早发型与晚发型帕金森病多巴胺能神经元和脑葡萄糖代谢变化差异

目的 观察早发型帕金森病(EOPD)与晚发型帕金森病(LOPD)多巴胺神经元和脑葡萄糖代谢变化差异。方法 前瞻性纳入45例EOPD患者(EOPD组)、55例LOPD患者(LOPD组)及93名健康对照(HC)者[HC1组(n=47),HC2组(n=46)],行¹¹C-β-CFT 和¹⁸F-FDG PET显像;观察EOPD组与HC1组、LOPD组与HC2组脑¹¹C-β-CFT标准摄取值比值(SUVR)和¹⁸F-FDG葡萄糖代谢网络模式,以回归分析评估脑区¹¹C-β-CFT SUVR与¹⁸F-FDG葡萄糖代谢的关系。结果 EOPD组与HC1组之间,尾状核、壳核和苍白球¹¹C-β-CFT SUVR差异均有统计学意义(P均＜0.05);LOPD组与HC2组之间,伏隔核、尾状核、壳核和苍白球¹¹C-β-CFT SUVR差异均有统计学意义(P均＜0.05)。与HC1组相比,EOPD组双侧尾状核、壳核、苍白球、岛叶、小脑、颞叶、丘脑及额叶葡萄糖代谢明显增高(P均＜0.05);相比HC2组,LOPD组双侧壳核、苍白球、中央旁回、小脑、颞叶及丘脑葡萄糖代谢明显增高(P均<0.05),双侧尾状核和额叶葡萄糖代谢明显减低(P均＜0.05)。尾状核代谢为EOPD组伏隔核¹¹C-β-CFT SUVR减低的影响因素(P＜0.001);尾状核、前额叶、小脑及丘脑代谢均为LOPD组伏隔核¹¹C-β-CFT SUVR减低的影响因素(P均＜0.001)。结论 LOPD患者伏隔核多巴胺神经元受损、尾状核和额叶葡萄糖代谢明显减低,而EOPD患者未见上述表现。     

18F-FDG及18F-FP-DTBZ双示踪PET/CT显像诊断帕金森病

目的 探讨¹⁸F-FDG及¹⁸F-FP-DTBZ双示踪PET/CT显像诊断帕金森病（PD）的价值。方法 对28例PD患者（PD组）和10名健康志愿者（对照组）行¹⁸F-FDG脑代谢和¹⁸F-FP-DTBZ PET/CT显像。对PD患者采用PD统一评分量表第Ⅲ部分（UPDRS Ⅲ）和Hoehn-Yahr（H-Y）进行临床评分。在¹⁸F-FDG PET图像上观察代谢减低脑区;在¹⁸F-FP-DTBZ PET图像上测得尾状核、壳核前部及壳核后部标准摄取值（SUV）。比较PD组与对照组间的差异,并与临床评分进行相关性分析。结果 PD组中23例（23/28,82.14%）大脑皮层代谢减低,8例（8/28,28.57%）基底核代谢减低。PD组尾状核¹⁸F-FP-DTBZ SUV与对照组差异无统计学意义（P=0.118）,壳核前部及后部SUV均低于对照组（P均<0.01）。PD组早期PD患者尾状核¹⁸F-FP-DTBZ SUV与对照组差异无统计学意义（P>0.05）,壳核前部及后部¹⁸F-FP-DTBZ SUV均低于对照组（P均<0.01）;中晚期PD患者尾状核、壳核前部及后部¹⁸F-FP-DTBZ SUV均低于对照组（P均<0.05）。壳核前部及后部¹⁸F-FP-DTBZ SUV均与UPDRS Ⅲ运动评分、H-Y分期均呈负相关（壳核前部：r=-0.463、-0.564,P=0.002、0.001;壳核后部：r=-0.412、-0.585,P=0.005、0.001）。单侧肢体症状PD患者症状对侧壳核前部及后部¹⁸F-FP-DTBZ SUV较症状侧减低（P均<0.05）。结论 ¹⁸F-FDG及¹⁸F-FP-DTBZ双示踪PET/CT显像可为诊断PD和评估病情提供有益信息。     

18F-FP-DTBZPET/CT鉴别不同类型帕金森综合征

目的 观察¹⁸F-FP-DTBZ PET/CT鉴别不同类型帕金森综合征的价值。方法 回顾性分析77例不同类型帕金森综合征患者的¹⁸F-FP-DTBZ PET/CT脑显像资料，包括21例帕金森病(PD)、35例多系统萎缩[MSA,含20例共济失调型(MSA-C)及15例帕金森型(MSA-P)]、12例进行性核上性麻痹(PSP)、5例皮质基底节变性(CBD)及4例路易体痴呆(DLB)。采用视觉评估法分析不同类型帕金森综合征患者尾状核、壳核前部及壳核后部摄取¹⁸F-FP-DTBZ特点，比较PD、MSA-C、MSA-P、PSP、CBD及DLB与健康志愿者(对照组)标准摄取值比值(SUVR)的差异。结果 PD多表现为双侧尾状核摄取正常或减低，双侧壳核摄取不对称性减低并以单侧后部为著。MSA-C存在2种代谢模式：双侧尾状核摄取正常或减低、双侧壳核摄取多呈均匀对称性减低，且后部减低程度大于前部；或双侧尾状核及壳核摄取均正常。MSA-P双侧尾状核摄取可正常或减低，双侧壳核摄取不对称性减低、少数可对称性减低。PSP双侧尾状核摄取多减低，双...     

基于18F-FDG PET及主观认知下降问卷-9诊断主观认知下降

目的 观察基于¹⁸F-FDG PET及主观认知下降问卷-9(SCD-Q9)诊断主观认知下降(SCD)的价值。方法 回顾性分析50例SCD患者(SCD组)及49名健康人(对照组)头颅¹⁸F-FDG PET及主观认知下降问卷-9(SCD-Q9)评估结果;对PET图像行全脑体素定量分析,以脑桥为参考计算标准摄取值比值(SUVR),观察SCD组葡萄糖代谢模式,分析SCD组SUVR减低脑区,评估SUVR减低联合SCD-Q9诊断SCD的价值。结果 相比对照组,SCD组左内侧额上回及右侧额上回SUVR显著减低、左侧距状回SUVR显著升高(GRF校正,体素水平P均＜0.01,团簇水平P均＜0.05)。以左内侧额上回+右侧额上回SUVR联合诊断SCD的敏感度、特异度及曲线下面积(AUC)分别为54.00%、77.60%及0.660,进一步联合SCD-Q9分别为86.00%、75.50%及0.840,其间AUC差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 ¹⁸F-FDG PET脑代谢显像可显示SCD脑代谢异常模式;联合SCD-Q9有助于诊断SCD。     

脑电监测在癫痫患者间期皮层和皮层下高代谢灶判读中的应用

  目的  探讨癫痫患者无临床发作情况下¹⁸F-氟脱氧葡萄糖(¹⁸F-fluorodeoxyglucose, ¹⁸F-FDG)正电子发射计算机断层(positron emission tomography, PET)脑显像呈现高代谢时脑电监测的应用价值。  方法  对北京协和医院2008年1月至2014年3月共3例无临床发作的间期情况下¹⁸F-FDG PET脑显像呈现皮层或皮层下高代谢的癫痫患者, 静脉注射安定抑制皮层放电, 在脑电监测确认无皮层异常放电时复查¹⁸F-FDG PET脑显像, 并对比两次显像结果。  结果  病例1为颞叶癫痫患者, 在无临床发作时¹⁸F-FDG PET显像除发现右颞低代谢外, 右额部分皮层及同侧基底节、丘脑及左侧小脑局灶代谢增高。脑电监测下抑制皮层放电后的¹⁸F-FDG PET显像示原额叶皮层及同侧基底节、丘脑、对侧小脑高代谢灶消失。表明该患者上述高代谢灶为颞叶外皮层潜在致痫灶亚临床放电所致, 同时证实了致痫灶与同侧基底节丘脑、对侧小脑之间的神经传导。此例改变了先前单纯前颞叶切除术的临床决策。病例2的间期¹⁸F-FDG PET显像发现右侧大片额叶皮层高代谢, 脑电监测下抑制临床下放电后, 原皮层高代谢仍存在, 原同侧基底节、对侧小脑的高代谢已不明显, 证实皮层存在高代谢的基础病变(炎症), 而基底节丘脑为继发功能改变, 确定了病变性质及范围。病例3为颞叶癫痫患者, 临床及脑电无法确定癫痫起源部位, 磁共振成像未见明显异常。¹⁸F-FDG PET显像在无临床发作的情况下左侧海马区呈高代谢, 脑电监测下在明确的间期状态复查¹⁸F-FDG PET脑显像, 左侧海马区仍为高代谢。提示该部位存在基础病变(肿瘤), 帮助临床确定手术部位。  结论  癫痫患者无临床发作情况下¹⁸F-FDG PET显像呈现高代谢图像时, 在脑电监测下确认绝对的间期状态时复查¹⁸F-FDG PET显像, 有助于分析高代谢的病因及明确病变范围, 帮助作出临床决策。     

b值1 000 s/mm2 DWI正常胎脑区域ADC值与孕龄的相关性分析

目的 探讨基于b值1 000 s/mm² DWI生成的ADC图测得的正常胎脑区域ADC值与孕龄的关系。方法 回顾性分析因产前超声怀疑胎儿异常接受常规MR及DWI检查的106名孕妇的资料,其中孕中期（13~27周）28名、孕晚期（≥ 28周）78名。所有胎儿均经产前常规MR、DWI检查及出生后随访证实神经发育正常。行DWI检查时b值取1 000 s/mm²。基于DWI数据生成ADC图,并测量胎儿额叶、顶叶、颞叶、枕叶白质及基底核、丘脑、小脑半球、脑桥的ADC值。采用线性回归分析胎脑不同区域ADC值与孕龄的相关性。结果 正常胎脑不同部位ADC值从高至低依次为：顶叶白质[（1.84±0.08）mm²/s]、枕叶白质[（1.82±0.08）mm²/s]、额叶白质[（1.77±0.03）mm²/s]、颞叶白质[（1.70±0.13）mm²/s]、小脑半球[（1.41±0.10）mm²/s]、基底核[（1.40±0.13）mm²/s]、丘脑[（1.35±0.04）mm²/s]、脑桥[（1.27±0.08）mm²/s]。除额叶白质ADC值外,正常胎脑其余部位ADC值均与孕龄呈负相关（P均<0.05）。结论 正常胎脑区域ADC值大多遂随孕龄增加而减低,能够反映胎脑的发育过程。     

基于自动脑分割技术分析中国正常中老年人群脑结构体积

目的 采用自动脑分割技术分析中国正常中老年人群脑结构体积的差异。方法 对96名正常中老年志愿者采集MRI，以自动脑分割技术获得脑内各结构体积，观察脑内各结构体积在不同性别、年龄及左右侧之间的差异，分析年龄对脑内结构体积的影响。结果 不同性别之间，颅脑总体积绝对值，右侧壳核、左、右侧尾状核、右侧苍白球、右侧额叶灰质及左侧顶叶灰质标准体积值差异均有统计学意义（P均<0.05）。左右侧之间，丘脑、壳核、尾狀核、额叶、顶叶、枕叶、颞叶、扣带回灰质、岛叶及侧脑室标准体积值差异均有统计学意义（P均<0.05）。脑脊液、右侧脑室及第三脑室体积与年龄呈正相关（r=0.60、0.51、0.57，P均<0.05），双侧额叶和左侧岛叶，皮层灰质、顶叶灰质、颞叶灰质及左侧枕叶灰质体积与年龄均呈负相关（P均<0.05）。结论 自动脑分割技术能直观快速显示正常中老年人脑结构体积。不同性别健康中老年人脑内结构体积存在差异，随年龄增加，脑脊液、侧脑室及第三脑室体积增大，皮层灰质、额叶灰白质、顶枕颞叶灰质及岛叶体积缩小。     

一体化18F-FDG PET/MR评估缺血性脑血管病

目的 探讨一体化¹⁸F-FDG PET/MR显像对于慢性缺血性脑血管病的应用价值。方法 对10名成年健康志愿者及17例慢性单侧颈内动脉（ICA）或大脑中动脉（MCA）闭塞患者行一体化¹⁸F-FDG PET/MR检查。由2名医师分析图像，定量分析和比较健康志愿者左侧与右侧不同脑区、慢性缺血性脑血管病患者脑梗死患侧与对侧相应区域及脑梗死周围区与对侧相应区域间平均ADC值（ADC_mean）、平均标准化摄取值（SUV_mean）及最大标准化摄取值（SUV_max）的差异。结果 10名健康志愿者MRI均未见异常，¹⁸F-FDG脑代谢图像清晰，各脑区代谢分布对称；左侧与右侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶ADC_mean、SUV_mean、SUV_max差异均无统计学意义（P均>0.05）。17例慢性缺血性脑血管病MRI均可见脑梗死灶，¹⁸F-FDG脑代谢图显示患侧均较对侧相应区域ADC_mean、SUV_mean、SUV_max明显减低（P均<0.01）；脑梗死周围区与对侧相应区域比较ADC_mean、SUV_mean、SUV_max亦明显减低（P均<0.01）。结论 利用一体化¹⁸F-FDG PET/MR检查可同时获得脑结构和脑代谢综合信息，全面评价慢性缺血性脑血管病。     

肥厚型心肌病患者18F-FDG PET心肌代谢显像与心脏MRI

目的 评价肥厚型心肌病（HCM）患者空腹及糖负荷状态下¹⁸F-FDG PET心肌葡萄糖代谢的变化。方法 对36例HCM患者行心脏MRI（CMRI）和空腹+糖负荷状态¹⁸F-FDG PET显像,对心肌代谢显像图像进行半定量评分。根据CMRI结果将患者分为延迟强化组（n=24）及无延迟强化组（n=12）,比较2组心肌代谢评分的差异。结果 空腹状态下延迟强化组左心室心肌代谢总评分较无延迟强化组明显减低;糖负荷状态下,2组代谢总评分差异无统计学意义。11例42个心肌节段在空腹状态下放射性摄取正常或增高,而糖负荷状态下放射性摄取稀疏或缺损,与其他25例比较,其室间隔厚度、左心室后壁厚度明显增加,延迟强化心肌节段数增多,左心室射血分数明显减低,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 HCM患者空腹与糖负荷状态下¹⁸F-FDG PET心肌葡萄糖代谢显像表现出不均一性,结合CMRI,有望作为HCM患者危险度分层的指标。     

PET/CT和MRI术前定位神经节细胞胶质瘤相关药物难治性癫痫

目的 评价¹⁸F-FDG PET/CT脑显像和头颅MRI术前定位神经节细胞胶质瘤（GG）相关药物难治性癫痫的价值。方法 回顾性分析23例药物难治性癫痫、且术后病理证实为GG患者，术前均接受MR及PET/CT检查；定性分析MRI信号特点及PET/CT低代谢范围，与术后CT所示手术区域相对照，分析两种方法术前定位GG相关药物难治性癫痫的价值。结果 23例中，12例致痫灶为单一病理类型，11例为多重病理类型，包括5例GG和皮质发育不良（FCD）、4例GG和皮质胶质增生、1例GG累及海马及1例GG、FCD和海马硬化。23例中，18例MRI显示单一部位实性或囊实性异常信号，其中8例（单一病理类型）与手术切除致痫灶范围完全一致；5例MRI阴性。¹⁸F-FDG PET/CT示8例幕上单一部位葡萄糖代谢减低，均与手术所示GG病灶部位一致；15例幕上多部位代谢减低，其中11例与手术切除范围完全一致。MRI定位准确率34.78%，阳性率78.26%；¹⁸F-FDG PET/CT定位准确率82.61%，阳性率为100%（P均<0.05）。结论 ¹⁸F-FDG PET/CT脑显像术前定位GG相关药物难治性癫痫优于MRI；联合应用二者有助于提高定位精准度。     

阿尔茨海默病与路易体痴呆的脑葡萄糖代谢比较

目的 比较阿尔茨海默病与路易体痴呆在脑葡萄糖代谢方面的特征.方法 本研究入选了28例阿尔茨海默病(AD)患者和25例路易体痴呆(DLB)患者.受试者静脉注射示踪刺18F脱氧葡萄糖(18F-FDG),然后接受头部正电子发射断层扫描(PET).应用迭代法重建的脑图像,分别取额叶皮层、顶叶皮层、颞叶皮层、枕叶皮层、小脑皮层、尾状核头、壳核为感兴趣区(ROI).以脑内各ROI与小脑半球ROI的FDG摄取强度的比值为指标进行分析和比较.结果 AD在颞叶前部、顶叶皮层FDG摄取下降,额、顶、颞、枕叶、壳核、尾状核皮层感兴趣区与小脑皮层的FDG代谢比值分别为(0.861±0.173)、(0.625±0.149)、(0.598 ±0.185)、(0.914±0.214)、(1.030 ±0.084)、(0.997±0.102);DLB在额叶前部皮层、颞叶前部皮层、顶叶后部皮层、纹状体的FDG摄取均下降,额、顶、颞、枕叶、壳核、尾状核皮层感兴趣区与小脑皮层的FDG代谢比值分别为(0.538±0.147)、(0.615±0.138)、(0.587 ±0.142)、(0.415 ±0.107)、(0.685 ±0.094)、(0.547 ±0.103).DLB在枕叶皮层、额叶皮层、纹状体的FDG摄取下降比AD显著,差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 AD与DLB在皮层和基底节的葡萄糖代谢特征存在显著差异.这些特征有助于两者的鉴别诊断.     

18F-FDG联合11C-CFT PET显像分析帕金森病的价值

目的  分析¹⁸氟-氟代脱氧葡萄糖（¹⁸F-FDG）和¹¹C-甲基-N-2β-甲基酯-3β-(4-氟-苯基)托烷（¹¹C-CFT）PET显像联合诊断、病情评价、鉴别诊断帕金森病（PD）的应用价值。方法  选取我院2018年9月~2022年3月收治的107例根据临床症状和口服美多芭有效性初步诊断为PD的患者作为PD组,另选取43例健康体检者作为对照组,两组均进行¹⁸F-FDG和¹¹C-CFT PET显像。¹¹C-CFT分析：将PD组分为H&Y 1~2（早期）和H&Y 3~5（晚期）2个级别,测得PD组和正常对照组尾状核、前壳核、后壳核的¹¹C-CFT标准摄取值,采用独立样本t检验比较PD组和对照组的差异,再将尾状核、前壳核、后壳核分为3组,采用单因素方差分析进行组间对比。¹⁸F-FDG分析：结合患者的运动症状进行壳核、丘脑、尾状核及额顶颞枕叶的代谢改变情况分析。结果  ¹¹C-CFT PET显像：H & 1~2（早期）时起病肢体对侧后壳核为低摄取（P < 0.05）,与正常组比较部分患者起病肢体对侧前壳核、起病肢体同侧后壳核呈低摄取,差异有统计学意义（P < 0.05）,而起病肢体同侧前壳核、尾状核基本正常,H & 3~5（晚期）时起病肢体对侧后壳核摄取更低（P < 0.05）,起病肢体对侧和同侧后壳核、前壳核均呈不均匀性低摄取,差异有统计学意义（P < 0.05）;尾状核、前壳核、后壳核三者组间比较,见早、晚期时起病肢体对侧和同侧组间差异均有统计学意义（P < 0.05）。¹⁸F-FDG PET显像：107例PD患者表现为81.31%壳核代谢增高、54.20%丘脑代谢增高、26.17%尾状核代谢增高,大脑皮层的代谢减低区见89.72%顶叶代谢减低、57.94%额叶代谢减低、68.22颞叶代谢减低、14.02%枕叶代谢减低。结论  ¹⁸F-FDG联合¹¹C-CFT PET双核素影像能够为临床提供客观的数据,辅助诊断、鉴别诊断和评价PD。     

精神发育迟滞患者的PET脑代谢显像

目的观测精神发育迟滞(MR)患者的脑代谢变化。方法对32例临床确诊MR患者行18 F-FDG PET脑显像,目视观察18F-FDG PET脑代谢显像中的葡萄糖代谢分布变化状况,分析患者智商低下与PET、磁共振和脑电图等表现的关系。结果 32例MR患者中,19例(19/32,59.38%)PET脑显像异常,均为放射性分布减低,受累部位包括额叶6例(6/19,31.58%)、颞叶15例(15/19,78.95%)、顶叶12例(12/19,63.16%)、枕叶和小脑共4例(4/19,21.05%),其中13例(13/19,68.42%)有2处及2处以上部位受累。结论多数MR患者的PET脑显像存在代谢异常,且病变部位表现为放射性减低区;PET对诊断MR具有一定临床意义。     

无脑部转移的体部恶性肿瘤患者脑静息葡萄糖代谢改变

目的 探讨无脑部转移的恶性肿瘤患者大脑静息状态下对葡萄糖摄取的变化。 方法 57例无脑部疾患的原发性体部恶性肿瘤患者接受常规全身¹⁸F-FDG PET检查,采用统计参数地形图分析软件(SPM)回顾性分析其脑部¹⁸F-FDG PET影像资料,并与年龄、性别相匹配的57名健康体检者进行比较,获得肿瘤患者大脑静息状态下葡萄糖代谢改变。 结果 恶性肿瘤患者两侧额叶(包括两侧额上回、额中回、额下回)、颞叶(包括两侧颞叶颞中回、颞下回)、部分边缘系统结构(扣带回,眶回)及小脑在静息状态下存在广泛的葡萄糖代谢减低区,额叶代谢减低以左侧为著。代谢升高区主要见于两侧海马、海马旁回、扣带回、基底节、岛叶,两侧小脑亦可见部分葡萄糖代谢升高区。 结论 无脑部转移的体部恶性肿瘤患者存在广泛的葡萄糖代谢异常区,这些脑代谢改变可能与肿瘤患者的复杂精神心理状况有关。     

单侧颞叶内侧癫痫伴海马硬化患者脑内在活动改变

目的 观察颞叶内侧癫痫(mTLE)伴海马硬化患者脑内在活动(IBA)改变。方法 纳入38例单侧mTLE伴海马硬化患者(mTLE组)和53名健康志愿者[健康对照(HC)组],比较组间IBA静态指标,包括低频振幅(ALFF)、比率ALFF(fALFF)、局部一致性(ReHo)、度中心性(DC)、全局信号相关性(GSCorr)和体素镜像同伦连接(VMHC)]及其对应动态指标dALFF、dfALFF、dReHo、dDC、dGSCorr及dVMHC,分析其与癫痫持续时间和认知评估量表的相关性。结果 相比HC组,mTLE组双侧丘脑、内侧颞叶、基底核、脑桥及小脑ALFF、dALFF和fALFF值,右侧扣带回及补充运动区fALFF值,右侧内侧颞叶、梭状回及基底核dfALFF值,脑桥、双侧丘脑、双侧尾状核及左侧内侧颞叶ReHo值均升高;左侧颞叶新皮质和额叶fALFF值和dfALFF值,双侧颞叶新皮质ReHo值和DC值,左侧颞叶新皮质dReHo和GSCorr值,双侧颞叶新皮质、小脑及内侧颞叶VMHC值,双侧枕叶、楔叶及补充运动区dVMHC值均降低。mTLE组形状连线测试A耗时与左侧丘脑ALFF值、左侧海马...     

磁共振形态学测量帕金森叠加综合征

目的 探讨MR形态学测量鉴别诊断帕金森叠加综合征(PPS)与帕金森病(PD) 的价值.方法 对31例多系统萎缩(MSA组)、8例进行性核上性麻痹(PSP组)、30例PD(PD组)和30名健康志愿者(对照组)行常规MR扫描,观察其影像学特征性,并行形态学测量.结果 壳核低信号征及裂隙征多见于MSA组,桥脑十字征与小脑中脚高信号征仅见于MSA组,蜂鸟征多见于PSP,但敏感度与特异度均不高.PSP组小脑上脚宽度、中脑面积显著小于其他组,小脑中脚/小脑上脚宽度比、桥脑/中脑面积比明显高于其他组;MSA组小脑中脚宽度及桥脑面积显著小于其他组.磁共振帕金森指数(MRPI)在PSP与非PSP者中完全无重叠,其敏感度、特异度及准确率均为100%.结论 磁共振形态学测量能为诊断与鉴别诊断PPS提供客观的量化依据.     

原发性闭角型青光眼患者丘脑-皮层通路的静息态fMRI功能连接

目的 利用静息态fMRI技术,探讨原发性闭角型青光眼（PACG）患者丘脑-皮层通路功能连接的变化。方法 25例PACG患者（PACG组）和22名性别与年龄匹配的健康志愿者（对照组）均接受静息态fMRI。将双侧丘脑的各7个亚区作为ROI,分别为初级运动、感觉、枕叶、前额叶、前运动、后顶叶及颞叶丘脑ROI,与全脑皮层体素作静息态fMRI功能连接分析,并进行组间两独立样本t检验。结果 与对照组比较,PACG组丘脑与视觉传导通路（顶叶/楔前叶、额叶/额下回）及非视觉传导通路（中央旁小叶、中央后回、边缘叶/海马旁回）功能连接减低,丘脑与视觉传导通路（枕叶、顶叶/顶下小叶、颞叶/颞下回）以及非视觉传导通路（小脑前叶/山顶）功能连接增加。结论 PACG患者存在包括丘脑视觉传导通路及非视觉传导通路的连接异常,提示丘脑在PACG患者神经学发病机制中起着重要作用。     

早期相11C-PIB PET显像探讨阿尔茨海默病患者脑功能网络改变

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）和轻度认知功能障碍（MCI）患者¹¹C-匹兹堡化合物（¹¹C-pPIB）脑灌注网络改变。方法 对14例AD（AD组）、12例MCI（MCI组）和14名认知功能正常志愿者（对照组）行¹⁸F-FDG及¹¹C-PIB双示踪剂PET显像,采用平行独立成分分析法（pICA）计算¹¹C-pPIB和¹⁸F-FDG数据中高度相关的脑网络,以双样本t检验比较AD组与对照组间和MCI组与对照组间¹⁸F-FDG低代谢与¹¹C-pPIB低灌注的差异,获得组间有差异的脑区。结果 ¹¹C-pPIB获得的脑灌注网络与¹⁸F-FDG代谢网络高度相关（r=0.92）,并与默认网络（DMN）存在空间重叠。与对照组比较,AD组¹⁸F-FDG低代谢区与¹¹C-pPIB低灌注区存在空间重叠,包括颞上回、边缘叶/海马旁回、顶上小叶、后扣带回和前扣带回;MCI组¹⁸F-FDG的低代谢脑区位于右侧直回/眶额回、左侧后扣带回、右侧颞下回和右侧顶下小叶/颞上回,¹¹C-pPIB低灌注脑区为右侧顶下小叶。结论 AD患者¹¹C-pPIB低灌注脑区与¹⁸F-FDG低代谢高度相关,并与DMN存在空间重叠。¹¹C-pPIB显像可为诊断AD提供与¹⁸F-FDG显像互补的信息。