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胶原蛋白预防盐酸胃粘膜损伤与表皮细胞生长因子及洛塞克的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
应用胶原预防盐酸引起大鼠的胃粘膜损伤,证明胶原对胃粘膜的保护作用,表现为胃粘膜损伤指数减少、胃粘膜细胞中cAMP减少和cGMP增加、cGMP/cAMP比值显著高于表皮细胞生长因子(EGF)组和洛塞克组(P〈0.01),说明胶原对胃粘膜的保护作用和促进胃粘膜细胞修复增殖作用比EGF或洛塞克好。 相似文献
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采用免疫组织化学PAP法检测正常及刮除部分角膜上皮3、6、12、24h后大鼠角膜内表皮生长因子受体(EGFR)的分布。结果:正常状态下,只有角膜缘干细胞和近前弹力层角膜上皮细胞表达EGFR。角膜上皮缺损后6h,损伤区角膜上皮均表达EGFR。当损伤后24h,角膜上皮缺损恢复时,在基质层内可见EGFR阳性基质细胞。结果表明:表达EGFR的角膜上皮细胞具有很强的增殖能力,在角膜损伤修复中起重要作用。 相似文献
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<正> 表皮生长因子受体(EGFR)及其相关配体是细胞信号传导系统的一部分,研究表明,EGFR基因的考贝数增加或过度表达,与许多肿瘤的转移和预后有关。通过近期对大肠癌的研究发现,它们与大肠癌的发生发展密切相关,并为大肠癌的防治研究提供了新途径。 1 EGFR的结构与功能 EGFR是由1186个氨基酸残基组成的单链跨膜糖蛋白,分子量为170kD。由三部分组成:① 相似文献
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表皮生长因子受体在糖尿病性创面修复中的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
近年,表皮生长因子在创面愈合的应用较为广泛,尤其在难愈性创面,如糖尿病性创面。而表皮生长因子受体(EGFR)作为其配体发挥效应的必经途径也成为研究的热点之一,目前对其研究主要集中在其表达变化以及与其配体的结合、信号转导过程中可能存在的异常,许多方面还在进一步的研究中,现就EGFR在糖尿病性创面修复中的研究进展做一综述。 相似文献
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分离家兔胃粘膜细胞,培养48h细胞融合成片后,造成约2mm2的无细胞区,作为损伤修复模型进行实验。结果:空白对照组约48h完全修复,而肝细胞生长因子(HGF,50μg/L)组24h就修复完毕。其中对照组损伤周边的胃粘膜细胞游走速度为(16.62±0.38)μm/h,而HGF组达(23.90±0.68)μm/L(P<0.01);模型制作后12~24h五溴脱氧尿核苷标识率,HGF组(7.6%)约是对照组(0.5%)的15倍。表明HGF有显著促进胃粘膜细胞游走与增殖的功能。提示HGF在胃炎、胃溃疡等疾病的修复过程中可能起着重要作用。 相似文献
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肝细胞生长因子受体/表皮生长因子受体交互作用与肿瘤耐药 总被引:4,自引:4,他引:0
肝细胞生长因子受体(mesenchymal-epithelial transition factor, MET)通路在肿瘤发生过程中具有重要作用,包括促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞迁移及侵袭、转移等多个过程,涉及质膜、胞内共作用因子及下游效应蛋白的协同作用.体内、外实验证实,MET与表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor, EGFR)之间存在复杂的交互作用,两者共同参与细胞增殖、细胞运动及下游信号通路活化等多种细胞生物学事件,其中一些与肿瘤发生、进展密切相关.MET有可能通过"置换"EGFR活性而参与EGFR抑制剂的耐药发生.文中综述了肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)-MET和EGFR通路在肿瘤发生、发展过程中的重要作用,讨论了两者交互作用引起EGFR抑制剂耐药的可能机制,在此基础上提出联合使用EGFR和MET靶向抑制剂在克服EGFR抑制剂获得性耐药方面的应用前景. 相似文献
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表皮生长因子受体拮抗剂对气道上皮细胞生长及修复的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨表皮生长因子受体拮抗剂Tyrphostin AG1478对培养的气管上皮细胞生长以及修复的影响。方法 用MTT法测定不同浓度(0.1,0.2,1.0,2.5及10μmol/L)的Tyrphostin AG1478对原代培养的大鼠气管上皮细胞增殖的影响;同时,机械刮除一定面积的上皮细胞,观察Tyrphostin AG1478. 2.5μmol/L与低血清培养基两种不同的处理24h后刮除细胞面积的变化。结果 Tyrphostin AG1478对气管上皮细胞的增殖具有浓度依赖性抑制作用;Tyrphostin AG1478 2.5μmol/L处理组与低血清培养基组比较刮除细胞面积明显增大,P<0.001。结论 Tyrphostin AG1478所抑制原代培养的大鼠气管上皮细胞的生长,并抑制其损伤的修复。 相似文献
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取胃体大弯的胃粘膜上皮细胞在RPMI164培养液中,加成年雄性猪颌下腺提取液(PEGF)及成年雄性小鼠颌下腺提取液(M60EGF),用I~(125)UdR掺入方法测定细胞DNA合成。结果:盐水对照组为4168±171.5cpm,PEGF组为21.980±997.8cpm(P<0.0001),M60 EGF组为6132±262.7cpm(P<0.01)。鼠EGF加热80℃对胃粘膜DNA合成无效应,提示鼠EGF不耐热。实验结果表明:ECF是胃十二指肠粘膜的营养因子,对胃粘膜上皮细胞的生长有促进作用。 相似文献
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目的:观察表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)在胃癌中的表达,加深对胃癌发生分子基础的了解。方法:采用免疫组织化学方法(ABC法),分析探讨两者在52例原发性胃癌组织中的变化。结果:EGF、EGFR在胃癌中的阳性表达率分别为404%(21/52)和481%(25/52),两者同时阳性表达率为365%(19/52);EGF在中、晚期胃癌,淋巴结转移胃癌,低分化胃癌中的免疫阳性反应率为476%(20/42);531%(17/32);523%(18/34),分别高于其在早期(10%,1/10)、淋巴结阴性(20%,4/20)、高分化胃癌(167%,3/8)中的表达,P<005;EGFR表达与临床进展无明显相关性,P>005,但其在淋巴结转移(594%,19/32)、低分化胃癌(618%,21/34)中的表达率分别高于其在淋巴结阴性(30%,6/20)、高分化胃癌(222%,3/18)中的表达,P<005。结论:EGF、EGFR在胃癌转移过程中起一定作用,并可能是胃癌恶性程度的影响因素。 相似文献
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表皮生长因子 (EGF)是 1 959年在神经生长因子研究过程偶然被发现的。它由 53个氨基酸组成 ,相对分子质量为6 0 54u ,具广泛生物学效应。是强有力的促细胞分裂因子 ,能加速蛋白质、DNA和RNA的合成 ,能刺激体内或体外培养的多种组织和细胞的分裂、增生、分化[1 ] 。表皮生长因子受体 (EGFR)是酪氨酸激酶受体家族中的代表 ,可激活磷脂酸C(plc r)、磷脂酸肌醇 3 激酶 (PI 3K)、ras和src家族中成员。同时启动细胞内多条信号传导通路 ,最终通过有丝分裂素激活的蛋白酶 (MAPK) ,使核中一些转录因子如c fos、c jun磷酸化 ,导致细胞的增生… 相似文献
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目的:研究α转化生长因子(TGFα)及其受体表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺癌中的表达特点,以及两者间的相互作用。并通过与已知预后因素的相关分析,研究它们各自在肿瘤发展中的作用。方法:对84例导管浸润型乳腺癌标本进行TGFα-EGFR免疫组织化学双重标记,同时观察两者在非肿瘤及肿瘤组织的表达,并对结果进行单变量和多变量统计学分析。结果:TGFα和EGFR在癌旁组织上皮细胞中均有表达,分别在76.2%和17.8%浸润癌细胞中表达,在16.7%浸润癌细胞中同时表达。χ^2分析显示TGFα在浸润癌细胞中的表达只与ER阴性相关联,而EGFR的表达则与大体积肿瘤、炎性乳癌、腋窝淋巴结受累、不良肿瘤组织学分级(SBRⅢ级)以及雌孕激素受体阴性相关联。多变量统计分析显示,浸润癌细胞中TGFα的表达与炎性乳癌相关联(P=0.048),而EGFR的表达则与雌激素受体阴性相关联(P=0.002)。结论:TGFα和EGFR在乳腺癌组织中的表达与在非肿瘤组织中明显不同,并与乳腺癌不良愈后因素相关联,提示他们在乳腺癌的发展中起着重要作用。 相似文献
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目的 探讨表皮生长因子受体 (EGFR)在胸腺瘤发生发展中的作用及临床意义。方法 应用免疫组化S P法检测 2 9例胸腺瘤 ,1 1例正常胸腺组织中的表皮生长因子受体 (EGFR)表达。结果 胸腺瘤EGFR阳性表达率为 75 .9% (2 2 /2 9) ,非常显著高于正常胸腺组织 1 8.2 % (2 /1 1 ) (P <0 .0 1 )。恶性胸腺瘤的阳性表达率 88.9% (1 6 /1 8)非常显著高于良性胸腺瘤 5 4.5 % (6 /1 1 ) (P <0 .0 1 )。胸腺瘤Masaoka分期Ⅲ、Ⅳ期的阳性表达率非常显著高于I期 (P <0 .0 1 )。良性胸腺瘤中无强阳性表达 ,5例强阳性表达的恶性胸腺瘤中 ,术后随访 3例发生局部复发或转移。但EGFR的表达与是否合并重症肌无力 (MG) ,组织学类型无关。结论 提示EGFR的表达与胸腺瘤的发生发展有一定关系 ,EGFR过度表达者复发和转移的危险性较高 ,应加强放疗化疗及术后随访 相似文献