放射状视神经切开手术机制的初步研究

目的观察猫眼行放射状视神经切开术(RON)后视盘结构的改变,探讨RON的临床机制。方法健康成年猫18只分为术后1、15、30、90d四组,右眼行RON。术后1d组为6只。分别于术后1、15、30、90d取材,行组织病理学观察。结果术后1d巩膜切口呈"一"型裂开,手术间隙与蛛网膜下腔相通,伴少量出血及炎性细胞浸润;15～30d切口呈"枣核"型,神经胶质细胞增生,胶原纤维沿切口缘环形增生,以Ⅰ型和Ⅲ型为主,筛孔呈长裂隙状;90d瘢痕组织将筛板和巩膜切口完全填充,Ⅲ型胶原排列不规则,边缘的筛孔形态恢复。结论手术将视盘周围的巩膜环及视神经眼内段软膜锐性切开,切口在巩膜环处呈逐渐扩宽趋势并与蛛网膜下腔相通;这可能是RON减轻临床症状的机制之一。     

放射状视神经切开手术机制的初步研究

目的:观察猫眼行放射状视神经切开术 (radial opticneurotomy,RON) 后视盘结构的改变,探讨 RON 的临床机制。方法:健康成年猫共 18 只,为术后 1d 组、术后 15d 组、术后 30d 组和术后 90d 组。术后 1d 组为 6 只。单眼行放射状视神经切开术。分别于术后 1,15,30,90d 取材,组织切片特染检查。结果:RON 术后 1d 巩膜切口呈“一”型裂开,手术间隙与蛛网膜下腔相通,伴少量出血及炎细胞浸润;15～30d 切口呈“枣核”型,神经胶质细胞增殖,胶原纤维沿切口缘环形增生,增生胶原以 III型为主,筛孔呈长裂隙状;90d 瘢痕组织将筛板和巩膜切口完全填充,I 型和 III 型胶原排列不规则,边缘的筛孔形态恢复。结论:手术可将视盘周围的巩膜环及视神经眼内段软脑膜锐性切开,切口在巩膜环处呈逐渐扩宽趋势并与蛛网膜下腔相通,这可能是 RON 减轻临床症状机制之一。     

猫眼视神经放射状切开术后的影像改变

目的观察活体猫眼行放射状视神经切开术（RON）后的影像改变。方法健康成年猫10只,单眼行RON。分别于术前和术后1、15、30、90d行相干光断层扫描（OCT）和荧光素眼底血管造影（FFA）检查。结果OCT检测：术后第1天,显示RON切口深达筛板后,周围视网膜水肿;术后第15—30天,切口深度变浅,视网膜水肿消失;术后第90天,瘢痕组织将筛板和巩膜切口完全填充。FFA检测：术后第1天,切口为线型低荧光,横跨筛板及部分视网膜,静脉期周边血管渗漏;第15～30天,切口扩大呈枣核形,早期低荧光,晚期中央点状着染;第90天,切口处显示为早期低荧光,中晚期切口边界有清晰的荧光素着染。结论RON后的影像表现与组织修复过程相对应。     

猫眼视神经放射状切开术后视盘血管铸型研究

目的 利用血管铸型技术观察猫眼行视神经放射状切开术(RON)后视盘血管构筑的改变。 方法 健康成年家猫10只共20只眼，随机取单眼(共10只眼)行RON，对侧10只眼为正常对照。手术后90 d 20只眼均做树脂血管铸型标本，扫描电子显微镜下观察。 结果 正常对照组：视盘血供主要来源是睫状后短动脉、软膜动脉和睫状视网膜动脉，视盘周围的脉络膜毛细血管不参与筛板前区血供，未见视网膜中央血管系统和视神经周围完整的动脉环。手术组：手术切口处的视盘、视网膜血管和脉络膜毛细血管呈“V”型缺损，未造成视网膜大血管和脉络膜大血管层的损伤；未见切口处新生血管。 结论 RON可以造成视盘和周围局部组织的血管缺损，切口深度未达到秦氏环的解剖位置。(中华眼底病杂志，2007，23：170-172)     

视神经乳头的微血管构筑

本文采用多种方法对100例200只人眼视乳头微血管构筑进行观察,结果表明:1.Zinn 氏血管环对视乳头的血液供应具有重要作用。该血管环分支供应视乳头的筛板前区,筛板区及筛板后区的软膜血管网。2.筛板前区的血液供应直接来自睫状后短动脉或 Zinn 氏血管环的分支,脉络膜的血管仅发出少数分支供应此区。以上两观察结果与 S、S、Hayreh 的观点不同。3.视网膜中央动脉与睫状后短动脉两系统间可以在筛板后区软膜血管网和视神经内建立吻合,但在视神经眼内段尚未见到明显吻合现象。4.视乳头的微血管构筑与其组织结构相适应。表层最浅层呈放射状;筛板前区及筛板区呈层状;筛板后区呈纵横交错状。筛板前区及筛板区毛细血管口径最细,提示此两区容易发生缺血性改变。     

正常与病态前段视神经内的体液

由于电子显微镜、荧光眼底血管造影、放射性自体显影及辣根过氧化酶(horseradish Peroxidase,HRP)技术的引用,使有了可能去探索正常与病态前段视神经内各种液体的流动,检查此类液体在视乳头水肿、青光眼和其他病变之视乳头中的作用。前段视神经,包括视乳头及筛板后的视神经。视乳头可自前向后进一步分为表面神经纤维层、筛板前区及筛板部。前段视神经内的各种体液可分为三种:血液、神经轴浆及组织间液。视神经内没有淋巴系统。关于血液在此不加讨论。一、轴浆运输或轴浆流(axoplasmic transport or axonal flow) Weiss(1944)描述了神经纤维轴突内轴浆的连续流动,曾称为轴浆流或轴浆运输。近来眼科     

人眼放射状视神经鞘切开手术后的组织病理学观察

目的 观察人眼放射状视神经鞘切开手术（RON）后的病理学改变，为有效的RON提供理论基础。 方法 选取10例因眼部肿瘤行眼球摘除术(7例)和眶内容物剜出术(3例)而眼球或视盘未受侵犯的眼球，作睫状体平坦部双切口，一个切口插入导光纤维，另一个切口插入标准显微玻璃体视网膜手术刀(MVR刀), 其中选用未弯曲的MVR刀4例，弯曲的MVR刀6例,放 射状切开视盘鼻侧边缘者4例，鼻侧及颞侧边缘同时切开者6例,并行组织病理切片检查，观察手术切口的部位、深度。 结果 8例切开视神经鞘，见明显手术间隙，观察到11个切口，其中3个切口略微倾斜地进入视神经束；5个于筛板区偏外侧切开，手术间隙与蛛网膜下间隙相通 ；3个切口过于中央，视神经节细胞轴索损伤相对较多。共有9个切口深达筛板后，切口深度 在筛板区及 筛板前区各1个。1个切口见视盘旁视网膜损伤。均未伤及视网膜中央血管。 结论 于视盘鼻侧边缘切开的RON是安全可行的，切口应该深达筛板及筛板后且于筛板区偏外侧切开，手术间隙与蛛网膜下间隙相通。 （中华眼底病杂志，2004，20：67-70）     

高颅内压与视乳头水肿及视神经束增宽

为探讨高颅内压的早期诊断，用B型超声波对54例高颅内压患者及48例正常对照者的视神经直径进行检查，并将高颅内压患者视神经束增宽检出率与视乳头水肿的检出率进行比较。结果高颅内压患者视神经直径为(6.32±0.53)mm，正常人为(3．61土0．29)mm(P<0．01)。高颅内压患者视神经束增宽的检出率为79．00%，视乳头水肿检出率为67．00%(p<0.05)。表明颅内压增高时，视神经束增宽的比率明显高于视乳头水肿的比率；B型超声波检查视神经直径对早期诊断高颅内压有重要意义。 （中华眼底病杂志，1996，12：86-87）     

大鼠视神经压榨伤模型的建立

目的建立大鼠标定性视神经损伤模型.方法健康SD大鼠28只,7只为正常对照组,只进行双上丘注射3%快蓝逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),另21只为标定性视神经损伤组,依损伤后存活时间的不同再分为A组(4d组)、B组(14d组)及C组(21d组),每组7只.21只大鼠以夹持力为40 g的特制视神经夹,在大鼠眼球后2 mm处夹持视神经4s,制成大鼠标定性视神经压榨伤模型,于处死前3d采用双上丘直接注射3%快蓝(fast blue)法标记双眼RGCs,将全视网膜铺片置于荧光显微镜下,在距视乳头1 mm处的颞上、颞下、鼻下、鼻上4处作荧光摄影(400 ×),并输入计算机经图像分析仪计数RGCs,按RGCs标识率进行统计学比较.RGCs标识率=损伤眼(右眼)RGCs数/未损伤眼(左眼)RGCs数×100%.结果正常大鼠的RGCs标识率右眼RGCs数/左眼RGCs数为99.79%±13.05%,左眼RGCs数/右眼RGCs数为101.86%±13.91%,无论是用左眼的RGCs数比右眼的RGCs数,或用右眼的RGCs数比左眼的RGCs数,其结果无显著性差异(P＞0.5).视神经损伤组的RGCs标识率A组(4d组)RGCs标识率为77.79%±7.11%;B组(14d组)RGCs标识率为63.76%±3.79%;C组(21d组)RGCs标识率为54.66%±4.75%.以上显示,损伤各组的RGCs标识率明显低于正常对照组(P＜0.05),且随着时间的推移,损伤A、B、C组的RGCs标识率渐进性降低.结论用特制的夹持力为40 g的视神经夹,夹持正常大鼠视神经4s,可造成部分性RGCs丧失,随大鼠存活时间的推移,RGCs呈渐进性丧失.眼科学报2001;1799～102.     

利用荧光金逆行示踪技术评价视神经不完全损伤后视网膜神经节细胞的存活率

目的　利用荧光金逆行示踪技术评价正常及视神经不完全损伤后的视网膜神经节细胞 (retinalganglioncells,RGCs)的数目。 方法　正常成年LongEvans大鼠 2 0只 ,体重(2 70± 2 0 ) g ,雌雄不限。按对照组、损伤后 7d、14d、2 1d分组 ,每组 5只大鼠。在球后视神经钳夹伤前 7d行荧光金逆行标记。 7d后损伤组大鼠用反向血管夹于左眼球后 2mm处夹视神经 10s。对照组大鼠只暴露视神经不行钳夹 ,分别于各时间点将大鼠用 4 %多聚甲醛灌注固定后 ,行全视网膜铺片 ,3h内在荧光显微镜下观察。在每张视网膜的上、下、鼻、颞侧距视盘 1/ 6、1/ 2、5 / 6半径处共拍摄 12张荧光照片。对照片上标记的RGCs进行计数 ,求平均值 ,计算损伤后各时间点剩余的RGCs与正常视网膜中RGCs的百分比。结果　视网膜铺片的RGCs边界清晰 ,并可见明显的细胞突起 ,血管走行区未见节细胞分布。正常组每张铺片的平均节细胞数为 (2 0 31± 2 87)个·mm-2 ,损伤后 7d的RGCs存活率为 71% ,14d存活率为 5 1% ,2 1d存活率为 35 %。结论　荧光金逆行标记是评价视神经损伤后RGCs存活率可靠并且有效的方法。     

放射状视神经切开术治疗视网膜中央静脉 阻塞的初步观察

目的观察放射状视神经切开术（RON）治疗视网膜中央静脉阻塞（CRVO）的临床效果。方法回顾分析 5例经平坦部玻璃体途径行RON治疗的CRVO患者的临床资料。其中，2例患者手术前确诊为CRVO，手术前后分别进行视力、眼底照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、彩色超声多谱勒（CDI）血流扫描、电脑视野及光相干断层扫描（OCT）等检查；3例患者因玻璃体积血接受手术治疗，手术中确诊为CRVO所致。5例均有明显黄斑水肿。对比观察患者手术前后视力、眼底检查及手术后眼底照相和OCT检查结果。手术后随访12个月。结果除1例患者视力下降外，其余4例患者视力均有不同程度提高。 眼底照相和（或）FFA、OCT检查显示手术后1个月时黄斑水肿均明显消退，手术后2个月时眼底出血基本吸收， 1例行视野检查者显示手术后视野改善。1例手术后出现玻璃体积血，2例手术中穿刺视盘时出血。结论RON可有助于CRVO患者改善患眼黄斑水肿，减少眼底出血，防止新生血管形成，并能一定程度地提高视力，对治疗CRVO具有一定可行性及临床价值。但尚需要较大规模、多中心的随机临床对照观察来进一步研究证实。(中华眼底病杂志,2005,21:6-9)     

活体猪眼行放射状视神经切开术后的 组织病理学观察

目的观察活体猪眼行放射状视神经切开术（RON）后的病理改变过程，为临床RON安全性提供实验依据。方法健康小型猪共12只，其中8只双眼行RON后，分别于1、3、7、48 d处死，每天各处死2只猪；2只猪一只眼行RON，另一只眼作正常对照；2只猪一只眼行RON，另一只眼行单纯玻璃体切除，于120 d后处死。取出眼球后常规制作石蜡组织切片行苏木精-伊红染色、Masson三色染色或Luxol 坚固蓝染色，光学显微镜下对不同水平的视神经断面进行观察。结果所有眼球大血管壁未被破坏，球后视神经的软脑膜保持完整。手术后第1天可见创口形成，局部出血向周围及后方浸润，神经纤维髓鞘脱失所致的空泡样改变局限在创口内。手术后第3天时可见空泡样改变范围扩大。手术后第7天创口成纤维细胞密集，神经胶质细胞增生及分散的色素颗粒存在，浸润的炎性细胞以淋巴细胞和单核细胞为主。手术后第48天视盘创口胶原成分填充，切开深度未及的后方视神经局部神经胶质细胞密集，坚固蓝染色浅淡，边界清晰，其范围部分越过中线。手术后第120天创伤下方部位呈现局部视神经萎缩性改变。正常眼及单纯玻璃体切除眼切片光学显微镜观察未见病理改变。结论正常活体猪眼行RON后最终形成局部视神经萎缩，一定程度上手术本身是安全的。(中华眼底病杂志,2005,21:13-15)     

光动力诱导前部缺血性视神经病变的实验研究

目的 建立大鼠前部缺血性视神经病变（rAION）模型，为缺血性视神经病变的实验研究奠定基础。 方法 通过光动力疗法诱导rAION。30只实验性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组，空白对照组5只、激光组5只、光敏剂组5只、光动力模型组15只，右眼为实验眼，左眼为对照眼。光动力模型组从大 鼠 尾静脉注入血卟啉衍生物（HPD）后避光2 h，使用多波长氪离子激光机对大鼠右眼视盘中上 范围进行照射，激光波长647 nm，能量80 mW，照射时间120 s，光斑直径2/3个视盘直径（D D）；激光组使用光动力模型组相同参数的激光持续照射大鼠右眼视盘120 s；光敏剂组单纯 从鼠尾静脉注入HPD；空白对照组未做任何处理。通过眼底、荧光素眼底血管造影（FFA）、 光相干断层扫描（OCT）、视觉诱发电位（VEP）检查及组织病理学检查观察其形态和组织学变化。 结果 3只鼠麻醉意外死亡，共27只鼠进入结果分析。造模后光动力模型组第1~6天眼底检查发现视盘上半水肿，第16天视盘上半边界稍清晰，第23天 视盘上半灰白萎缩边界清晰直至第90天；造模后30 min时FFA检查即可见到大鼠视盘上部强荧光，第1天时FFA检查视盘上部早期弱荧光、中期强荧光；≥16 d时视盘上部始终弱荧光；闪光 VEP 检查 P100潜伏期延长、波幅值降低改变(P＜0.003)；第6天时OCT检查显示视盘视神经反射面高出视网膜反射面，且表面粗糙不平厚度增加，第23天时视盘视神经反射面低于视网膜反射面；组织病理学检查，第1天见视盘部分高度水肿，组织疏松，伴盘周视网膜移位； 第23天见视盘及附近神经纤维层变薄，盘周神经节细胞核数明显减少。激光组、光敏剂组和空白组在不同观 察点和时段未见眼底、FFA、OCT、VEP和组织病理学上的改变。 结论 通过光动力方法诱导建立的拟rAION模型，经眼底、FFA、OCT、视电生理和组 织病理学证实是成功的，并相似于人类的前部缺血性视神经病变。 （中华眼底病杂志，2008，24：90-94）     

放射状视神经切开术治疗视网膜中央静脉阻塞的效果观察

目的观察放射状视神经切开术(RON)治疗视网膜中央静脉阻塞(CRVO))的效果。方法CRVO患者7例(7眼),均进行眼科常规检查、眼底荧光血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT)检查后确诊。行标准三通道闭合式玻璃体切除手术后,使用改良的MVR刀在视盘鼻侧缘做放射状视神经切开术。结果术中和术后无严重并发症。6例术后视网膜出血、静脉迂曲扩张和黄斑水肿等视网膜淤滞状态逐渐消退,视力均有不同程度的提高。1例年轻患者术后发生玻璃体积血。结论RON手术可以改善CRVO的视网膜淤滞状态和提高视力,但需要进一步观察手术的远期效果。     

放射状视神经切开术治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞合并黄斑水肿的疗效观察

目的 观察放射状视神经切开术(RON)治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞(CRVO)合并黄斑水肿的效果。 方法 回顾分析6例缺血型CRVO合并黄斑水肿患者行玻璃体切割联合RON治疗的临床资料，对比观察患者手术前后视力、荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)检查结果,重点观察黄斑厚度、视网膜静脉充盈、视网膜出血和视盘水肿的改善情况。 结果 6例患者手术后视力均有不同程度提高，视网膜出血明显减少，5例患者黄斑水肿不同程度改善，4例患者视网膜静脉扩张改善，2例合并视盘水肿的患者手术后视盘水肿消失。 结论 RON能够改善缺血型CRVO合并的黄斑水肿，但不能排除治疗效果和玻璃体切割手术有关。(中华眼底病杂志,2005,21:3-5)     

放射状视神经切开术治疗视网膜中央静脉阻塞

目的观察放射状视神经切开术（RON）治疗视网膜中央静脉阻塞（CRVO）的临床疗效。方法回顾分析12例CRVO患者RON治疗的临床资料。所有患者均进行常规视力和眼底检查、眼底照相和荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）检查。12只患眼视力均在0.1以下，伴有严重出血、视网膜水肿。手术时用显微玻璃体视网膜刀（MVR）或CRVO切开刀（CRVO knife）刺入视盘鼻侧，切口深达筛板及筛板后且于筛板区鼻侧切开。手术后随访观察2~15个月，平均随访时间为6.5个月。对比观察手术眼视力、视野及眼底改变情况。结果12只患眼的RON手术均获成功。9只眼视力有不同程度提高，占75%，6只眼手术后视力大于或等于0.1，占50%。眼底检查、眼底照相和FFA、OCT检查显示视网膜水肿、出血逐渐消失，静脉怒张、纡曲明显好转；视网膜浆液性脱离减轻或消失；黄斑囊样水肿消退，3只眼黄斑中心凹恢复。3只眼手术中视神经出血，晚期4只眼视神经切开部位萎缩。结论视盘鼻侧边缘的RON安全可行，可以改善CRVO患眼的视力，缓解视网膜出血和水肿。(中华眼底病杂志,2005,21:10-12)