糖尿病肾小球血流动力学异常的发生机理

早在半个多世纪以前人们就认识到,糖尿病(DM)早期往往伴有肾血浆流量(RPF)、肾小球滤过率(GFR)增高及肾小球肥大。近年研究认为,糖尿病时这种肾脏血流动力学变化与糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)的发生、发展有着非常密切的关系。在DM伴有单侧肾动脉狭窄者中发现,无肾动脉狭窄侧肾脏表现出明显的DN形态学改变,而有肾动脉狭窄侧肾脏病变则不明显;糖尿病大鼠单侧肾切除,发现残余肾灌注及滤过均增加,结果明显加速实验性DN进展,不同蛋白质饮食对DN进展影响的研究发现,高蛋白饮食可使肾小球内高滤过状态更加明显,从而促进肾小球硬化。上述一系列实验有力地提示,肾脏血流动力学异常是促进DN发生、发展的重要因素。因此,探讨DN肾脏血流动力学异常机理,对于防治DN将具有重要的指导意义。本文简述影响DN肾脏血流动力学的因素及其与DN进展的关系。     

早期糖尿病肾病患者144例外周血白细胞检测及临床意义的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要远期并发症,也是导致终末期肾病的主要原因之一,其发生机制目前尚未完全阐明.近年来,在对一些炎症因子与微循环关系的研究中发现,炎症反应在DN发生、发展中发挥了重要作用[1],但炎症与早期DN的研究报道较少.白细胞是机体防御系统的重要组成部分,是炎症反应的标志.本文通过对2型糖尿病(T2DM)患者及早期DN患者进行外周血白细胞计数(WBC)观察,以进一步探讨炎症与DN的关系.     

血管紧张素转换酶基因多态性与糖尿病肾病患者肾脏血流动力学的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者致死的重要原因之一，目前多认为血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与DN的发病有关。一般认为ACE并不影响全身血压，而只改变肾脏血流动力学。本课题旨在探讨ACE基因多态性与DN患者血流动力学改变的关系，并初步揭示ACE基因多态性与DN发生、发展的关系。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

<正>目前,糖尿病肾病(DN)的发病机制尚未完全清楚,其涉及遗传因素、肾脏血流动力学改变、糖脂代谢紊乱、细胞因子、炎症机制和氧化应激等多因素的复杂相互作用。本文对DN的发病机制进行综述。1遗传变异与DN DN具有明显的遗传倾向,不同种族的发病率分析和家族聚集性研究显示遗传变异是DN发生、发展的重要危险因素,大多数学者认为遗传变异和环境因素的共同作用决定了DN的易感性。1型和2型DN具有明显的家族聚集性。Mooyaart     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,肾内糖代谢紊乱与血流动力学因素以及炎症反应被认为是糖尿病肾病的发病机制。近年研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员,在DN发病中亦发挥重要作用。     

二甲双胍的抗炎作用及其糖尿病肾脏保护作用

炎性反应在糖尿病肾病(DN)的发生、发展中起重要作用.高糖作为始动因素,与晚期糖基化终末产物(AGEs)、氧化应激及肾内血流动力学的改变共同引起了糖尿病肾脏炎性反应的发生.而二甲双胍作为治疗糖尿病的一线药物,近年研究显示其除降糖作用以外,还可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、抗氧化应激和改善胰岛素抵抗等机制发挥抗炎作用,从而预防和延缓DN的发生和发展.     

炎症和氧化应激在糖尿病肾病中的作用

<正>糖尿病肾病(DN)是普遍存在的导致终末期肾衰竭的主要原因,与心血管疾病关系密切,这也是糖尿病的致死率增加的原因之一。其主要的病理生理学相关因素包括糖代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激(OS)、细胞因子参与及遗传因素、肾素-血管紧张肽的激活等。研究~([1,2])认为OS和炎症在DN的发病机制中起关键的作用。两者的相互作用,共同促进DN发生发展,因此,抗氧化和抗感染反应也成为DN治疗的     

福辛普利加氯沙坦治疗2型糖尿病肾病高血压疗效观察

近年来 ,糖尿病的发病率逐渐增高。研究证实肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)在糖尿病肾病 (DN )的发生、发展中起重要作用 ,肾内血流动力学改变直接参与 DN的发生 ,而肾小球高滤过则在其中起关键作用。糖尿病早期就可以出现肾小球高滤过 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ACE- I)和血管紧张素 受体 - 1拮抗剂 (AT1Ra)能通过抑制血管紧张素 (Ang )的合成和阻断其生物活性而阻止和延缓 DN的发展。我们采用 ACE- I福辛普利和 AT1Ra氯沙坦联用治疗 DN患者 ,现将结果报告如下。临床资料 :本组 32例 DN患者均根据 WHO制定的标准确诊…     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病

肿瘤坏死因子(TNF)-α是重要的炎性反应因子,越来越多的证据显示其参与糖尿病肾病(DN)的发生.TNF-α通过多种机制引起DN肾脏损伤,包括损伤肾小球通透屏障,改变肾脏局部血流动力学,促进系膜细胞增殖及系膜外基质沉积,正调节免疫炎性反应,诱导细胞凋亡等.目前针对其活性的调节已成为临床治疗DN的一个新策略,研究较广泛的...     

糖尿病肾病与脂肪细胞因子表达的相关性

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最主要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能衰竭的主要原因之一。DN的发生、发展是多因素综合作用的结果,糖脂代谢紊乱、血流动力学改变、多种细胞因子紊乱、胰岛素抵抗（IR）、炎症细胞浸润及遗传因素、氧化自由基、血管活性物质参与等。     

活性维生素D浓度与2型糖尿病肾病的相关性研究

世界卫生组织预测到2030年,约有3亿6 600万人将被诊断为糖尿病,微血管病变是长期高血糖所致的结果 ,在多个器官呈进行性改变,糖尿病肾病是其中的一种。糖尿病肾病的发展涉及多种机制,如肾小球血流动力学改变引起肾脏病变,氧化应激,炎症反应和纤维化等。在糖尿病患者中,糖尿病肾病(DN)已成为终末期肾病(ERSD)发生和死亡的重要原因。活性维生素D一直以来作为钙磷及骨代谢的调节剂,但近年来众多的研究表明1,25-二羟维生素D3发挥了对肾脏的保护作用,这种保护作用超越了其调节矿物代谢的经典模式。该文就活性维生素D浓度与2型糖尿病肾病的相关性研究作一综述如下。     

核素肾动态显像在糖尿病肾病早期诊断中的研究

我们通过观察核素肾动态显像了解肾脏血流动力学情况及测定肾小球滤过率(Glomeralar filtration rate,GFR)观察到糖尿病肾病(DN)早期变化,现报告如下:     

看中医药在糖尿病肾病防治中的应用

正糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称糖尿病性肾小球硬化症,为糖尿病特有的肾脏并发症。西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、脂代谢紊乱、血管活性因子、生长因子和细胞因子、氧化应激、遗传等因素有     

肾上腺髓质素与糖尿病肾病肾小管间质病变的关系研究

目的研究肾上腺髓质素(ADM)水平的变化对糖尿病肾病(DN)肾小管间质病变的关系。方法将42例糖尿病患者分为单纯糖尿病组(A组)、早期糖尿病肾病(DN)组(B组)、临床期DN组(C组),另选11例健康志愿者为D组。检测其ADM、内皮素-1(ET-1)水平,分析其与肾小管间质损伤标志物尿α1-MG、β1-MG水平的相关性。结果 4组研究对象血浆ADM及ET-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);血浆ADM与肾小管间质损伤标志物血、尿α1-MG,尿β1-MG水平呈正相关(均P<0.05)。结论 DN早期的肾脏血流动力学紊乱,ADM在肾小管间质病变的发展中可能起着重要的作用。     

糖尿病肾病治疗的动物实验研究

随着生活水平的提高、生活方式的改变,以及人口老龄化进程的加速,糖尿病发病率逐年增高.糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病常见微血管并发症,是导致终末期肾功能衰竭(ESRF)的重要病因之一.DN发病由血流动力学改变、氧化应激、糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗(IR)、细胞因子作用及遗传背景等多因素共同造成,故强调综合性治疗,但同时也导致其治疗方法的复杂多变.DN严重影响患者的生活质量,传统的治疗手段已无法满足患者的需求,如何更好地治疗DN,延缓肾功能损害进展已引起越来越多的关注.新的治疗方法总是从动物实验进行验证.本文从动物实验角度就目前DN的治疗方法及可能性作一综述,以期予临床治疗一些参考.     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症之一,早期的主要病理特征是肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜增厚及系膜区细胞外基质的进行性积聚;后期为肾小球、肾小管间质的纤维化,最终导致蛋白尿和肾功能衰竭。目前,认为DN的发病机制与糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖化、多元醇通路激活、蛋白激酶C(PKC)激活,脂代谢紊乱、高血压所致肾血流动力学改变、氧化应激、血管活性物质及细胞因子、遗传因素有关。本文就糖尿病肾病的发病机制的研究进展作一综述。1糖代谢紊乱1.1高血糖糖尿病肾病是由于长期高血糖而诱发。在80年代起步的两个大型研究———…     

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糖尿病肾病(DN)发展到终末期的过程是可以延缓但却是不可逆的。近年国内外报道,肾脏替代治疗人群源于DN逐年增多,美国DN在透析患者中占40%,以2型糖尿病居多[1]。目前我国DN发病率也呈上升趋势,已占透析患者的13.5%,我院统计为8.2%[2]。1充分血液透析延缓糖尿病肾病进展糖尿病导致DN的主要机制是高血糖、高血压、高血脂、内分泌紊乱、血流动力学异常以及微血管结构损害,还包括透析相关因素、遗传因素等[3]。DN早期干预的目的是减慢肾病进展速度,预防高血压和血脂代谢紊乱等导致的心血管并发症。干预重点是在充分透析的基础上控制血糖和…     

GA、HbA_(1c)与Hcy检测对2型糖尿病并发肾病患者的早期诊断价值

选择2型糖尿病(T_2DM)患者76例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)与血肌酐(BCr)的不同,分为糖尿病非DN组、糖尿病早期DN组、糖尿病临床期DN组、糖尿病终末期DN组,另选择46例健康体检者作为对照组。结果 GA、Hcy随DN病情逐渐增高:糖尿病终末期DN组糖尿病临床期DN组糖尿病早期DN组糖尿病非DN组对照组,(P0.05);HbA_(1c)除糖尿病早期DN组、糖尿病临床期DN组间(P0.05),其余各组随DN进展逐渐升高:糖尿病终末期DN组糖尿病临床期DN组≈糖尿病早期DN组糖尿病非DN组对照组,(P0.05);GA、HbA_(1c)、Hcy与DN进展的rs分别为0.692、0.769、0.912(P0.05)。结论 GA、HbA_(1c)、Hcy检测有助于DN患者的早期诊断。     

肾康注射液治疗老年糖尿病肾病患者50例

糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白的增加和肾小球滤过率的下降与肾脏血液流变学异常密切相关,改善DN患者肾脏血流动力学是有效防止患者肾功能进行性衰竭的重要措施之一.肾康注射液主要由丹参、红花、大黄、黄芪组成的复方制剂,具有改善肾脏血流动力学的作用.许多临床实验已证实肾康注射液具有延缓慢性肾脏疾病进展及保护肾功能的作用[1,2],本文评价老年DN患者应用肾康注射液治疗的有效性和安全性.     

2型糖尿病肾病氧化应激与血管内皮损伤的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一,其发病机制已成为关注的焦点.有研究认为,糖尿病患者由于代谢紊乱不仅影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性,还可导致氧自由基水平升高,过多氧自由基造成的氧化应激能对血管内皮产生毒性作用[1].而血管内皮损伤在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用[2].有关DN、氧化应激及血管内皮损伤三者之间关系的报道较少.为探讨氧化应激对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮损伤的影响,及其在DN发病中的意义,本研究以检测外周血中循环内皮细胞(CEC)的水平作为血管内皮损伤程度的评价指标,观察没有合并DN的T2DM患者与合并早期DN的T2DM患者血中的总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)水平,并分析两者与CEC的相关性.