、肺、腹部及神经系统查体均(-)。X线胸片示:心脏增大,右下肺感染;生化检查:Na~+130 mmol/L,K~+3.5 mmol/L;患者血钠偏低,给予10%氯化钠2.3g+77ml生理盐水,每天1次,     

噬血细胞综合征合并桥脑中央髓鞘溶解症1例报道

噬血细胞综合征(H L H )又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症,是由原发或继发性免疫异常引起的淋巴细胞,单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖,分泌大量炎性细胞因子而引起的一系列炎性反应,最终导致组织浸润和多器官系统衰竭[1].HL H可根据触发因素不同而分为原发性(遗传性)和继发性(获得性).原发性HLH中常由基因缺陷...     

酒精性肝病合并桥脑中央髓鞘溶解症一例报告

患者男,45岁.因食欲下降、乏力少语1个月,于2003年12月1日以酒精性肝病收入院.患者1个月前出现食欲下降,每日主食摄入由350～400g降至50～100g,并伴有乏力少语,回答不切题.无头晕头痛,无言语不清.既往有长期饮酒史,每日饮750ml白酒20余年,近1个月因食欲下降未再饮酒.查体:重度营养不良状.意识淡漠,回答不切题,计算力、定向力障碍,近期记忆力可,远期记忆力下降;双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,巩膜黄染,四肢肌力V级,腱反射双上肢( ),双下肢( ),双侧普塞扑征(pussep征)(±),双侧感觉对称;未见肝掌及蜘蛛痣,心、肺无异常,腹软,肝未及,脾肋下2.0cm,无移动性浊音.