草果知母汤对戊四唑慢性诱导癫痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子p53蛋白表达的影响

目的：动态观察具有调理脾胃气机作用的草果知母汤在阻抗癫痫形成中对大鼠大脑海马区凋亡调控因子p53蛋白表达的影响，分析其抗痫作用的分子生物学途径。方法：实验于2005—03／12在广西中医学院基础医学院中医实验中心完成。选择雄性SD大鼠82只，按随机数字表法分为4组，模型组26只，中药治疗组及西药治疗组各25只，正常对照组6只。模型组及中、西药治疗组均以戊四唑亚惊厥剂量35mg／kg腹腔注射，1次／d，持续4周，诱导癫痫模型。正常对照组同法给予相同剂量的生理盐水。各组在造模同时即开始给药，中药治疗组予草果知母汤液（由草果、知母、厚朴、半夏、黄芩等组成）5g／（kg&;#183;d）灌胃；西药治疗组予苯巴比妥混悬液60mg／（kg&;#183;d）灌胃；模型组和正常组胃饲双蒸水，2mL／（kg&;#183;d）；1次／d，持续5周。采用Smialowki 6级评分法进行行为学观察（1级，节律性点头或头部颤搐；6级，强直性惊厥）。正常对照组在实验第5周末取材，其他各组分别在实验第2，3，4，5周末取材。采用免疫组化PV-600二步法标记p53蛋白阳性细胞，比较各组大鼠脑海马区p53蛋白表达值在癫痫慢性形成过程中的变化。结果：进入结果分析78只，模型组、中药治疗组及西药治疗组各24只，正常对照组6只。①癫痫形成不同时间段惊厥等级得分：模型组大鼠1周后逐渐出现癫痫发作，并随点燃次数不断增强，至第4周出现6级大发作；中、西药治疗组发作次数和级别明显降低，最高级别为4级，且两组间发作级别、次数相比差异无显著性意义（P〉0．05）。②凋亡调控因子p53蛋白标记的阳性细胞数：至实验第3，4，5周，模型组大鼠脑海马区p53蛋白表达数量显著高于正常对照组（P〈0．05～0．01），中、西药治疗组大鼠脑海马区p53蛋白表达数量均显著低于模型组（P〈0．05～0．01）；在相同时间段（2，3，4，5周）中、西药治疗组间比较差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论：草果知母汤可有效地阻断癫痫发作，其抗痫作用可能与抑制癫痫形成过程中大鼠脑内凋亡调控因子p53蛋白表达有关。     

草果知母汤对戊四唑慢性诱导癫痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:动态观察具有调理中焦脾胃气机作用的草果知母汤在阻抗癫痫形成中对大鼠海马区凋亡调控基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其抗癫痫作用的分子生物学机制。方法:实验于2005-03/12在广西中医学院基础医学院中医实验中心完成。选择雄性SD大鼠82只,按随机数字表法分为4组:模型组26只,中药治疗组及西药治疗组各25只,正常对照组6只。除正常对照组外,其余各组均以戊四唑亚惊厥剂量35mg/kg腹腔注射诱导癫痫模型,1次/d,持续4周。正常对照组同法给予相同剂量的生理盐水。中药治疗组予草果知母汤(由草果、知母、厚朴、半夏、黄芩等组成)5g/(kg·d)灌胃;西药治疗组给予苯巴比妥混悬液60mg/(kg·d)灌胃;模型组和正常对照组胃饲双蒸水,2mL(kg·d),1次/d,持续5周。采用免疫组化PV-600二步法标记bcl-2、bax蛋白阳性细胞,动态观察各组大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达值在癫痫形成过程中的变化。结果:模型组2只因惊厥大发作抽搐致死,中、西药治疗组各死亡1只,解剖无特殊发现,死亡原因不明,共78只大鼠进入结果分析。①模型组大鼠1周后逐渐出现癫痫发作,并随着点燃次数的增加而不断增强,至第4周出现6级大发作;中、西药治疗组发作次数和级别明显降低,最高级别为4级,且两组间发作级别、次数相比差异不显著(P>0.05)②随着点燃周次的增加,Bcl-2蛋白表达呈不断减少的趋势,模型组与正常对照组比较,在实验第3,4,5周,明显低于正常对照组(P<0.05～0.01),中、西药治疗组大鼠海马区Bcl-2蛋白表达数量均明显高于模型组(P<0.05～0.01);在相同时间段(2、3、4、5周),中、西药治疗组间比较,差异不显著(P>0.05)。③bax蛋白表达数随着点燃次数增加呈不断增多的趋势,至实验第3,4,5周,模型组大鼠海马区Bax蛋白表达数量明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),中、西药治疗组大鼠海马区Bax蛋白表达数量均明显高于模型组(P<0.05～0.01);在相同时间段(2、3、4、5周),中、西药治疗组间比较,差异不显著(P>0.05)结论:草果知母汤可有效地阻断癫痫发作,其抗痫作用可能与其干预癫痫形成中大鼠脑内凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

草果知母汤对癫痫大鼠海马神经元超微结构的影响

目的：观察中药复方草果知母汤对癫痫大鼠海马神经元超微结构的影响。方法：实验于2005-03／05在广西中医学院中心实验室和广西医科大学电镜室完成。选择雄性SD大鼠32只，随机数字表法分为4组，即正常组、模型组、中药组和西药组；除正常组外，其他组动物均以戊四唑慢性诱导复制癫痫模型，造模同时给药，中药组每天给予草果知母汤（草果10g，知母10g，厚朴10g，半夏10g，黄芩10g，甘草10g等，广西中医学院第一附属医院研制，批号：20050108）灌胃，5g/kg；西药组每天给予苯巴比妥混悬液灌胃，60mg／kg；模型组和正常组每天均以双蒸水灌胃2mL／kg；1次／d，持续5周。从第2周开始，每周末造模后1h，各组抽取2只大鼠，采用透射电镜观察海马区神经元超微结构。结果：纳入大鼠32只，实验过程中，模型组有2只大鼠因惊厥发作而死亡；中药组、西药组各有1只大鼠不明原因死亡，进入结果分析28只。①模型组海马区神经元超微结构损伤显著，从第3周开始，神经元数目逐渐减少，至第5周，海马区出现较多的暗细胞，胶质细胞数目增多，神经元出现髓样变性，周围的线粒体肿胀，线粒体棘及其上的颗粒明显减少，滑面内质网空泡化，粗面内质网膨胀，其上的核糖体数量减少，高尔基体肿胀，胞内溶酶体数量增多，染色质浓染，核仁浓缩、变小，突触的数量明显减少，突触间隙及前后突触体内的囊泡的数量明显减少。（参中药组、西药组神经元数目略减少，形态结构未见明显改变。（固正常组未见明显改变。结论：戊四唑慢性诱导癫痫发作可致大鼠海马区神经元超微结构明显损伤，草果知母汤具有良好地抗损伤作用。     

草果知母汤对癫痫大鼠行为和海马神经元显微结构的影响

目的：观察中药复方草果知母汤对癫痫大鼠行为和脑海马神经元显微结构的影响。 方法：实验于2005-03／05在广西中医学院中心实验室完成。选择SD雄性大鼠110只，按随机数字表法分成4组，草果知母汤组、苯巴比妥组、模型组各34只（每组10只用于电镜），正常对照组8只（2只用于电镜）。除正常对照组，其他3组均以戊四唑慢性点燃癫痫模型。各组在造模同时即开始给药，草果知母汤组予草果知母汤液（由草果，知母，厚朴，半夏，黄芩，甘草等组成）5g／（kg&;#183;d）灌胃，苯巴比妥组予苯巴比妥混悬液60mg／（kg&;#183;d）灌胃，模型组和正常对照组均以双蒸水灌胃2mL／（ks&;#183;d）；1次／d，持续5周。采用Smialowki 6级评分法进行行为学观察（1级，节律性点头或头部颤搐；6级，强直性惊厥），采用苏木精-伊红染色和光镜技术观察大鼠脑海马神经元的显微结构。 结果：110只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①大鼠行为学观察结果：除正常对照组外，各组大鼠均出现惊厥行为，点燃率为83％。随着点燃周数的增加，惊厥级别不断增高，尤以模型组最为显著，第5周时草果知母汤组、苯巴比妥组惊厥级别均显著低于模型组[2．30&;#177;0．54，1．85&;#177;0.46，5．2&;#177;0.80（P〈0．05）]。②大鼠脑海马神经元数目及显微结构：从第4周开始，与正常对照组比较，模型组脑海马区神经元数目明显减少（P〈0．05-0．01）；与模型组比较，草果知母汤组、苯巴比妥组脑海马区神经元数目显著增多（P〈0．05-0．01），后两组差异未见显著性意义（P〉0.05）。与正常对照组比较，模型对照组的神经元出现不同程度的变性、坏死，重者伴有神经元凋亡；草果知母汤组、苯巴比妥组改变不明显。 结论：草果知母汤对癫痫大鼠有明显的抗惊厥作用，其抗痫疗效与苯巴比妥相似，且能较好地抑制癫痫引起的脑海马神经元形态结构的改变。     

草果知母汤对癫痫大鼠海马神经元超微结构的影响

目的:观察中药复方草果知母汤对癫痫大鼠海马神经元超微结构的影响。方法:实验于2005-03/05在广西中医学院中心实验室和广西医科大学电镜室完成。选择雄性SD大鼠32只,随机数字表法分为4组,即正常组、模型组、中药组和西药组;除正常组外,其他组动物均以戊四唑慢性诱导复制癫痫模型,造模同时给药,中药组每天给予草果知母汤(草果10g,知母10g,厚朴10g,半夏10g,黄芩10g,甘草10g等,广西中医学院第一附属医院研制,批号:20050108)灌胃,5g/kg;西药组每天给予苯巴比妥混悬液灌胃,60mg/kg;模型组和正常组每天均以双蒸水灌胃2mL/kg;1次/d,持续5周。从第2周开始,每周末造模后1h,各组抽取2只大鼠,采用透射电镜观察海马区神经元超微结构。结果:纳入大鼠32只,实验过程中,模型组有2只大鼠因惊厥发作而死亡;中药组、西药组各有1只大鼠不明原因死亡,进入结果分析28只。①模型组海马区神经元超微结构损伤显著,从第3周开始,神经元数目逐渐减少,至第5周,海马区出现较多的暗细胞,胶质细胞数目增多,神经元出现髓样变性,周围的线粒体肿胀,线粒体棘及其上的颗粒明显减少,滑面内质网空泡化,粗面内质网膨胀,其上的核糖体数量减少,高尔基体肿胀,胞内溶酶体数量增多,染色质浓染,核仁浓缩、变小,突触的数量明显减少,突触间隙及前后突触体内的囊泡的数量明显减少。②中药组、西药组神经元数目略减少,形态结构未见明显改变。③正常组未见明显改变。结论:戊四唑慢性诱导癫痫发作可致大鼠海马区神经元超微结构明显损伤,草果知母汤具有良好地抗损伤作用。     

草果知母汤对癫痫大鼠行为和海马神经元显微结构的影响

目的:观察中药复方草果知母汤对癫痫大鼠行为和脑海马神经元显微结构的影响。方法:实验于2005-03/05在广西中医学院中心实验室完成。选择SD雄性大鼠110只,按随机数字表法分成4组,草果知母汤组、苯巴比妥组、模型组各34只(每组10只用于电镜),正常对照组8只(2只用于电镜)。除正常对照组,其他3组均以戊四唑慢性点燃癫痫模型。各组在造模同时即开始给药,草果知母汤组予草果知母汤液(由草果,知母,厚朴,半夏,黄芩,甘草等组成)5g/(kg·d)灌胃,苯巴比妥组予苯巴比妥混悬液60mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常对照组均以双蒸水灌胃2mL/(kg·d);1次/d,持续5周。采用Smialowki6级评分法进行行为学观察(1级,节律性点头或头部颤搐;6级,强直性惊厥),采用苏木精-伊红染色和光镜技术观察大鼠脑海马神经元的显微结构。结果:110只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①大鼠行为学观察结果:除正常对照组外,各组大鼠均出现惊厥行为,点燃率为83%。随着点燃周数的增加,惊厥级别不断增高,尤以模型组最为显著,第5周时草果知母汤组、苯巴比妥组惊厥级别均显著低于模型组[2.30±0.54,1.85±0.46,5.21±0.80(P<0.05)]。②大鼠脑海马神经元数目及显微结构:从第4周开始,与正常对照组比较,模型组脑海马区神经元数目明显减少(P<0.05～0.01);与模型组比较,草果知母汤组、苯巴比妥组脑海马区神经元数目显著增多(P<0.05～0.01),后两组差异未见显著性意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型对照组的神经元出现不同程度的变性、坏死,重者伴有神经元凋亡;草果知母汤组、苯巴比妥组改变不明显。结论:草果知母汤对癫痫大鼠有明显的抗惊厥作用,其抗痫疗效与苯巴比妥相似,且能较好地抑制癫痫引起的脑海马神经元形态结构的改变。     

侧脑室内注射海仁酸建立慢性大鼠颞叶癫痫模型

目的:观察侧脑室内注射海仁酸建立慢性颞叶癫痫大鼠模型的稳定性。方法:实验于2004-03/2005-05在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择清洁级SD大鼠40只,雌雄各半。按性别对等比例分为2组,模型组和对照组各20只。模型组大鼠制作慢性颞叶癫痫动物模型,应用立体定向技术,前囟点后1mm、矢状线旁2mm(向左或向右)为进针位置,以3μL/min的速度向该侧侧脑室内注射1g/L的海仁酸溶液15～20μL,约5min,置留5min。对照组大鼠侧脑室内注入等量生理盐水。观察动物模型的行为学变化,按Ⅴ级癫痫行为标准分级:Ⅰ级:面部肌肉痉挛表现为咀嚼运动;Ⅱ级:颈部肌肉痉挛表现为点头运动;Ⅲ级:一侧前肢阵挛;Ⅳ级:站立伴双前肢阵挛;Ⅴ级:在Ⅳ级的基础上身体向后倒下。根据大癫痫症状表现分为3期:急性期(手术后1～2d)、潜伏期(急性期后10d～3个月)、慢性期(3个月以后)。动态监测动物模型脑电图的变化,并通过光镜和电镜观察不同时期脑海马结构的组织学改变。结果:手术中两组各死亡1只,解剖后发现都是死于颅内出血,模型组1只大鼠死于癫痫持续状态,进入结果分析模型组和对照组分别为18和19只。①行为学观察结果:模型组大鼠在急性发作期出现Ⅳ级以上的癫痫行为,慢性期出现Ⅰ～Ⅲ级的癫痫行为。②脑电图监测结果:模型组大鼠脑电图记录到明显的癫痫样波,急性期表现为丛集性波,慢性期表现为散在发作的棘波,与急性期显著不同的是此期不只进针侧颞叶存在癫痫灶,而是两侧同时同等的存在。③脑海马区组织结构的改变:光镜下可见大量凋亡和固缩的神经元,电镜下发现暗细胞增多及细胞器的水肿样改变。④模型组和对照组大鼠的病死率相近犤2只,1只,(P>0.05)犦。结论:大鼠侧脑室内注射海仁酸后,很快引起对侧海马部位的放电,这与人类癫痫中的镜像病灶类似。而且可以表现出癫痫样的行为学和病理学改变,病死率较低,因此,侧脑室内注射微量的海仁酸能建立稳定的慢性颞叶大鼠癫痫模型。     

大鼠慢性压迫性脊髓损伤后凋亡调控相关基因p53的表达变化及意义

目的:探讨慢性压迫性脊髓损伤(chroniccompressivespinalcordinjury,CCSCI)后脊髓组织中凋亡相关基因p53的表达变化规律及意义。方法:通过制作Wistar大鼠慢性压迫脊髓损伤模型,应用免疫组织化学方法和原位杂交方法,研究压迫组、假手术对照组脊髓组织中p53mR-NA和p53蛋白表达的灰度值差异。结果:p53mRNA在脊髓受压后4h脊髓组织即有表达,1d后增高,7d后仍有表达,14d后无表达,而p53蛋白受压1d后呈弱阳性,之后无明显表达。结论:p53的表达规律提示它参与了CCSCI内源性机制的调控过程。     

p53可调控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立

目的探讨p53可调控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立。方法利用MYC过表达同时p53失活原理建立了B细胞淋巴瘤小鼠模型,利用敲入的可编码p53和雌激素受体(ER)融合蛋白p53 ERTAM的等位基因,可实现对p53的"失活"与"活化"两种状态的调控。结果过表达c-Myc及p53功能缺失足以使正常骨髓细胞恶变成为肿瘤细胞。RT-PCR证实肿瘤细胞呈Rag1阳性和Td T阴性,说明肿瘤细胞确实来源于B细胞的早期发育阶段。结论 p53可调控小鼠B细胞淋巴瘤模型不仅具备B细胞淋巴瘤特征,而且可实现p53活性的可控。     

慢性脑低灌注状态缺血再灌注后大鼠海马P21和P53蛋白的表达

目的：通过建立大鼠慢性脑低灌注模型。观察慢性脑低灌注状态下正常脑灌注压恢复过程中P21和P53蛋白的表达情况。方法：实验于2003-12／2004-12在锦州医学院动物实验中心进行。取Ⅱ级Wistar雄性大鼠60只，随机分为对照组、模型不灌注组和模型再灌注组：每组动物按正常灌注压恢复后不同时间点分组(12，24，48，72h组)，每个时间点各5只。采用右侧颈外静脉-颈总动脉端侧吻合和对侧横窦引流静脉结扎的方法，建立慢性脑低灌注动物模型，术后90d阻断颈部动静脉分流造成模型组大鼠脑组织再灌注。各组在恢复正常灌注后12，24，48，72h取材，应用免疫组化和显微图像分析方法检测慢性脑低灌注状态下正常脑灌注压恢复过程中大鼠海马P21和P53蛋白的表达。结果：P21和P53蛋白在对照组大鼠脑组织中无表达．48h灰度值分别为155．34&;#177;1．18和172．91&;#177;1．37；在模型不灌注组中弱表达，48hP21和P53蛋白分别为125.12&;#177;3．56和112.10&;#177;4．46；在模型再灌注组大鼠脑组织中P21和P53蛋白于术后12h开始有表达，48h达高峰，分别为53．32&;#177;2．84和54．12&;#177;0．34，随后逐渐降低。结论：慢性脑低灌注状态下，正常脑灌注压恢复过程中可诱导P21和州P53蛋白的表达。     

Effect of nifedipine on the expression of p53 protein in rat gingiva.

The aim of the present study was to determine the profile of p53 protein expression in gingival tissues after treatment with nifedipine in rats. Rats were treated daily by gastric intubation with or without DMSO alone or DMSO-dissolved nifedipine at concentrations of 15, 30 or 60 mg/kg body weight for 1, 3 or 6 week(s). Gingival width and height were measured macroscopically. Monoclonal antibodies recognizing both wild-type and mutant p53 protein were applied on paraffin-embedded gingival sections using microwave pretreatment and immunohistochemical methods. The gingival width and height were increased in the animals treated with nifedipine at concentrations of 30 and 60 mg/kg body weight. Increased gingival width and height were already seen in the animals treated with 60 mg of nifedipine for 1 week, whereas treatments with 30 mg of nifedipine resulted in increased gingival width and height after treatment for at least 3 weeks. The expression of p53 protein was elevated in the animals treated with 30 or 60 mg of nifedipine. Treatments with nifedipine at the concentration of 60 mg/kg body weight for 1 week induced the expression of p53 protein in the gingival tissues. Treatment with nifedipine in rats led to the inducement of gingival hyperplasia and increase in the numbers of p53-positive gingival epithelial cells by a dose and frequency dependent mechanism, suggesting that p53 protein may play a crucial role in the regulation of nifedipine-induced gingival hyperplasia.     

结直肠癌p53基因点突变和蛋白表达的研究

目的了解中国人结直肠癌ｐ５３基因的突变谱，探讨聚合酶链反应－单链构象多态（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）银染技术用于研究结直肠癌中ｐ５３基因突变的可行性。方法应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术检测４１例结直肠癌ｐ５３基因突变，以ＡＢＣ免疫组织化学染色检测结直肠癌Ｐ５３蛋白的表达。结果３４％（１４／４１）的病例显示有ｐ５３基因突变，其中外显子５，６，７和８各有４，１，５和４例突变。２０例有Ｐ５３蛋白异常表达，阳性率为４９％。结论导致Ｐ５３蛋白异常堆积的ｐ５３基因突变是结直肠癌的一种常见的分子结构改变，可能在结直肠癌的发生和发展中起着重要的作用。ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术是一简便、快速、有效的检测基因点突变的方法     

p14^ARF和p53蛋白表达与脑胶质瘤发生发展的相关性研究

目的：探讨脑胶质瘤中p14^ARF和p53蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性及两者之间的相互作用。方法：应用免疫组织化学技术检测31例不同病理分级脑胶质瘤中的上述遗传学改变,5例脑挫裂伤脑组织为正常对照。结果：p14^ARF和p53蛋白在低级别（Ⅰ,Ⅱ级）和高级别（Ⅲ,Ⅳ级）脑胶质瘤中的表达阳性率分别为75．00％和30．43％,12．50％和69．57％。两蛋白在低级别和高级别中的表达差异均有显著性（P〈0.05）。p14^ARF表达水平与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性（r=0．571,P〈0．01）,即随着肿瘤恶性度的升高而降低。而突变型p53蛋白正相反,与病理分级呈显著正相关性（r=0．472,P≤0．01）,即随着肿瘤恶性度增高而增高。p14^ARF和p53蛋白之间在肿瘤中存在明显的相互作用（P〈0．05）。结论：p14^ARF和p53蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖,并且二者之间存在协同作用,可加速脑胶质瘤恶性演进。     

褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠行为和海马Fos蛋白表达的影响

目的:探讨褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠的抗惊厥作用及其作用特点。方法:实验于2003-08/12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。建立毛果芸香碱致痫大鼠模型,依据褪黑素不同的给药时间、给药剂量进行分组,观察褪黑素对癫痫大鼠行为学和海马Fos蛋白表达的影响。结果:17:00给药时,褪黑素10～50mg/kg腹腔注射组均可明显延长毛果芸香碱致痫大鼠首次痫性发作出现的潜伏期(P<0.01),并可显著抑制海马Fos蛋白的表达P<0.01),上述作用尤以褪黑素25mg/kg(腹腔注射组明显。结论:褪黑素在毛果芸香碱致痫大鼠模型中具有抗惊厥作用,且这种作用呈一定的剂量、时间依赖性。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马 Fos蛋白的影响

目的:探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响。方法:SD大鼠18只,体质量250～280g,雌雄不限。动物随机分为3组,对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型,电针百会、风池、大钟及足三里穴,频率2～20Hz,强度2.0A,持续30min,4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果:电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达。治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加,CA1区(236±26,126±19,P<0.05);CA3(328±80,212±55,P<0.05);CA4(594±104,381±92,P<0.01);DG(621±111,341±89,P<0.01)。结论:缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达,电针可增强Fos蛋白的表达。     

去松果体对β-淀粉样蛋白诱导海马细胞凋亡及相关基因表达的探讨

目的探讨松果体摘除对β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性影响。方法SD大鼠随机分为松果体摘除组和假手术组,术后40d给Aβ1-40右侧海马注射,7d后标本用改进甲醇刚果红染色以及HE、TUNEL法检测海马凋亡细胞、SABC法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达。结果实验组海马细胞凋亡数比对照组增多(P<0.01),Aβ周围Bax表达比对照组增强(P<0.01);而Bcl-2在两组中表达无明显差别(P>0.05)。结论大鼠松果体摘除可以使Aβ1-40诱导海马细胞凋亡增多,与Bax表达增强有关。     

ASPP家族及其与p53相互作用的研究进展

p53是一个肿瘤抑制蛋白,它通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞,同时还会因为DNA的损伤增多,诱导细胞发生细胞凋亡。p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚,而最近发现的 p53凋亡刺激蛋白 ASPP蛋白家族对 p53 诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。ASPP蛋白家族与 p53 的作用主要是特异性增强 p53 的细胞凋亡功能,而对 p53的细胞生长停滞功能则没有作用。ASPP蛋白家族增强 p53 的细胞凋亡功能是通过增强 p53的促凋亡基因启动子与DNA的结合而促进细胞凋亡,现就此作一综述。