当归对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠神经元的保护作用

目的探讨脑缺氧缺血对幼年大鼠海马齿状回神经元的影响及当归注射对其保护作用。方法取7日龄健康SD新生大鼠33只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各11只。缺氧组和当归组新生大鼠在无菌环境下结扎左侧颈总动脉,术后护理2 h后置于三气培养箱持续缺氧2 h/d,连续7 d,制作新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型,对照组仅行假手术,不结扎左侧颈总动脉、不缺氧。术后第8 d开始,缺氧组和对照组大鼠经腹腔注射生理盐水（8 ml/Kg）,连续7 d;当归组用等量当归注射液（250 g/L）代替生理盐水。于生后第40 d取大鼠脑组织,常规石蜡包埋、经海马切片,行神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫组化染色,图像分析海马齿状回NSE阳性细胞的积分光密度（IOD）值。结果缺氧组大鼠海马齿状回NSE阳性细胞的IOD值较对照组降低,而当归组NSE阳性细胞的IOD值较缺氧组增高。结论脑缺氧缺血可降低幼年大鼠海马齿状回NSE的表达,而当归注射液对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠神经元可能具有保护作用。     

中浅低温体外循环心内直视手术中的S-100蛋白和NSE的联合检测

观察浅低温体外循环 (CPB)心内直视手术中 ,颈内静脉血S - 10 0蛋白和NSE的含量变化及其对脑损伤诊断的临床意义。择期心内直视手术患者共 15例 ,于CPB开始前 (A点 )以及CPB开始后 ,分别于鼻咽温度(NPT)降温稳定期 (B点 )、复温至NPT36℃ (C点 ) ,同时在CPB结束后分别于 30min(D点 )、4- 5h(E点 )以及2 4h(F点 ) ,经左颈内静脉球部取血样 ,用化学发光免疫分析方法测定血浆中S - 10 0蛋白含量 ,放射免疫双抗体夹心法测定血浆NSE含量。结果表明 :CPB开始后S - 10 0蛋白和NSE随着NPT的下降而升高 ;在CPB结束时 ,S - 10 0蛋白的水平达最高值 ,NSE则在CPB结束后 30min达到最大值 ,然后随NPT的恢复而下降 ,2 4h后 ,S - 10 0蛋白恢复到术前的水平 ,NSE仍高于术前水平 (P <0 .0 5 ) ,但仍属正常范围。总之CPB可引起S - 10 0蛋白和NSE的释放 ,提示有脑损伤发生 ,但损伤是可逆的 ,在CPB停止后 ,脑损伤逐渐恢复正常     

右美托咪定对肝移植患者术后脑损伤的影响

目的：探讨右美托咪定(DEX)对肝移植患者术后脑损伤的影响。方法40例择期行肝移植患者随机分为两组院DEX组和生理盐水组(NS组)。麻醉诱导前DEX组给予DEX负荷量0.5μg/kg,10 min内泵注完毕后以维持量0.5μg/kg/h继续泵注至手术结束;在相同时间内NS组给予等量生理盐水,余同DEX组。分别于术前(T0),切肝前60 min (T1),无肝期10 min(T2)、60 min(T3),新肝期10 min(T4)、60 min (T5)及术毕(T6)时记录血流动力学指标,抽取颈内静脉球部血液,测定血清中星型胶质细胞S-100β蛋白(S-100β蛋白)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果与NS组比较,DEX组HR于T1~T6时降低(<0.05,<0.01)。与NS组比较,DEX组MAP、CVP和Hb差异无统计学意义(>0.05)。与T0比较,NS组和DEX组S-100β蛋白、NSE水平分别于T1~T6时均升高(<0.05,<0.01);与NS组比较,DEX组S-100β蛋白、NSE水平分别于T1~T6时均降低(<0.05,<0.01)。结论 DEX用于肝移植患者可减轻脑损伤,具有一定的神经保护作用。     

川芎嗪对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用

目的:研究川芎嗪(ligustrazine,Lig)对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常组、LPS组和LPS+Lig组,每组16只,上述每组再分为2个亚组:6 h组和12 h组,各8只大鼠。以尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)建立内毒素性休克大鼠模型,腹腔注射盐酸川芎嗪注射液200 mg/kg,分别在相应时点进行眼球摘除采血并断头取脑组织,ELISA法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量,脑组织匀浆检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,TUNEL染色法检测脑组织中海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:与LPS组相比,川芎嗪能降低内毒素性休克所致大鼠NSE和NO含量的上升,同时抑制海马区细胞的凋亡,增加Bax的蛋白表达并降低Bcl-2的蛋白表达。结论:川芎嗪通过降低NSE和NO含量,减轻内毒素性休克大鼠的脑损伤程度,可能与其调节Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。     

肺性脑病患者血清神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白检测的意义

目的:观察肺性脑病患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和脑特异性蛋白(S-100β)的变化,探讨其临床意义。方法:60例健康体检者为正常对照组,60例慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发呼吸衰竭无肺性脑病患者为病例对照组,60例COPD并发肺性脑病患者为病例组。病例组又分为轻型、中型、重型3组。分析比较各组患者血清NSE、S-100β的变化。结果:病例对照组的NSE、S-100β高于正常对照组,病例组NSE、S-100β明显高于病例对照组;病例组的中重型患者血清NSE、S-100β含量高于轻型组(P<0.05)。结论:血清NSE和S-100β的含量与肺性脑病病情呈正相关,可作为判断病情、估计预后的重要指标。     

颅脑损伤患者血清S-100B和神经元特异性烯醇化酶的检测

目的探讨颅脑损伤患者血清S鄄100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及其临床意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测30名健康人和108例颅脑损伤患者血清S鄄100B和NSE水平。结果108例颅脑损伤患者在伤后12h血清S鄄100B水平[(1.24±0.32)滋g/L]较对照组[(0.38±0.12)滋g/L]升高,重型、中型和轻型颅脑外伤患者的血清NSE浓度均明显高于对照组的NSE浓度(P<0.01);而不同组别颅脑外伤患者血清NSE水平差异亦有显著性(P<0.05)。结论血清S鄄100B和NSE检测可作为诊断早期脑损伤的指标之一。     

肝移植患者围术期血浆S-100β和神经元特异性烯醇化酶的变化

目的:观察不同病种、不同Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分和终末期肝病模型(MELD)评分的肝移植患者血浆S-100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化。方法:选择行肝移植手术的30例患者,于麻醉后(T1)、术毕时(T2)及新肝24h(T3),经左侧颈内静脉逆行置管至颈静脉球部,取血样检测S-100β和NSE浓度;并根据患者的病种、CTP和MELD评分进行分组,比较各组间S-100β和NSE浓度的变化。结果:T2时重肝组S-100β和NSE浓度均高于肝硬化组,CTP分级C级患者T2时的S-100β浓度高于A级患者;CTP分级C级患者T1时的NSE浓度高于A级患者;3个时点≥18分组的S-100β浓度均高于11分组,T1和T2时≥18分组的NSE浓度高于11分组。结论:病情越重,肝功能越差的患者,其S-100β和NSE浓度越高,表明脑损伤的程度越重。     

应激性溃疡对延髓内脏带的影响及雷贝拉唑预处理的作用

目的:探讨应激性溃疡与延髓内脏带(MVZ)的关联性,并观测雷贝拉唑预处理的影响.方法:SD 大鼠随机分为对照组、应激组和预处理组.延髓冷冻切片后用 SABC 法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和 S-100 蛋白的表达,胃窦部石蜡切片后行 H-E 染色.ELISA 法检测血清 NSE 和 S-100 蛋白水平.结果:应激组胃黏膜有局灶性出血和脱落,延髓内脏带的 NSE 和 S-100 蛋白阳性表达较对照组显著增多,且 NSE 和 S-100 蛋白水平明显升高;预处理组胃黏膜病理改变较应激组明显改善,MVZ 的 NSE 和 S-100 蛋白阳性表达明显减少,血清 NSE 和 S-100 水平较应激组显著降低.对照组胃黏膜无病理性改变,MVZ 的 NSE 和 S-100 蛋白阳性表达很少,血清 NSE 和 S-100 蛋白水平极低.结论:(1)力竭性运动加水浸-束缚应激可导致应激性胃溃疡;(2)应激性溃疡对 MVZ 的神经元和神经胶质细胞有伤害性影响;(3)雷贝拉唑预处理对 MVZ起到了保护性作用,其机制可能与预防应激性胃溃疡的发生有关.     

创伤性脑损伤后大鼠外周血CD8的变化

目的:探讨外周血CD8在创伤性脑损伤后的变化特点。方法:改良Feeney's自由落体打击法制备创伤性脑损伤模型;ELISA检测大鼠血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和CD8的含量,双变量分析两者的相关性;Western blot法检测大鼠血液淋巴细胞FasL蛋白的表达。结果:颅脑外伤后大鼠血清CD8升高滞后于NSE。大鼠伤后1 d血清NSE水平即显著升高,伤后3 d达到峰值,随后逐渐下降;大鼠血清CD8在伤后3 d开始升高,峰值出现在伤后7 d,随后逐渐下降。统计分析显示伤后1 d、3 d、7 d的血清的NSE与伤后3 d、7 d、14 d的血清CD8含量变化呈现正相关。但伤后不同时间大鼠血液淋巴细胞FasL蛋白表达的差异均无统计学显著性。结论:创伤性脑损伤后释放入血的NSE刺激机体免疫应答,引起外周血CD8增多,推测其可能与创伤性脑损伤后继发性损伤的免疫应答有关。     

儿童早期脑损伤血清神经元特异性烯醇化酶与发育行为异常的相关性研究

目的 探讨儿童早期脑损伤血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)与后期发育行为异常的相关性.方法 选择我院出生的重度、中度、轻度HIE患儿各15例以及15例健康儿,采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中神经元特异性烯醇化酶的浓度,并进行新生儿行为神经测定(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评分以及ASQ发育筛查系统(ASQ developmental screening system,简称ASQ-C评价).结果 两组儿童在性别、体重、分娩方式等指标上均不存在显著差异(P>0.05);重度、中度、以及轻度新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿之间血清NSE值存在显著差异(P<0.05),血清中NSE值随临床病征的加重而升高;实验组中重度、中度、以及轻度HIE患儿的血清NSE值均高于对照组,且差异存在统计学意义(P<0.05);重度、中度、以及轻度HIE患儿之间NBNA评分值存在显著差异(P<0.05),NBNA评分值随临床病征的加重而降低;实验组中重度、中度、以及轻度HIE患儿的NBNA评分值均低于对照组,且差异存在统计学意义(P<0.05);不同NBNA评分组之间血清NSE值存在显著差异(P<0.05),血清NSE值随着NBNA评分的增加而降低;实验组与对照组比较,重度、中度和轻度HIE组沟通区异常、大运动能区异常、精细动作能区异常较对照组皆存在显著差异(P<0.05);解决能力区异常、个人-社会能区异常上实验组与对照组不存在显著差异(P>0.05).结论 NSE以及NBNA评分与儿童早期脑损伤患儿的严重程度以及后期的发育行为异常相关.     

舒芬太尼对体外循环大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察舒芬太尼对体外循环(CPB)大鼠的脑保护作用。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只:假CPB组(Sham组)、CPB组、1μg/Kg舒芬太尼组(S1组)和5μg/Kg舒芬太尼组(S5组)。所有动物麻醉后机械通气。Sham组进行相关手术和插管但不行CPB;余下各组均参照有关方法改良后建立CPB。S1组和S5组于CPB开始前转流管道中分别给予负荷剂量的舒芬太尼1μg/Kg和5μg/Kg,随后分别用维持剂量90μg/Kg·min和300μg/Kg·min直到CPB后1h。4组大鼠颈静脉取血后断头处死,取脑组织,测其含水量和总钙水平,以及血清S100β含量。结果:与Sham组比较,CPB组脑组织含水量、总钙水平及血清S100β含量均明显升高(P0.05);与CPB组比较,S1组和S5组脑组织含水量、总钙水平及血清S100β含量均明显降低(P0.05),且S1组下降多于S5组,尤其脑组织含水量明显低于S5组(P0.05)。结论:应用舒芬太尼可以减轻CPB大鼠脑损伤,以1μg/Kg剂量为宜。     

VEGF转基因神经干细胞移植对大鼠急性放射性脑损伤后脑组织中NSE表达的影响

目的： 探讨血管内皮生长因子（VEGF）转染的神经干细胞(NSC)对放射性脑损伤的影响。方法：将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、放射性脑损伤组、NSC和转染VEGF的NSC治疗组, 放射性脑病模型成功制备后1周脑内移植转染VEGF的NSC,移植后1周、2周、3周、4周和6周末取其脑组织,用免疫组织化学法测定神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞数,Western blotting法检测NSE蛋白表达情况。结果：与对照组相比, 放射性脑损伤组大鼠脑组织中NSE阳性细胞数显著下降(P<0.05);与放射性脑损伤组相比,NSC治疗组和转染VEGF的NSC治疗组在移植3周后NSE阳性细胞数明显增加(P<0.05), 与NSC治疗组比较,在移植6周末转染VEGF的NSC治疗组NSE的阳性细胞数增加更明显(P<0.05)。与放射性脑损伤组比,NSC治疗组和转染VEGF的NSC治疗组在移植3周末NSE蛋白表达量明显增加(P<0.05), 与NSC治疗组比较,在移植6周末转染VEGF的NSC组NSE蛋白表达量增加更明显(P<0.05)。结论：转染VEGF的NSC移植可提高放射性脑损伤组织中NSE的含量。     

神经元特异性烯醇化酶对评价脑损害的临床价值

烯醇化酶是一种糖酵解酶,由三种具有不同免疫特性的亚基即a、β、γ亚基构成,以二聚体形式存在于组织细胞中。其中γγ-型烯醇化酶主要存在于神经元和神经内分泌细胞中,因而将其命名为神经元特异性烯醇化酶（NSE）[1]。在各种原因致神经系统损害时,脑脊液及体循环中均可检测出NSE,作为一个定量指标,NSE在神经系统疾病的诊断、判断疾病严重程度、估计预后及指导治疗等方面,具有重要意义。1NSE的来源及分布兔疫组化研究表明,NSE特异性存在于神经元和神经内分泌细胞的胞浆中,在神经系统中分布顺序为：大脑＞脊髓＞周围神经节。…     

AD患者血浆Leptin和血清Hcy、S100B、NSE联合检测的临床意义

探讨阿尔茨海默病(AD)患者血浆Leptin和血清Hcy、S100B、NSE水平的变化及临床意义.应用RIA和CLIA法测定32例AD患者血浆Leptin和血清Hcy、S100B、NSE水平,并与30名正常组作比较.结果表明AD患者血浆Leptin和血清Hcy、S100B、NSE水平与正常组比较,均有非常显著地升高(P...     

S-100B、NSE和MBP对急性脑出血预后的临床评估

目的:研究脑出血后血清S-100B蛋白、神经特异性烯醇化酶(NSE)和碱性髓鞘蛋白 (MBP)浓度在预后评估中的价值。方法:对40例急性脑出血住院病人在病后72 h内进行血清S- 100B、NSE和MBP浓度检测,并结合格拉斯哥昏迷量表(GOS)评分进行比较分析。结果:本组40例病人脑出血后血清S-100B、NSE和MBP浓度均显著高于正常对照组,而且病人中不同预后组之间S- 100B、NSE和MBP浓度存在显著差异。分别以脑出血后72 h血清S-100B浓度2．0μg／L,NSE浓度 30μg／ml和MBP浓度10 μg／ml为临界标准评估顶后,S-100B的特异度为91％,敏感度为72％;NSE 特异度为77％,敏感度为67％;MBP特异度为63％,敏感度为61％。结论:脑出血后血清S-100B蛋白、NSE和MBP浓度对评估脑出血病人预后具有较高的特异性和敏感性。     

尼莫地平对脑出血患者血清NSE影响的临床研究

目的：探讨脑出血后患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）变化以及尼莫地平治疗对患者血清NSE的影响。方法：60例脑出血患者随机分为尼莫地平组与常规治疗组，每组30例。在治疗前后测定血清NSE水平。结果：尼莫地平组和常规治疗组治疗前血清NSE水平均显著高于正常对照组；治疗后明显下降，血清NSE值尼莫地平组明显高于常规治疗组（P〈0．01）。结论：脑出血患者血清NSE水平显著升高。尼莫地平治疗后明显下降。     

不同剂量碘化钾对大鼠子代脑发育的影响

目的：观察不同剂量碘化钾对仔鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响。方法：断乳后1个月大鼠饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第2代60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素值,以NSE为观察指标,采用光镜观察免疫组织化学染色的标本结合图像分析的方法,研究仔鼠大脑的发育情况。结果：各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100HI组呈明显甲低状态;海马CA3区NSE阳性细胞的NA、Vv和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势,在100HI组呈明显的统计学差异。结论：大鼠对碘摄入量的增高有较强的耐受性,在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

碘过量对成年大鼠海马神经元的影响

目的研究碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元的影响。方法断乳1个月Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI)。给予不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶(NSE)反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果100HI组海马NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明显降低(P<0.01)。结论碘过量(100HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢。     

丁苯酞对颅脑损伤大鼠血清S100B、NSE蛋白水平和脑组织含水量的影响

目的:观察丁苯酞对颅脑损伤大鼠脑组织含水量、血清神经生化标志物S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白浓度的影响。方法:110只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=20)、模型组(n=30)、吡拉西坦治疗组(阳性对照组,n=30)和丁苯酞治疗组(丁苯酞组,n=30)。后三组大鼠参考Feeney法复制颅脑损伤模型。成模后24h,阳性对照组给予吡拉西坦溶液(3.6g/kg/天)灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞溶液(160mg/kg/天)灌胃,其余两组平行灌胃等量纯化水,均每天一次,连续10天。比较各组大鼠治疗期间死亡率;于药物干预第3天和第10天分批心脏取血及处死大鼠取脑组织,检测各组大鼠血清S100B和NSE蛋白含量和脑组织含水量。结果:治疗过程中丁苯酞组大鼠死亡率较模型组降低(P<0.01),与阳性对照组无明显差异(P>0.05)。治疗后第3、第10天,各组血清S100B、NSE蛋白浓度和脑组织含水量差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组较假手术组血清S100B、NSE蛋白浓度和脑组织含水量明显升高(P<0.05,P<0.01);阳性对照组及丁苯酞组较模型组降低(P<0.05,P<0.01);阳性对照组与丁苯酞组差异无统计学意义(P>0.05)。阳性对照组和丁苯酞组血清S100B、NSE蛋白浓度和脑组织含水量在治疗后第10天较第3天下降更明显(P<0.01)。结论:丁苯酞能改善颅脑损伤后大鼠脑组织水肿,降低血清S100B和NSE蛋白含量,疗效与吡拉西坦相当,具有脑保护作用。     

探讨神经元烯醇化酶及脑活性肽100β蛋白在毒蕈中毒患者中的应用

目的 探讨脑损伤标志物神经元烯醇化酶（NSE）及脑活性肽100β蛋白（S-100β）在急性毒蕈中毒患者诊治中的应用价值,为临床诊疗及预后判断提供循证支持.方法 对134例毒蕈中毒患者按PSS评分分为四组,化学发光免疫分析法测定患者血清NSE及S-100β水平,PEMS医学统计分析四组与正常对照组的差异性以及与中毒程度的相关性.结果 四个中毒组NSE及S-100β水平均高于正常对照组,其差异具有统计学意义（P＜0.05）,并且经Pearson分析,分别于0.01和0.05水平与中毒严重程度正相关.结论 检测NSE及S-100β,可从循证医学角度反映毒蕈中毒患者的脑损伤程度,并对判断预后有一定作用.日常工作中,应当重视NSE及S-100β等脑损伤标志物的临床应用,及早应对或预防脑损伤所致的脑功能后遗症或死亡,对指导患者救治及判断预后具有一定意义.