透明质酸修饰的中药提取物咖啡酸脂质体的制备及初步细胞学研究

目的:制备透明质酸(HA)修饰的中药提取物咖啡酸(CA)脂质体(HA-CA脂质体)并考察其对透明质酸受体(CD44)高表达A549及透明质酸受体(CD44)低表达HepG2细胞的增殖抑制作用。方法:合成HA-DOPE;通过薄膜分散法制备HA-CA脂质体并用动态光散射粒径分析仪测定粒径;采用HPLC法建立绿原酸体外含量测定方法并测定HA-CA脂质体的包封率;采用MTT法考察游离CA、CA脂质体及HA-CA脂质体对A549细胞和HepG2细胞的增殖抑制作用;采用荧光细胞摄取实验验证HA脂质体的靶向性。结果:HA-CA的平均粒径为210.5 nm,PDI=0.17;包封率(88.87±1.32)%;MTT法结果显示,HA-CA脂质体对A549细胞的增殖抑制作用明显大于CA脂质体,且CA脂质体大于游离CA;CA脂质体和HA-CA脂质体对HepG2细胞的增殖抑制作用则基本相当,均大于游离CA;A549细胞对载6-香豆素HA脂质体(HA-C脂质体)的摄取高于HepG2细胞组。结论:MTT实验结果显示,HA-CA脂质体对A549细胞的增殖抑制作用最强。细胞摄取实验研究显示,HA-C脂质体与高表达的HA受体细胞特异性结合,达到肿瘤主动靶向效果。以HA为主动靶向配体制备的HA-CA脂质体可通过配体-受体特异性结合的机制将药物递送至靶部位,提高药物对肿瘤细胞的增殖抑制作用。     

溴化双十二烷基二甲基铵修饰的载汉防己甲素聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒制备及体外评价

目的 制备溴化双十二烷基二甲基铵(DMAB)修饰的载汉防己甲素(Tet)的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒(DMAB-Tet-PLGA-NPs),考察其制备的影响因素,优化制备工艺,并对其理化性质、细胞毒性及细胞摄取进行研究。方法 采用乳化分散溶剂挥发法制备DMAB-Tet-PLGA-NPs,运用均匀设计试验优化制备工艺,通过包封率、载药量、累积释药量等指标考察其载药特性;采用MTT比色法考察DMAB-Tet-PLGA-NPs对人肺腺癌细胞株A549的细胞毒性;采用定量定性法评价DMAB-Tet-PLGA-NPs细胞摄取率。结果 制备的DMAB-Tet-PLGA-NPs平均粒径为(205.40±2.66)nm,表面带正电,呈规则的球形及椭圆形。药物包封率和载药量分别为(50.780±3.253)%和(2.130±0.035)%。体外释放实验显示DMAB-Tet-PLGA-NPs缓慢释药,48 h累积释药量64.56%。MTT实验表明DMAB-Tet-PLGA-NPs细胞毒性呈剂量及时间依赖性。定性定量细胞摄取实验证实DMAB-Tet-PLGA-NPs能较好地被细胞摄取。结论 DMAB-Tet-PLGA-NPs粒径大小均一,包封率高,体外释药表现出较好的缓释效果,易被细胞摄取,对A549细胞的活性有明显的抑制作用。     

姜黄素丙二醇质体的制备及体外细胞药物摄取实验研究

目的:以姜黄素为模型药物制备一种新型醇质体——丙二醇脂质体,并对其进行质量、细胞毒性及促进细胞药物摄取能力的评价。方法:采用注入法结合p H梯度载药法制备姜黄素丙二醇脂质体,HPLC法测定包封率和载药量,透射电镜观察微观形态,激光粒度分析仪和zeta电位测定仪观察粒径分布和电位,过膜法测定弹力,不同温度和光照条件下考察制剂稳定性,浆法考察体外释放规律。MTT法考察不同浓度丙二醇脂质体对CHO细胞的安全性;并在MTT实验基础上,考察不同载体浓度对细胞摄取行为的影响。制备得到的姜黄素丙二醇脂质体,粒径范围在50~300 nm,平均粒径185 nm,分散均匀,zeta电位平均值为-13 m V,弹性平均值48.6,平均包封率和载药量分别为92.5%,11.4%;体外释放结果显示,在PBS缓冲液释放介质中,24 h累积释放药物50%,相对于游离的姜黄素溶液,姜黄素丙二醇脂质体具有一定的缓释作用。稳定性考察结果显示保存温度和光照对丙二醇脂质体影响较大,保存时选择常温(24℃)或低温(4℃)避光保存。MTT结果显示丙二醇脂质体对细胞的毒性存在着剂量依赖性,高浓度时(50%,V/V)毒性较大;细胞对药物摄取能力也存在着显著的剂量依赖性,随着体系中载体浓度的升高,细胞摄取能力显著增强。结论:制备得到的姜黄素丙二醇脂质体包封率较高,稳定性好,细胞毒性小,能促进细胞对药物的摄取。     

聚多巴胺修饰的载榄香烯介孔二氧化硅纳米粒的制备及其靶向抗肿瘤活性研究

目的制备聚多巴胺(PDA)修饰的载榄香烯(ELE)介孔二氧化硅纳米粒(D/MSN-ELE),并对其进行处方工艺优化、质量评价、体外释放、体外抗肿瘤活性及促进细胞凋亡能力研究。方法通过溶液吸附法制备载榄香烯介孔二氧化硅纳米粒(MSN-ELE),聚合法制备聚多巴胺修饰的介孔二氧化硅纳米粒(D/MSN)和D/MSN-ELE,应用透射电子显微镜表征不同纳米粒的形态,热重分析计算PDA接枝率,HPLC法评价D/MSN-ELE载药量和包封率,透析袋法考察D/MSN-ELE的体外释放特性。采用MTT染色法,分析不同纳米粒对人胚胎成纤维HELF细胞和人非小细胞肺癌A549细胞的细胞毒性。采用流式细胞仪检测D/MSN-ELE活性氧水平和线粒体膜电位水平。结果最优制备工艺为药物与载体比例6∶1,温度为50℃,时间为8 h,此工艺条件下制备的D/MSN-ELE分布均一,粒径为(288.70±3.88)nm。其平均载药量和包封率分别为(11.58±0.73)%和(59.82±0.57)%。体外释药具有pH值响应性,累积释药量随pH值减小而增大。ELE、MSN-ELE和D/MSN-ELE对A549细胞的半数抑制...     

穿膜肽TAT修饰载丹酚酸B脂质体的制备及其抑制人皮肤成纤维细胞增殖与迁移初步研究

目的制备具有防治增生性瘢痕(HS)作用的载丹酚酸B的穿膜肽TAT修饰脂质体(SAB-TAT-LIP),建立其质量评价方法,并初步考察其对体外人皮肤成纤维(HSF)细胞增殖和迁移的影响。方法采用pH梯度逆向蒸发法制备脂质体,超滤法测其包封率,以包封率为评价指标,采用Box-Behnken响应面法优化脂质体的处方工艺;考察其形态、粒径、Zeta电位、体外释放、体外透皮吸收和稳定性等理化性质;在此基础上采用MTT法考察其对HSF细胞增殖的作用,采用划痕法和Transwell小室法考察其对HSF细胞迁移和侵袭的作用。结果 SAB-TAT-LIP的药物包封率为(86.70±0.85)%,平均粒径为(219.90±5.09)nm,Zeta电位(-9.25±0.92)m V,体外24h累积释放率为62.49%,无突释效应,体外32h皮肤累积透过率为17.21%,透过速率为(28.33±4.9)μg/(cm2·h),真皮层滞留量为(44.39±6.87)μg/cm2,4℃放置10d稳定性良好。SAB-TAT-LIP能够显著地抑制HSF细胞的增殖、迁移和侵袭,与对照组相比,差异显著(P0.01)。结论优化得到的SAB-TAT-LIP包封率较高、粒径较小,体外释放和透皮行为均满足局部透皮给药制剂的体外释放和透皮规律,对体外HSF细胞的增殖、迁移和侵袭具有抑制作用。     

载紫杉醇的大黄酸偶联物纳米胶束的制备及初步评价

目的制备载紫杉醇的D-α-生育酚聚乙二醇1000琥珀酸酯(D-α-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate,TPGS)修饰的羧甲基壳聚糖-大黄酸偶联物(PTX/TPGS-CR)纳米胶束,并对其进行初步评价。方法采用透析法,以载药量、包封率及粒径为指标,通过单因素考察优化PTX/TPGS-CR纳米胶束的制备工艺并进行验证。以溶血实验及血管刺激性实验初步考察PTX/TPGS-CR纳米胶束的安全性。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)法考察PTX/TPGS-CR纳米胶束对Hela细胞的毒性。通过激光扫描共聚焦显微镜定性和流式细胞仪定量考察Hela细胞对PTX/TPGS-CR纳米胶束的摄取情况。结果制备工艺优化后制得的PTX/TPGS-CR纳米胶束粒径为(197.3±4.4)nm,PDI为(0.131±0.021),电位为(-31.8±0.5)mV,载药量为(48.20±3.03)%,包封率为(87.26±4.91)%。溶血实验结果表明,其溶血率低于1.71%;血管静脉注射无明显刺激性。其对Hela细胞的杀伤作用具有浓度和时间依赖性,能被Hela细胞高效摄取。结论PTX/TPGS-CR纳米胶束载药量和包封率高,安全性好,其体外抗肿瘤活性稍优于Taxol?。     

叶酸修饰水飞蓟宾固体脂质纳米粒的制备及其对A549细胞抑制作用研究

目的 制备一种通过叶酸受体途径作用于肿瘤细胞的叶酸修饰水飞蓟宾固体脂质纳米粒(FA-SIL-SLN),考察FA-SIL-SLN对A549细胞抑制作用.方法 酰化反应合成膜材(FA-PEG3350-DSPE),采用乳化-超声分散法制备FA-SIL-SLN,并研究其理化性质.MTT法测定FA-SIL-SLN对A549细胞的抑制率;流式细胞分析仪分析其对细胞周期的影响.结果 合成了膜材FA-PEG3350-DSPE;制备的FA-SIL-SLN外观圆整、平均粒径为(103±21) nm,包封率为(90.73±0.33)％、载药量为(2.13±0.17)％,体外释药实验表明其具有良好的缓释特性;对A549细胞的抑制作用呈现明显的量效和时效关系;阻滞细胞增殖.结论 本实验为叶酸介导的抗肿瘤给药系统研究提供了依据.     

TPGS修饰的地榆皂苷Ⅰ长循环脂质体的制备及质量评价

目的制备聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(D-α-tocopherol polyethylene glycol 1000 succinate,TPGS)修饰的地榆皂苷Ⅰ长循环脂质体,并对其进行质量评价。方法采用薄膜分散法制备TPGS包衣脂质体,在单因素实验基础上,通过Box-Behnken响应面分析法对处方进行优化,采用超滤离心法测定药物包封率,透射电镜(TEM)观察脂质体微观形态,激光粒度仪测定脂质体的粒径、多分散性和Zeta电位,并对其稳定性和体外释放情况进行考察。结果所制得的TPGS包衣脂质体微观形态呈球形或类球形双层结构、外观带淡蓝色乳光,粒径为(95.79±0.81)nm,多分散系数(PDI)为0.048±0.007,Zeta电位为(-38.60±0.97)mV,包封率为79.89%,载药量为10.48%。体外释放研究表明,与游离地榆皂苷Ⅰ溶液相比,TPGS包衣脂质体具有明显的缓释效果。结论通过优化后的处方和制备工艺,制备了外观均一稳定、包封率较高的TPGS修饰的地榆皂苷Ⅰ长循环脂质体,可用于进一步的研究。     

载As2O3 pH敏感钙砷复合物脂质体的制备及体外评价

目的制备pH敏感释药的As₂O₃脂质体,并进行体外评价。方法采用薄膜分散法制备含钙离子脂质体,然后用离子沉淀法孵育制备钙砷复合物脂质体(CaAs-LP)。测定CaAs-LP的粒径、Zeta电位及多分散系数(PDI);透射电子显微镜观察脂质体的形态;电感耦合等离子体发射光谱仪测定纳米药物的载药量与包封率;透析袋法考察其体外释药特性。噻唑蓝(MTT)法考察未载药脂质体及CaAs-LP对人源性乳腺癌MCF-7细胞、人源性脑胶质瘤U87细胞和人源性肝癌HepG2细胞的毒性;共聚焦显微镜考察U87细胞对CaAs-LP的摄取效率。结果制备的CaAs-LP呈规整类球型,粒径约为(117.16±1.94)nm,包封率和载药量分别为(74.31±2.11)%、(8.31±0.13)%。体外释放研究表明,CaAs-LP具有明显的缓释以及pH响应释药特征。未载药的脂质体在MCF-7、U87、HepG2和L02细胞中的生物相容性良好;CaAs-LP抑制肿瘤细胞生长的作用较原药有所上升,半数抑制浓度(IC₅₀)值分别为11.91、4.90、19....     

TPGS修饰青蒿琥酯脂质体的制备及其体外抗肿瘤活性

目的制备聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(TPGS)修饰青蒿琥酯脂质体,并考察其体外抗肿瘤活性。方法薄膜分散法制备脂质体,透射电镜和粒径仪进行表征,超滤离心法测定包封率。MTT法评价其对人肝癌HepG2细胞的毒活性。结果所得脂质体平均粒径126.7 nm,PDI 0.182,Zeta电位-10.1 mV,包封率78.8%,载药量18.38%。其对HepG2细胞具有明显抑制作用,IC_(50)为0.034μmol/mL。结论与TPGS未修饰青蒿琥酯脂质体相比,该方法制备的TPGS修饰青蒿琥酯脂质体粒径更小,稳定性更好,包封率更高,而且具有更强的体外抗肿瘤活性。     

丹酚酸B对内皮祖细胞与骨髓间充质干细胞联合心脏移植后增殖状况的影响

目的通过丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)与骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)混合后对心肌梗死大鼠进行心脏移植,观察移植细胞的增殖情况。方法密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;免疫细胞化学法(CD34、CD133、CD44)分别鉴定2种细胞。采用左冠状动脉结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型。丹酚酸B最佳药物浓度(8μg/mL)预处理EPCs,并以不同比例与BMSCs混合(EPCs/BMSCs分别为1∶1、2∶1、4∶1和8∶1),手术移植至心肌梗死区。HE和N-BT染色法检测心肌梗死面积;免疫组化法检测Ki-67的表达情况。结果与模型组(19.60%±3.23%)比较,各细胞移植组心肌梗死面积均明显下降(P<0.05),其中4∶1组(11.37%±2.18%)和8∶1组(9.23%±2.35%)效果最明显(P<0.05)。与模型组[(5.17±2.31)个/高倍视野]比较,各细胞移植组Ki-67阳性细胞数均显著增多(P<0.05),其中8∶1组阳性细胞数[(15.00±3.16)个/高倍视野]明显高于其他细胞移植组(P<0.05)。结论丹酚酸B预处理的EPCs联合BMSCs进行心脏移植,能够减少大鼠心肌梗死面积,提高BMSCs在梗死周边和缺血局部的增殖。并且随着EPCs移植比例的增加,梗死面积逐渐减少,增殖表达逐渐增强。     

转移因子对肾病患儿的免疫学影响

目的 :探讨肾病综合征 (NS)细胞免疫学的变化 ,寻求新的治疗 NS的方法。方法 :选择 5 0例 NS活动期患儿为观察对象 ,随机分为治疗组 30例 ,对照组 2 0例。分别在治疗前、治疗后 1月、治疗后 3月 ,对治疗组进行细胞免疫学检测 ,同时进行两组治疗效果比较。结果 :统计学方差分析得出 CD3,CD4,CD7,CD4/ CD8,NK细胞活性 ,SI,IL-2在治疗后 1月和治疗后 3月分别与治疗前比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,治疗后 3月与治疗后 1月比较无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,治疗组与对照组疗效比较 ,经卡方检验χ2 =13.0 2 ,两组之间有非常显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 :NS患儿存在细胞免疫功能紊乱 ,表现为 T细胞亚群失衡 ,N K细胞活性 ,SI和 IL-2降低 ,而转移因子具有较强转移特异性细胞免疫的效应 ,调节和改善人体细胞免疫功能 ,增强抗感染能力 ,可做为治疗 NS有效药物     

三伏贴中芥子碱及细辛挥发油促进HaCaT细胞摄取延胡索乙素的作用及其机制研究

目的研究三伏贴中芥子碱硫氰酸盐(SPT)及细辛挥发油(AEO)促进角质形成细胞HaCaT摄取延胡索乙素(THP)的作用及其机制。方法采用MTT法检测SPT、AEO和THP对HaCaT细胞活力的影响;根据方中THP自发荧光的特点,采用激光共聚焦扫描显微镜可视化观察SPT及AEO促进HaCaT细胞摄取THP的作用,并用HPLC法测定HaCaT细胞中THP的量;以1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)为荧光探针,利用荧光偏振技术研究SPT、AEO及THP对HaCaT细胞的细胞膜流动性的影响。结果 SPT及AEO均能显著促进THP被HaCaT细胞摄取,且AEO的促进作用优于SPT。SPT、THP、AEO分别作用于DPH标记的HaCaT细胞后,AEO组HaCaT细胞的荧光偏振度和细胞膜微黏度均显著降低,细胞流动性增加,证明AEO是通过提高细胞膜流动性从而促进HaCaT细胞摄取THP,而THP、SPT均不能增加细胞膜流动性。结论三伏贴中SPT及AEO均可促进HaCaT细胞摄取THP,AEO促进机制与其提高细胞膜流动性相关,而SPT的促进作用不是通过增加细胞膜流动性实现,其具体机制有待进一步探明。     

沙红合剂促进小鼠免疫功能的实验研究

目的: 利用多种免疫学方法研究民族药沙红合剂对小鼠免疫功能的影响。方法: 测定小鼠脾细胞对刀豆蛋白A(ConA)和细菌脂多糖(LPS)的增殖反应、混合淋巴细胞反应(MLR)、溶血空斑试验、DTH 反应和NK细胞活性。结果: 沙红合剂能非特异地(多克隆)增强T、B 淋巴细胞对丝裂原的增殖反应; 特异地增强T细胞对异型抗原的MLR、DTH 反应; 特异地增强小鼠对绵羊红细胞(SRBC)的抗体反应; 明显增强小鼠NK 细胞的活性。结论: 沙红合剂对正常小鼠的细胞免疫功能和体液免疫功能确有明显的促进作用。     

沙红合剂促进小鼠免疫功能的实验研究

目的:利用多种免疫学方法研究民族药沙红合剂对小鼠免疫功能的影响。方法:测定小鼠脾细胞对刀豆蛋白A(ConA)和细菌脂多糖(LPS)的增殖反应、混合淋巴细胞反应(MLR)、溶血空斑试验、DTH反应和NK细胞活性。结果:沙红合剂能非特异地(多克隆)增强T、B淋巴细胞对丝裂原的增殖反应;特异地增强T细胞对异型抗原的MLR、DTH反应;特异地增强小鼠对绵羊红细胞(SRBC)的抗体反应;明显增强小鼠NK细胞的活性。结论:沙红合剂对正常小鼠的细胞免疫功能和体液免疫功能确有明显的促进作用。     

丹酚酸B干预EPCs对BMSCs移植的AMI大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达的影响

[目的]探讨中药丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(EPCs)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后,急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌血管新生的影响.(方法]密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;免疫细胞化学法(CD34/CD133/CD44)分别鉴定两种细胞.结扎大鼠左冠状动脉,制作大鼠急性心肌梗死模型;丹酚酸B最佳药物浓度干预的EPCs,与BMSCs混合,在大鼠心肌梗死区周边分5点注射.免疫组织化学法检测心肌蛋白的表达.[结果]细胞移植4周后,EPCs与BMSCs共移植组血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的积分光密度(IOD)分别13.179±3.053、23.634±4.705,与对照组差异具有统计学意义.[结论]丹酚酸干预EPCs提高BMSCs移植后大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达,有效改善了BMSCs向心肌分化的血管微环境.     

健脾益肾方对维持性血液透析患者细胞免疫的影响

目的：观察中药健脾益肾方治疗尿毒症维持血透患者细胞免疫低下的临床疗效。方法：将65例尿毒症维持血透患者随机分为两组。治疗组予口服健脾益肾方,对照组予口服安慰剂。疗程6个月,分别于治疗前、治疗后3个月及治疗后6个月检测CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、IL-1、IL-2、IL-6等指标。结果：治疗6个月后治疗组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋及IL-2均显著升高,CD8^＋、IL-1、IL-6显著降低（P〈0.01）,与对照组比较有显著差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：健脾益肾方对尿毒症维持血透患者有提高细胞免疫功能的作用。     

老年性痴呆疾病模型的建立

整理近年来老年性痴呆(alzheimer’s disease,AD)动物模型相关资料,介绍AD模型的建立方法:物理的损伤方法建立AD模型、化学损伤建立AD模型、多因素综合致病模型、转基因AD动物、自然衰老AD动物等。通过文献整理发现,AD模型建立方法多样,每一动物或细胞模型都各有其优缺点,且建模机制不同,研究者应根据个人研究需要选择和建立合适的AD动物及细胞模型。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制

目的:探讨芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:选择健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷组及尼莫地平组各20只,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积,TUNEL检测大鼠神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠大脑皮层中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:假手术组大鼠未表现出神经功能缺失症状,模型组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积高于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);假手术组几乎未见神经细胞凋亡,模型组TUNEL阳性细胞明显多于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组细胞凋亡个数及阳性率均低于模型组,其差异具有统计学意义(P0.05);假手术组大鼠大脑皮质中Bcl-2及Bax的灰度值均高于模型组,芍药苷组及尼莫地平组大鼠Bcl-2灰度值较模型组降低,而Bax灰度值较模型组明显升高,2组Bcl-2/Bax灰度值较模型组下降,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药苷可通过抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达来抑制神经细胞凋亡,从而保护神经功能,减轻脑梗死。     

慢性胃炎患者腻苔病理及细胞化学成分研究

目的:检测慢性胃炎患者不同舌苔不同化学成分的变化,尝试为临床检测提供一种具有中医特色的指标。方法:选择慢性胃炎患者舌苔为研究对象,采用超声破碎法制成细胞匀浆,试剂盒检测,用UV-756MC型分光光度计检测舌苔细胞匀浆中碱性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、糖原(PAS)的含量,对照组选择正常人正常淡红舌,薄白润苔。结果:慢性胃炎组LDH含量较正常组升高(P<0.01),PAS含量较正常组降低(P<0.01);慢性胃炎腻苔组舌苔细胞SDH含量较非腻苔组升高(P<0.05);腻苔组、非腻苔组LDH含量较正常组升高(P<0.01),而PAS含量较正常组降低(P<0.01)。慢性胃炎腻苔组和非腻苔组的胃黏膜病理学指标间未见显著性差异(P>0.05)。结论:慢性胃炎腻苔的形成可能是舌苔上皮细胞能量代谢平衡被打破,细胞角化增值的速度大于凋亡的速度,上皮细胞密度增加,镶嵌于舌状乳头的角化树间,不易脱落,最终使舌苔呈油腻状紧贴于舌面。