PLGF、sFlt-1在胎儿生长受限患者胎盘中的表达

目的 研究胎儿生长受限(Fetal growth restriction,FGR)时胎盘生长因子(Placenta growth factor,PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1 (Soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)在胎盘组织中的表达.方法 应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测30例胎儿生长受限孕妇和50例正常妊娠妇女胎盘中PLGF、sFlt-1的表达.结果 PLGF、sFlt-1 mRNA在两组胎盘中均有表达,PLGF在FGR组的表达明显低于对照组的表达分别为(20.57±2.1)、(25.95±3.68),两者差异有显著性(P＜0.05).sFlt-1 mRNA在FGR组的表达明显高于对照组的表达分别为(32.36±3.13)、(27.25±3.34),差异有显著性(P＜0.05).结论 PLGFrnRNA在胎儿生长受限患者胎盘组织表达降低,sFlt-1 mRNA表达升高,可能对胎儿生长受限的发病机制有一定的作用.     

特发性胎儿生长受限患者胎盘组织中松弛素受体的表达

目的探讨特发性胎儿生长受限（FGR）患者胎盘组织中松弛素受体LGR7表达与胎儿生长受限发生的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白．过氧化物酶连接法和RT—PCR技术检测20例正常孕妇（正常组）及20例特发性胎儿生长受限组（FGR组）胎盘组织中松弛素受体LGR7及mRNA的表达.结果①两组孕妇的胎盘组织中均有松弛素受体LGR7表达,其主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的细胞膜上,在细胞滋养细胞、合体滋养细胞中都有较高水平的表达。②正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达水平为0．928±0．002,FGR组为0．656±0．024,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。③正常组织胎盘组织中松弛素受体LGR7 mRNA表达水平为0．780±0．021,FGR组为0．412±0．062,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论FGR患者胎盘纽织中松弛紊受体表达水平下降,可能与FGR的发病有关。     

妊娠期高血压孕妇胎盘组织中神经激肽B、胎盘生长因子的表达

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)孕妇胎盘组织中神经激肽B(NKB)、胎盘生长因子(PLGF)的表达及其与疾病发生发展的关系.方法:采用免疫组化法检测50例HDCP患者(妊娠期高血压患者15例,子(阙)前期轻度患者15例,子(阙)前期重度患者20例)及20例正常孕妇胎盘组织中NKB与PLGF蛋白定位及定量表达情况.结果:NKB蛋白及PLGF蛋白主要分布在绒毛合体滋养细胞和间质细胞的胞质,HDCP组胎盘NKB蛋白的表达高于正常组(平均灰度值分别为109.89±13.04和90.02 4±3.17,P<0.05),PLGF蛋白的表达低于正常组(平均灰度值分别为82.86± 8.34和101.81 ±4.40,P<0.05);随着病情的加重,合体滋养细胞NKB的表达水平明显升高,PLGF表达水平明显降低(P相似文献   

FGR胎盘绒毛VEGF的表达与凋亡、增殖的相关性

目的该研究旨在探讨胎儿生长受限(FGR)胎盘绒毛内皮细胞生长因子(VEGF)的表达与凋亡、增殖的相关性。方法对100例胎儿生长受限患者的胎盘和30例正常胎盘进行病理学分析比较。结果 FGR胎盘中VEGF的表达明显低于正常胎盘(76/100);Ki-67的表达高于正常胎盘(77/100);TI明显低于正常胎盘(85/100),差异均有统计学意义(P0.01)。结论 FGR胎盘绒毛的内皮细胞生长因子的表达和增值因子呈正相关,与绒毛细胞凋亡指数呈负相关。了解其相关性,对FGR患者进行围产期干预治疗,有助于提高围产期胎儿的出生质量,降低病死率。     

关于子痫前期患者血清及胎盘组织中胎盘生长因子表达变化的研究

目的研究正常妊娠母体和子痫前期（PE）母体胎盘生长因子（PLGF）在外周血和胎盘组织中表达差异。探讨子痫前期（PE）的发病机制与PLFG的相关性。方法随机选择,研究组：足月子痫前期孕妇50例;对照组：同期正常足月分娩孕妇50例。两组孕妇年龄、体重、孕周无统计学差异,均无其他妊娠合并症及并发症。孕妇住院后,于次日清晨,检测静脉血清中PLFG。产后立即采集胎盘标本（母体面中央处）。用高清晰彩色病理图像免疫组化自动测量系统进行分析,测定视野内胎盘合体滋养细胞阳性染色的灰度。结果对照组血清PLGF：（147.55±86.66）ng/L,PE组血清中PLGF：（50.41±8.86）ng/L,两组数据显著差异（P〈0.05）。两组平均灰度值,对照组（20098.4±5.7）,研究组（15111.8±6.1）,两组数据存在显著差异（P〈0.05）。对照组足月胎盘组织中,绒毛发育良好,绒毛干血管扩张明显,间质细胞少,可见较多的合体细胞结节及合体细胞桥。研究组胎盘绒毛发育欠佳,绒毛血管扩张不良,间质细胞增生,滋养细胞层的合体细胞结节及合体细胞桥较少。结论 PLGF在PE组孕妇的外周血和胎盘组织中表达降低,可能与PE的病因及病理生理相关,子痫前期患者胎盘合体滋养细胞存在超微结构破坏,导致物质交换障碍。     

重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘组织VCAM-1表达的研究

目的研究血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在重度子痫前期及重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘组织的表达情况。方法分别选取中国医科大学附属盛京医院产科2008年1～12月入院病人中重度子痫前期合并胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)病人的胎盘组织14例(研究组1),单纯重度子痫前期病人的胎盘组织15例(研究组2)作研究组;取同期的正常产妇胎盘组织19例作对照。用免疫组织化学方法检测VCAM-1在胎盘合体细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达情况并进行分析。结果 VCAM-1在研究组1、研究组2和对照组合体细胞中的阳性表达率分别为57.14%、53.33%和89.47%。研究组1和研究组2胎盘合体细胞中VCAM-1阳性表达率均显著低于对照组,差异有显著性(均P<0.05);VCAM-1在研究组1、研究组2和对照组胎盘绒毛血管内皮中的阳性表达率分别为92.86%、60.00%和21.05%。研究组1和研究组2胎盘绒毛血管内皮中VCAM-1阳性表达率均显著高于对照组,差异有显著性(均P<0.05);VCAM-1在研究组1阳性表达率显著高于研究组2,差异有显著性(均P<0.05)。结论 VCAM-1不仅与重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR的胎盘着床表浅有关,而且参与了重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR胎盘绒毛血管内皮损伤过程。重度子痫前期合并FGR时,VCAM-1参与了FGR的发生机制,并且FGR的发生可能与VCAM-1在血管内皮中表达增多有关。     

胎儿生长受限大鼠胎盘sFLT-1、PLGF的表达及川芎嗪的干预作用

目的：观察川芎嗪干预下大鼠胎儿生长受限（FGR）胎盘中可溶性血管内皮生长因子受体-1（SFLT-1）、胎盘生长因子（PLGF）的表达及其意义。方法：15只SD大鼠分为川芎嗪（TMP）组（FGR治疗组）、FGR非治疗组、正常对照组,FGR治疗组给予高粱酒灌胃,烟熏3次,每次15min,第13天起每天清晨烟熏灌胃后给予TMP 8mg/kg腹腔注射;FGR非治疗组从妊娠第7天起,每日给予高粱酒灌胃,烟熏3次,每次15min;正常对照组从妊娠第7天起,每天9点9mL/kg生理盐水灌胃,每天3次烟熏箱关15min但不烟熏。3组大鼠均于妊娠第20天解剖,比较各组大鼠胎盘PLGF、sFLt-1的表达。结果：FGR治疗组与FGR非治疗组、正常对照组SFLT-1差异无统计学意义（P〉0.05）;FGR治疗组与FGR非治疗组、正常对照组PLGF差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：FGR大鼠胎盘SFLT-1升高、PLGF下降,SFLT-1、PLGF可考虑作为胎儿生长受限的筛查指标;经川芎嗪处理后的大鼠胎盘SFLT-1无显著差异,PLGF升高,川芎嗪可考虑作为胎儿生长受限的治疗药物。     

胎鼠生长受限模型中孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶和血管内皮生长因子水平变化

目的 探讨孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, eNOS)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在胎鼠生长受限(growth retardation in fetal mice,FGR)机制中起的作用.方法 采用双侧子宫动静脉中段部分结扎法建立SD大鼠的FGR动物模型;比较妊娠21 d FGR组及对照组的胎鼠体重、胎盘重量;利用免疫组织化学方法 ,对孕鼠胎盘eNOS、VEGF水平进行的定性定量分析;应用化学发光法检测胎盘NO含量;应用ELISA法检测孕鼠血清VEGF水平.结果 (1)FGR组胎盘平均重量明显低于对照组(P＜0.005),FGR组FGR发生率(33.3%)较对照组(1.14%)明显升高(P＜0.005),而两组胎鼠死亡率差异无统计学意义(4.94% vs 3.41%,P＞0.05).(2)在胎盘组织中,eNOS均分布于合体滋养细胞和血管内皮细胞胞浆内;VEGF主要分布于合体滋养细胞、Hofbauer细胞的胞浆和细胞外基质.(3)胎盘滋养细胞的eNOS组化染色阳性值,FGR组较对照组明显增加(P＜0.01);胎盘滋养细胞的VEGF组化染色阳性值,FGR组较对照组明显减少(P＜0.01).(4)FGR组胎盘NO含量明显高于对照组,孕鼠血清VEGF明显低于对照组.结论 (1)双侧子宫动静脉中段部分结扎法是建立FGR动物模型的有效方法 .(2)胎盘滋养细胞eNOS表达异常增加、VEGF表达异常降低可能在FGR发病机制中起重要作用.     

连接蛋白43 mRNA在妊娠期糖尿病胎盘组织中的表达及意义

目的 探讨连接蛋白43 （Connexin43,Cx43） mRNA在妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）胎盘组织中的表达.方法 收取GDM未治疗组18例,GDM治疗组22例,正常妊娠组12例,HE染色观察各组胎盘组织标本细胞滋养细胞、合体滋养细胞等的变化.应用RT-PCR方法检测Cx43 mRNA在三组胎盘组织中的表达.结果 组织学观察显示GDM未治疗组的胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞明显多于GDM治疗组及正常对照组.三组胎盘组织中均有Cx43 mRNA的表达,Cx43 mRNA在GDM未治疗组较正常妊娠组和GDM治疗组降低,具有统计学意义（P＜0.05）.结论 Cx43 mRNA在GDM胎盘中的低表达是引起胎盘结构和功能变化的重要因素,在GDM的发病过程中起重要作用.     

人类白细胞抗原G、E在人胎盘组织中的表达及其意义

用原位杂交法分别检测人类白细胞抗原G、E（HLA—G、E）mRNA及蛋白质在人正常早孕绒毛组织、晚孕胎盘组织中的表达。结果：在人正常早孕绒毛组织中的绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛外滋养细胞（EVCT）内均有HLA—G、EmRNA及HLA-E蛋白质表达，而HLA-G蛋白质仅在EVCT内表达：晚孕胎盘组织中HLA-G、EmRNA及蛋白质表达于蜕膜板内的EVCT及羊膜上皮细胞。结论：HLA-E表达于人正常早孕绒毛组织中所有类型的滋养细胞及晚孕胎盘组织中的EVCT和羊膜上皮细胞。抗人HLA-G单克隆抗体4H84仅能检出人胎盘组织中EVCT及羊膜上皮细胞内的HLA-G蛋白。图12参10     

子痫前期患者血清及尿液胎盘生长因子水平的变化特征

目的:研究子痫前期患者血清及尿液中胎盘生长因子水平的变化特征,并探讨血清及尿液中胎盘生长因子水平的相关性.方法:检测并比较20例轻度子痫前期患者、15例重度子痫前期患者及20例正常晚期妊娠妇女血清及尿液胎盘生长因子(placenta growthfactor,PIGF)水平,并分析55例子痫前期患者及对照组孕妇血清及尿液中胎盘生长因子水平的相关性.结果:轻度子痫前期组、重度子痫前期组、对照组血清PIGF分别为(36.13±17.29)、(23.40±9.88)、(44.04±19.26)pg/ml,尿PIGF分别为(939.20±474.94)、(587.20±381.86)、(961.65±584.58)pg/mmol.重度子痫前期组血清及尿液PIGF均低于正常晚期妊娠组及轻度子痫前期组PIGF平均水平,差异有显著性意义(P＜0.05);尿液PIGF水平与血清PIGF水平成正相关,相关系数为0.713(P＜0.05).结论:重度子痫前期患者血清及尿液PIGF水平显著降低,且尿PIGF水平与血清PIGF水平成正相关,可以用尿液PIGF水平检测替代血清PIGF水平研究PIGF与子痫前期发病关系,并为子痫前期的临床监测及诊治提供更便捷的方法.     

人血清胎盘生长因子浓度与冠心病的相关性研究

目的比较冠心病患者和健康人血清中胎盘生长因子(PIGF)水平,探讨其与冠心病、冠脉病变程度、心肌损伤的相关性。方法采用ELISA法测定87例冠心病患者(冠心病组)及61例健康人(对照组)血清的PIGF水平,分析血清PIGF水平与冠心病的相关性;将冠状动脉造影结果与血清PIGF水平进行比较,分析血清PIGF水平与冠心病患者冠脉病变支数及Gensini冠脉病变积分之间的相关性;以cTnI0.03ng/ml和0.1ng/ml为分界值,将冠心病组分成冠心病Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组,比较各组之间血清PIGF水平。结果冠心病组血清PIGF水平为(11.55±3.10)ng/ml,高于对照组的(5.81±2.21)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。血清PIGF水平与冠脉病变支数和Gensini冠脉病变积分均无相关性(P>0.05)。冠心病Ⅱ组和冠心病Ⅲ组血清PIGF水平分别为(13.12±2.45)、(14.62±3.25)ng/ml,与冠心病Ⅰ组的(9.10±2.31)ng/ml比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清PIGF水平与冠心病、心肌受损之间存在相关性,PIGF水平与冠脉梗塞的严重程度的相关性需进一步研究。     

妊娠期高血压疾病中血清VEGF与PLGF水平的作用研究

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胎盘生长因子(placenta growth factor,PLGF)在妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)发病中的作用.方法 ...     

宫内生长迟缓胎盘血循环障碍的形态特征

目的：研究宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）胎盘的超微结构改变及其与胎盘血管系统病变的关系。方法：随机选取ＩＵＧＲ和正常产妇足月胎盘各２０例，进行光、电镜观察。结果：多数ＩＵＧＲ胎盘毛细血管内皮细胞变性，通透性加大，基底膜增厚，管腔扩大，血管密度减少，可见腔内红细胞淤带。血小板聚积，纤维素沉着以及动、静脉全层结构变性等循环障碍的形态表现。结论：胎盘血管的病变加重胎盘缺血引起胎盘功能不良，可能为宫内胎儿生长迟     

前置胎盘合并胎盘植入17例临床分析

目的 探讨前置胎盘合并胎盘植入的高危因素及处理方法。方法 回顾性分析我院2000年1月～2004年11月住院治疗的139例前置胎盘，其中合并胎盘植入17例。结果 前置胎盘合并胎盘植入发生率12．23％；很少发生产前出血的中央型前置胎盘多有胎盘植入；胎盘植入组即使产前出血，其次数及出血量较无胎盘植入者低。结论 对不发生或极少发生产前出血，有多次孕产史的中央型前置胎盘，要考虑胎盘植入。浆膜面全肌层缝扎止血法可成功保留子宫，值得推广应用。     

妊高征胎盘中VEGF的表达和滋养细胞分泌功能的关系

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘中的表达及其与胎盘合体滋养细胞分泌胎盘生乳素(HPL)的关系。方法：采用免疫组化SP法检测25例重度PIH患者(研究组)及25例正常晚期妊娠妇女(对照组)胎盘VEGF表达及HPL分泌水平。结果：与对照组比较，研究组胎盘VEGF表达降低(T=510．00，P=0．0034)；胎盘合体滋养细胞分泌HPL下降(T=523．50，P=0．0029)；研究组胎盘VEGF表达与其产生的HPL呈正相关(r2=0．5079)。结论：妊娠晚期胎盘中VEGF主要由合体滋养细胞分泌，研究组胎盘VEGF表达下降，可能影响滋养细胞的分泌功能。     

VEGF在妊娠期糖尿病巨大儿胎盘及脐带中的变化及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期糖尿病巨大儿脐带动脉血及静脉血中水平及其在胎盘、脐带血管的表达情况及意义.方法 选取2014年5月至2015年5月该院妇产科住院分娩的确认为妊娠期糖尿病并分娩巨大儿的初产妇为巨大儿组(n=30),同期分娩的正常体质量新生儿初产妇为对照组(n=30).用放射免疫分析法分别测定巨大儿组及对照组脐静脉血及脐动脉血中VEGF水平,用免疫组化法分别测定VEGF在巨大儿组及对照组胎盘及脐动脉、脐静脉的表达情况.结果 巨大儿组脐静脉血和脐动脉血清中VEGF水平分别为(30.74±4.82)pg/mL和(22.67±5.65)pg/mL,明显高于对照组(P＜0.01).VEGF在巨大儿组胎盘、脐动脉及脐静脉表达A值分别为0.454±0.024、0.381±0.023、0.367±0.049,较对照组明显升高(P＜0.01).结论 妊娠期糖尿病巨大儿脐血中VEGF水平增高,VEGF在妊娠期糖尿病巨大儿脐带及胎盘组织中表达增强.     

前置胎盘合并胎盘植入的临床分析

了解前置胎盘合并胎盘植入的危险及对母儿的影响。方法：对在我院１９９５年１月至１９９８年１１月间分娩的５８７７例产妇中８３例前置胎盘和其中１０例并胎盘植入患者的孕周,胎盘位置,产妇年龄、妊娠次数、产后出血量及新生儿Ａｐｇａｒ评分等指标进行统计分析。结果在５８８７例分娩产妇中,前置胎盘发生率为１．４％,合并胎盘植入占前置胎盘的１２％。经统计分析表明,前置胎盘与胎盘植入有关相关关系,相对危险度为２３２．     

介入治疗在凶险型前置胎盘合并胎盘植入中的应用

目的探讨凶险型前置胎盘合并胎盘植入的治疗方法。方法回顾性分析15例凶险型前置胎盘合并胎盘植入的病例资料。结果在介入血管科辅助下行剖宫产术可成功避免子宫切除。结论凶险型前置胎盘开发胎盘植入的发生率逐年升高,在手术过程中对产妇生命威胁极大,通过产前彩超检查可尽旱明确诊断,在介入科辅助下行剖宫产术可有效控制产时及产后出血,减少并发症,避免子宫切除,是值得推广的方法。     

前置胎盘并发胎盘植入4例

[目的 ]探讨前置胎盘并发胎盘植入的高危因素 .[方法 ]回顾性分析 4例前置胎盘并发胎盘植入患者临床资料 .[结果 ]前置胎盘中并发胎盘植入的发生率为 4 % .4例中 ,行G5P0 自然流产 4次者 1例 ,行G2 P0 人工流产 1次者 1例 ,行G3P0 人工流产 2次者 1例 ,行G3P2 剖宫产 2次者 1例 ;3例为单胎 ,1例为双胎 ;完全性前置胎盘 2例 ,部分性前置胎盘和边缘性前置胎盘各 1例 ;4例均为部分性胎盘植入 ,且均植入于子宫下段 .[结论 ]人工流产和剖宫产术是引起前置胎盘并发胎盘植入的高危因素 .