辛伐他汀对老年急性心肌梗死患者白细胞介素-6的影响

目的探讨老年人急性心肌梗死(AMI)患者外周循环白细胞介素-6(IL-6)和白细胞(WBC)数的变化及辛伐他汀对IL-6和WBC数的影响.方法测定39例老年AMI患者(AMI组)和20例老年陈旧性心肌梗死(OMI)患者(OMI组)血清IL-6浓度和外周血WBC数.39例AMI患者入院后随机分为辛伐他汀组和对照组,治疗前及治疗后1周和6周测定血清IL-6浓度及外周血WBC数.结果 AMI组血清IL-6水平及外周血WBC数均明显高于OMI组(P＜0.001);血清IL-6与WBC及肌酸激酶同工酶(CK-MB)呈显著正相关(P＜0.05);治疗后1周和6周,辛伐他汀组和对照组IL-6水平及WBC数均显著下降(P＜0.01及P＜0.001),且治疗后6周辛伐他汀组IL-6水平及WBC数明显低于对照组(P＜0.05).结论 AMI患者外周循环IL-6浓度及WBC数明显升高,且IL-6与WBC及CK-MB呈正相关;辛伐他汀具有调节外周循环IL-6水平及WBC数的作用.     

急性心肌梗死患者白细胞介素6的测定及意义

本文以酶联免疫吸附试验 (ＥＬＩＳＡ)检测急性心肌梗死(ＡＭＩ)患者血清中白细胞介素 6 (ＩＬ 6 )的水平 ,探讨其在ＡＭＩ中的变化和临床意义。　　一、资料与方法1.研究对象　ＡＭＩ组 :1999年 6～ 12月发病 6小时收入我院的ＡＭＩ患者 4 6例 (男 2 4例 ,女 2 2例 ,平均年龄 6 2 .7岁 ) ,患者均符合 1979年ＷＨＯ关于ＡＭＩ的诊断标准。正常对照组 :选择在年龄和性别构成上与实验组无明显差异的同期健康体检人员 5 0例 (男 32例 ,女 18例 ,平均年龄 5 0 .5岁 ) ,无心肌缺血的证据。所有研究对象没有胶原性疾病、进行性肝病、肾衰、恶性肿…     

不同麻醉方法对白细胞介素-6和白细胞介素-10的影响

目的:本研究拟观察不同麻醉方法时对病人围术期促炎/抗炎性细胞因子及平衡的影响。方法:选择择期40例胆囊切除手术病人,ASA评分Ⅰ-Ⅱ级,随机分为2组:全凭静脉麻醉组(R组,n=20)和静吸复合麻醉组(F组,n=20)。R组以咪唑安定、异丙酚、维库溴铵和瑞芬太尼诱导气管插管,用微量泵以异丙酚和瑞芬太尼持续静脉输注维持麻醉,术中根据需要调节输注速度。F组麻醉诱导咪唑安定、异丙酚、芬太尼和维库溴铵诱导气管插管。术中静脉给予芬太尼及吸入异氟烷。手术结束时停止给药。两组均间断追加维库溴铵来维持肌松。在全麻诱导前,诱导后麻醉前,切皮后90 min,4 h,每次采血3 ml,采用酶联免疫吸附测量法(ELISA)测定细胞因子IL-6,IL-10。结果:两组病人的一般资料、麻醉期间MAP,HR,SpO2,呼出气PaCO2浓度及手术持续时间均无显著性差异(均为P>0.05)。在切皮后,4,12 h两组IL-6和IL-10浓度较麻醉前均有显著增加,两组组间比较有统计学差异。结论:控制术中炎症反应程度全凭静脉麻醉组优于静吸复合麻醉组,帮助减少手术的损伤,有利于患者的预后。     

白细胞介素-6受体在大鼠小脑顶核中的表达

目的:研究白细胞介素-6受体(interleukin-6 receptor,IL-6R)在大鼠小脑顶核上的表达。方法:使用免疫组化、Western blot及RT-PCR的方法,分别从细胞、蛋白和基因水平检测IL-6R在大鼠小脑顶核的表达。结果:(1)免疫组化结果提示,小脑顶核上存在大量的IL-6R免疫反应阳性细胞;(2)Western blot显示在80kD处有一条清晰的条带;(3)RT-PCR显示,365bp位置可见一清晰条带。以上结果提示IL-6R在小脑顶核细胞上有表达。结论:IL-6可能在小脑顶核内具有重要的作用。     

白细胞介素-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响

用 NADPH脱氢酶反应 ,观察了大鼠大脑中动脉缺血再灌流模型中海马及纹状体一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的变化及 IL- 6对这些变化的影响。结果显示 :缺血再灌流后大鼠海马各部 NOS阳性神经元均明显增加 ,其中以CA1区增加最显著 ,纹状体缺血中心区 NOS阳性神经元明显减少 ,而其周围区 NOS阳性神经元明显增加 ,预先经侧脑室注射 IL- 6后 ,大鼠海马及纹状体 NOS阳性神经元数量明显低于对照组。提示 IL- 6可能参与缺血性神经元损伤的调控。     

白细胞介素-10、白细胞介素-6在急性冠状动脉综合征中的临床意义

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)在急性冠状动脉综合征(ACS)的血清变化.方法采用ELISA法检测45例ACS患者,20例稳定性心绞痛(SAP)患者,20例对照者血清IL-10、IL-6水平.结果 ACS组血清-6水平较SAP组、对照组升高.ACS:(25.81±4.79)ng/L,SAP:(10.79±2.07)ng/L;(7.65±1.71)ng/L,均P<0.05;冠心病各组血清IL-10水平高于对照组,ACS:(18.23±3.42)ng/L,SAP:(15.20±4.98)ng/L,对照组:(9.40±3.09)ng/L,均P<0.05,ACS组与SAP组比较差异无统计学意义(P>0.05);而ACS组血清IL-6/IL-10比值高于SAP组及对照组,ACS:(1.69±0.53),SAP:(1.06±0.38),对照组:(0.92±0.41),均P<0.05.结论 ACS患者血清IL-6及血清IL-6/IL-10比值升高,ACS患者存在炎症因子及抗炎因子分泌失衡.     

溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-6、c-jun的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织中白细胞介素-6（IL-6）和c-jun的表达及其在UC发病过程中的作用.方法：Wistar大鼠18只随机分为正常组及模型组,正常组大鼠不做任何处理,模型组大鼠采用2,4二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸灌肠的方法制备UC模型,应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测2组大鼠结肠组织中IL-6、c-jun的表达,并进行比较.结果：在mRNA及蛋白质水平,模型组大鼠结肠组织中IL-6的表达均明显高于正常组（P＜0.01）;在mRNA水平2组c-jun的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,在蛋白质水平模型组中c-jun的表达明显高于正常组 （P＜0.05）.结论：IL-6、c-Jun在溃疡性结肠炎的发生、发展中起一定的作用.     

辛伐他汀对原发性高血压患者血清细胞因子肿瘤坏死因子和白细胞介素-6水平的影响

目的 观察辛伐他汀对原发性高血压患者血清细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 94例原发性高血压患者随机分为辛伐他汀试验组48例,对照组46例,试验组服用辛伐他汀10 mg/d 4周,分别于服药前后采用放射免疫分析法测定2组患者血清细胞因子TNF-α、IL-6活性水平.结果 试验前,试验组和对照组的血清TNF-α、IL-6水平之间比较差异无显著性(P>0.05).治疗4周后,试验组血清TNF-α、IL-6水平明显比对照组的血清TNF-α浓度低(P<0.05).结论 辛伐他汀通过抑制原发性高血压患者血清细胞因子TNF-α和IL-6的产生,干预原发性高血压的病理生理过程.     

前列腺癌中白细胞介素-6的表达及其意义

目的 探讨细胞因子白细胞介素-6(IL-6)在前列腺癌发生发展中的作用及其临床意义.方法 ①采用免疫组化SABC法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对前列腺癌组织及其相应的癌旁前列腺组织和前列腺癌细胞系PC-3及LNCaP中的IL-6表达进行检测;②采用酶联免疫吸附试验(ELlSA)检测前列腺癌患者及随机正常人群外周血中IL-6的浓度和前列腺癌细胞系PC-3及LNCaP培养上清液中的IL-6浓度.结果 ①前列腺癌组织中IL-6表达明显强于相应的癌旁前列腺组织,且与肿瘤的分期分级相关;PC-3细胞中IL-6呈强阳性表达,而LNCaP细胞中IL-6呈弱阳性表达.②前列腺癌患者外周血中IL-6浓度显著高于正常人群组;而PC-3细胞组培养上清液中IL-6浓度也明显高于LNCaP细胞组.结论 IL-6基因可能在前列腺癌的发生发展中起重要作用,有可能是前列腺癌从激素依赖性转化为非激素依赖性的因素之一.     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-6受体及白细胞介素-8受体的表达变化

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜白细胞介素-6（IL-6）受体及白细胞介素-8（IL-8）受体的表达变化。方法将雄性SD大鼠36只完全随机分为正常组、模型1组、模型2组共3组,每组12只。用5％2,4,6-三硝基苯磺酸100mg／kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,7d后处死模型1组动物,14d后处死模型2组动物。运用Real—Time—PCR法、ELISA法分别检测各组大鼠IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量的表达。结果模型1组、2组IL-6受体mRNA及含量表达分别为（3．35±0．12）pg／ml、（111．35±25．09）pg／ml及（3．56±0．09）pg/ml、（160．11±15．54）pg/ml;模型1组、2组IL-8受体mRNA及含量表达分别为（3．50±0．19）pg／ml、（160．11±15．54）pg／ml及（3．68±0．16）pg／ml、（185．38±15．42）pg／ml,与正常组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活动性UC在炎症诱导下结肠组织中IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量表达增高,IL-6受体及IL-8受体的水平与肠道炎症程度呈正相关。     

辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后氧化应激的实验研究

目的：建立大鼠心肌梗死的模型,观察不同剂量辛伐他汀抑制心肌梗死后氧化应激的作用,探讨不同剂量辛伐他汀改善大鼠心室重塑和心功能的潜在机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支,形成急性心肌梗死模型,给予不同剂量辛伐他汀（20、40、60 mg · kg -1· d-1）干预。4周后,测定心脏心室重塑的各项指标,检测不同分组的大鼠心肌中总超氧化物歧化酶（SOD ）、铜锌-超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）活性、血液H2 O2水平,并与假手术组比较。结果心肌梗死组大鼠心室重塑明显,左室心脏重量指数（LVWI）升高,心率增快,血流动力学紊乱（P＜0．05）。心肌中SOD、CuZn-SOD和血液中 H2O2水平升高（P＜0．05）。不同剂量辛伐他汀干预组均较心肌梗死组LVWI下降（P＜0．05）,心肌中SOD、CuZn-SOD和血液中 H2 O2水平下降,心率减慢,血流动力学改善（P＜0．05）,尤其以高剂量他汀干预组（60 mg · kg -1· d-1）更明显。结论辛伐他汀减少急性心肌梗死后氧化应激表达,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一,并与剂量有一定的正相关性。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后MMP-2,9 mRNA表达的影响

目的 :观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死 (MI)后心肌基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,9)mRNA表达的影响。方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)制成急性心肌梗死模型 ,随机分为 3组 :分别为辛伐他汀干预组(MI S)、心肌梗死对照组 (MI C)和假手术组 (sham)。 4周后 ,RT PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达的情况。结果 :大鼠MI4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,辛伐他汀组上述指标较梗死对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,三组血脂无显著性差异。结论 :辛伐他汀减少大鼠心肌梗死 4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mR NA表达 ,此改变不依赖其降脂作用。     

辛伐他汀对心肌梗死后心肌骨桥蛋白表达的影响及其与心室功能的相关性

目的 在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调OPN mRNA及蛋白表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系.方法 制备MI模型,予辛伐他汀干预.分为3组:Sim组、MI组及假手术组.4周后分别测定左、右心室质量指数,血流动力学指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,运用免疫组化、RT-PCR方法检测OP...     

辛伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效观察

目的 探讨辛伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效.方法 将确诊为AMI的患者156例随机分为2组,均给予常规治疗,治疗组84例同时给予辛伐他汀20～40 mg,1次/天,口服.观察两组患者的存活出院率,并随访1年.结果 治疗组存活出院率、1年存活率明显高于对照组(P＜0.05),再次心性事件发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 辛伐他汀治疗AMI能够改善预后,疗效满意.     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心功能、心肌肌球蛋白重链与肌动蛋白的影响

目的:探讨3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞内α-肌球蛋白重链(α-MHC),β-肌球蛋白重链(β-MHC)及骨骼肌α肌动蛋白(Sk α-actin)表达的影响.方法:结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀(Sim)20 mg组和40 mg组,另设假手术组(SH组).Sim组分别予20 mg/kg·d和40 mg/kg·d灌胃,MI组和Sham组以等量等浓度溶剂灌胃.8 wk后检测各组血流动力学指标,RT-PCR检测大鼠非梗死区心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达,免疫组化法测定Sk α-actin表达.结果:MI组左室舒张末压高于SH组,左室收缩压低于SH组;两个Sim组左室舒张末压低于MI组,左室收缩压高于MI组.MI组α-MHC mRNA表达低于SH组,β-MHC mRNA表达高于SH组(均P＜0.01);两个Sim组α-MHC mRNA表达均高于MI组,β-MHC mRNA表达低于MI组(P＜0.01).Sk α-actin在SH组表达少,MI组表达明显增多,在两个Sim组中表达少于MI组.两个Sim组间无统计学差异.结论:辛伐他汀能减少心肌梗死后非梗死区心肌细胞内α-MHC基因mRNA表达,增加β-MHC基因mRNA表达,减少Sk α-actin表达,抑制心肌肥大,改进心脏功能.     

Effect of simvastatin on pro-inflammatory cytokines after myocardial infarction in rats

INTRODUCTIONT here was evidence that pro inflammatory cytokinesand their gene expression increased in post MI rat,which related to ventricular remodeling and heart fail ure[1]. Investigators found that reduction of those cy tokines might improve ventricular remodeling and heartfailure[2].　Several clinical trials had demonstrated the benefit ofstatins for the primary and secondary prevention of coro nary heart disease (CHD). Although it is widely accept ed that the majority…     

不同剂量辛伐他汀对急性心肌梗死患者的炎性反应以及凝血机制的影响

目的：观察不同剂量辛伐他汀早期治疗急性心肌梗死患者对血清炎性因子、凝血4项的影响。方法：50例急性心肌梗死患者分为A、B 2组。A组（25例）口服辛伐他汀20 mg/d,B组（25例）口服辛伐他汀40mg/d,治疗前后分别测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和凝血4项,随访3个月和6个月。结果：A和B组患者血清hs-CRP、sCD40L、MMP-9在治疗后3个月和6个月后均有明显下降（P〈0.05）,且B组较A组更明显。A组凝血酶原时间、部分凝血活酶、纤维蛋白原、凝血酶时间在治疗后3个月和6个月后无明显改变（P〉0.05）;B组凝血酶原时间、部分凝血活酶、凝血酶时间在治疗后3个月和6个月后明显延长,且纤维蛋白原明显降低（P〈0.05）。结论：急性心肌梗死早期使用辛伐他汀可抑制患者炎性反应,且大剂量同时具有抗凝作用。     

辛伐他汀对急性脑梗死患者血清白细胞介素-18浓度的影响

目的观察辛伐他汀对急性脑梗死(ACI)病人血清白细胞介素-18(IL-18)水平的影响并探讨其临床意义。方法将52例ACI病人随机分为ACI对照组(25例)和ACI治疗组(27例)。两组病人均根据病情给予脑梗死的常规药物治疗2周;ACI治疗组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀(20 mg/d)口服,治疗2周。所有研究对象均评定治疗前后的神经功能缺损程度(NDS)评分,并测定治疗前后的血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C-反应蛋白(HS-CRP)和IL-18。结果①与治疗前对比,ACI对照组与ACI治疗组患者治疗后的血清TG、TC及LDL-C均无明显变化(P>0.05);②与治疗前对比,ACI对照组和治疗组病人治疗后的HS-CRP和IL-18均明显下降(P<0.05),但是ACI治疗组较对照组变化更为明显(P<0.05);③ACI对照组和ACI治疗组治疗后的NDS均较治疗前下降,但是ACI治疗组NDS的下降较对照组更为明显(P<0.05)。④两组病人治疗前后的NDS与血清IL-18水平呈正相关(r=0.36,P<0.05)。结论辛伐他汀能降低ACI病人的白细胞介素-18水...     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响

目的 探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响.方法 将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎.4周后,对大鼠行超声心动图和心房电生理检查;免疫组织化学法检测生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度;Real-Time PCR法检测神经生长因子(NGF)mRNA的表达.结果 与假手术组比较,心肌梗死组NGF mRNA表达升高、阳性神经纤维密度增加、左心房内径增大、射血分数降低,并伴随心房有效不应期(AERP)缩短及房性快速心律失常(AT)诱发率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与心肌梗死组比较,辛伐他汀组NGF mRNA表达降低、阳性神经纤维密度减少、左心房内径减小、射血分数升高,并伴随AERP延长及AT诱发率降低,差异也有统计学意义(P＜0.05).但辛伐他汀组仍不能使上述指标恢复到假手术组水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 辛伐他汀通过改善大鼠心肌梗死后心房神经重构及电重构而起到预防AT的作用,其机制可能与NGF表达下调有关.