bFGF植入失神经骨骼肌对肌卫星细胞增殖与肌萎缩影响的实验研究

目的探讨bFGF植入失神经腓肠肌后填补神经营养因子丢失、促进肌卫星细胞增殖、延缓肌萎缩的作用。方法将28只健康雄性Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组14只。切断大鼠左下肢坐骨神经,制备失神经支配动物模型。实验组于同侧腓肠肌内植入盛有0.1gbFGF的硅胶管,对照组植入盛有生理盐水的硅胶管。术后14d和30d取材行大体观察,电生理检测纤颤电位波幅变化,腓肠肌湿重测量,组织学观察,图像分析仪检测及透射电镜观察。结果术后14d和30d对照组腓肠肌萎缩程度及与周围结缔组织粘连程度均较实验组明显加重。术后14、30d,实验组腓肠肌纤颤电位波幅为(0.2206±0.3010)μm,对照组为(0.1552±0.0503)μm;实验组肌湿重为(2.4757±0.2546)g,对照组为(1.4591±0.6425)g;两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后14、30d实验组HE染色示腓肠肌内肌卫星细胞核较对照组增多;Mallory三色染色示对照组蓝色结缔组织略多于实验组;PCNA染色示实验组呈阳性反应,棕黄色细胞核略多于对照组;维生素C银染示实验组肌纤维间维生素C浓度和结缔组织增生均低于对照组。透射电镜观察术后30d,对照组肌丝排列紊乱或模糊不清等萎缩改变的肌纤维及肌纤维间的胶原纤维多于实验组。术后30d,实验组肌纤维直径和截面积分别为(66.3686±12.6727)μm和(2096.1129±311.5639)μm2,对照组分别为(55.5040±4.9450)μm和(1418.0680±264.9537)μm2;实验组PCNA阳性肌细胞核数量为(116.200±5.357)个,对照组为(53.000±3.937)个;两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论bFGF具有促进失神经腓肠肌的肌卫星细胞增殖、延缓肌纤维萎缩和抑制肌纤维向结缔组织增生的作用。     

牛磺酸对反复力竭运动大鼠骨骼肌线粒体的保护作用

目的 探讨牛磺酸对反复力竭运动大鼠骨骼肌线粒体的保护作用.方法 雄性SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭对照组、牛磺酸组,每组10只.安静对照组和力竭对照组大鼠每天按0.8 mL/kg灌喂生理盐水1次;牛磺酸组大鼠每天用200 mg/L牛磺酸按200 mg/kg灌喂1次.力竭对照组和牛磺酸组大鼠运动前先连续灌喂15d,力竭运动期间(30 d)每天继续灌喂.安静对照组大鼠整个实验过程中不运动,只灌喂生理盐水,灌喂时间与力竭对照组和牛磺酸组一样,共45 d.运动后,处死大鼠,切取股四头肌,并对大鼠体质量及股四头肌湿重进行比较;行透射电镜观察,着重观察股四头肌线粒体形态.结果 力竭对照组体质量、股四头肌湿重显著低于安静对照组和牛磺酸组,力竭对照组大鼠骨骼肌肌丝排列紊乱,线粒体肿胀和空泡变性,牛磺酸组大部分骨骼肌超微结构图接近正常.结论 口服牛磺酸对反复力竭运动大鼠骨骼肌线粒体具有保护作用,它减少反复力竭收缩骨骼肌的坏死丢失.     

骨骼肌卫星细胞移植对延缓失神经肌肉萎缩的作用

目的探讨骨骼肌卫星细胞移植对延缓失神经骨骼肌萎缩的作用,为提高治疗失神经骨骼肌萎缩的疗效提供依据。方法取成年SD大鼠32只,雌雄不限。随机分为2组,对照组与实验组各16只。两组均切断大鼠右后肢坐骨神经,并造成1cm神经缺损,形成失神经支配腓肠肌动物模型。无菌条件下切取SD大鼠双后肢及背部的肌肉,采用两步酶消化法分离肌卫星细胞,不连续密度梯度离心法纯化后体外培养,传代培养14～20d,细胞扩增至1×107/ml以上后准备移植。移植前1d以质量分数为0.02%的DAPI(4′-6-二脒基-2-苯吲哚)荧光标记肌卫星细胞过夜,实验组与对照组分别取肌卫星细胞悬液和生理盐水各0.2ml,注入腓肠肌内。术后第2、8周时取双侧腓肠肌测定肌湿重,然后行肌动蛋白免疫组织化学染色及HE染色,并作图像分析,测定肌纤维横截面积及肌动蛋白的含量,数据经SPSS10.0软件处理,行两组样本均数t检验。结果肌卫星细胞移植处可观察到带荧光的细胞核及肌纤维。实验组第2、8周时,失神经支配腓肠肌湿重残存率、腓肠肌纤维横截面积残存率、腓肠肌肌动蛋白含量与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论肌卫星细胞移植到失神经骨骼肌内可明显延缓骨骼肌的萎缩。     

内源性胰岛素样生长因子在不同状态及运动损伤性骨骼肌的表达

目的 研究在运动致骨骼肌损伤不同阶段内源性胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ、Ⅱ)mRNA含量的变化规律。方法利用IGF引物对不同损伤程度骨骼肌标本进行RT-PCR检测，同时观查损伤骨骼肌超微结构改变。结果①在未进行训练运动的SD大鼠骨骼肌内源性IGF-Ⅰ、IGF-ⅡmRNA几乎不表达：②在正常训练组，IGF-ImRNA在开始阶段即有升高，在第10天明显升高，在第17天开始下降；IGF-ⅡmRNA在第7天才开始升高．在第13～17天仍维持较高水平。③在一周力竭训练组，IGF-ImRNA在开始阶段就开始上升，在第7天最高．超微结构也显示损伤明显，到第13天开始下降；IGF-Ⅱ的mRNA在第4天也开始升高，第10天明显升高，并维持较高水平。结论骨骼肌运动损伤过程中有内源性IGF-Ⅰ、IGF-ⅡmRNA的含量变化，它们与骨骼肌的损伤及修复相关。     

丹参改善骨骼肌缺血再灌注损伤的超微结构观察

目的:通过透射电镜观察骨骼肌缺血再灌注损伤过程的病理生理变化探讨丹参的干预作用及机制。方法:采用90只清洁级雄性SD大鼠,6只作为健康对照组,84只行左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,在缺血2.5 h时,丹参组腹腔注射丹参(42只),对照组注射等剂量的生理盐水(42只),两组分别设缺血再灌注10、20、30、40、50、60、90 min观测点(每个观测点6只)。观测结束后,迅速切取提睾肌,放入电镜固定液。电镜下进行组织形态学观察。结果:健康对照组正常情况下,组成肌原纤维的粗、细2种肌丝沿其长轴排列,每条肌原纤维上均可见明暗相间的带,肌浆内见有较多糖原颗粒及少量内质网、线粒体等细胞器,肌浆网纵向分布于肌原纤维周围,线粒体膜及嵴清晰可见,基质着色深,无肿胀、空泡形成等改变,在肌丝之间分布有较多糖原颗粒;骨骼肌缺血再灌注后10、20、30、40、50、60、90 min的2组各观测点,其病理变化较相似,肌丝模糊、凌乱,部分溶解、消失,甚至完全消失,肌浆网不同程度扩张,线粒体变大变圆,基质变淡,嵴变短变少甚至消失,部分线粒体极度肿胀,呈空泡状。丹参组,其病理变化大体相似,肌纤维均有不同程度恢复。结论:骨骼肌缺血再灌注损伤导致线粒体极度肿胀,肌纤维紊乱。丹参能有效地消除线粒体的水肿,恢复肌纤维,减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨中药川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中有无保护作用。方法　健康成年家兔14只 ,随机分对照组、实验组 ,每组 7只。应用家兔肢体缺血再灌注损伤动物模型 ,在恢复血流再灌注当时 ,实验组静脉输注川芎嗪注射液 ,对照组静脉输注 0 9%生理盐水。测定缺血前、缺血后、再灌注后血浆丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。制备骨骼肌标本进行光镜及透射电镜观察。结果　实验组在恢复血流并注射川芎嗪后 1小时 ,其血浆MDA、LDH的含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而SOD较对照组明显升高 (P <0 0 1)。光镜及电镜下观察可见实验组骨骼肌损害轻于对照组。结论　实验表明中药川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用     

胰岛素样生长因子Ⅰ对臂丛神经损伤后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的:研究胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)抑制臂丛神经损伤后失神经肱二头肌萎缩及其对骨骼肌细胞凋亡的影响。方法:采用成年Wister大鼠,建立右侧臂丛神经损伤的动物模型,IGF-Ⅰ治疗组:术后于右侧肱二头肌内注射rh IGF-Ⅰ,用量为200mg/kg~(-1)·3d~(-1),对照组:术后于右侧肱二头肌内注射生理盐水。5周后观察比较肱二头肌湿重,采用TUNEL法检测肱二头肌肌细胞的凋亡率。结果:IGF-Ⅰ治疗组骨骼肌湿重为(509.4±92.3)mg,肌细胞凋亡率为(28.4±9.5)％;对照组骨骼肌湿重为(461.8±48.1)mg,肌细胞凋亡率为(54.5±12.1)％。经统计学分析均具有非常显著的差异。结论:臂丛神经损伤后肱二头肌内局部注射rh IGF-Ⅰ能够有效地减缓其萎缩。rhIGF-Ⅰ抑制失神经肌细胞凋亡是原因之一。     

胰岛素样生长因子Ⅰ对臂丛神经损伤后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)抑制臂丛神经损伤后失神经肱二头肌萎缩及其对骨骼肌细胞凋亡的影响.方法采用成年Wister大鼠,建立右侧臂丛神经损伤的动物模型,IGF-Ⅰ治疗组术后于右侧肱二头肌内注射rhIGF-Ⅰ,用量为200mg/kg-1·3d-1,对照组术后于右侧肱二头肌内注射生理盐水.5周后观察比较肱二头肌湿重,采用TUNEL法检测肱二头肌肌细胞的凋亡率.结果IGF-Ⅰ治疗组骨骼肌湿重为(509.4±92.3)mg,肌细胞凋亡率为(28.4±9.5)%;对照组骨骼肌湿重为(461.8±48.1)mg,肌细胞凋亡率为(54.5±12.1)%.经统计学分析均具有非常显著的差异.结论臂丛神经损伤后肱二头肌内局部注射rhIGF-Ⅰ能够有效地减缓其萎缩.rhIGF-Ⅰ抑制失神经肌细胞凋亡是原因之一.     

佳蓉片对LOH大鼠睾丸形态结构与功能改善作用研究

目的:探讨佳蓉片对迟发性性腺功能减退症(LOH)大鼠睾丸形态结构与功能改善作用。方法:18月龄雄性SD大鼠随机分为模型组、佳蓉片组,2月龄雄性SD大鼠设为正常对照组,佳蓉片组给予0.375 g/(kg·d)体重剂量的佳蓉片灌胃,每天1次;正常对照组和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,连续给药28 d。实验结束后对所有大鼠称重,取血清检测睾酮(T)含量,睾丸组织进行病理学及电镜检测。结果:与正常对照组相比,佳蓉片组、模型组大鼠睾丸系数显著降低(P均<0.05),模型组大鼠血清T水平:[(3.40±0.06)vs(5.88±0.46) ng/ml]显著降低(P<0.05);与模型组相比,佳蓉片组体重和睾丸系数差异无统计学意义(P>0.05),血清T[(4.50±0.78)ng/ml]显著升高(P<0.05)。佳蓉片组大鼠睾丸组织生精小管内精子数量增多,睾丸间质增多明显;电镜示线粒体数量明显增多,部分可见线粒体鞘,部分线粒体嵴清晰,线粒体水肿不明显。结论:佳蓉片能提高LOH大鼠T水平,改善大鼠睾丸组织形态和超微结构。     

失神经骨骼肌萎缩机制的研究进展

目的对近年失神经骨骼肌萎缩机制的研究进展作一综述。方法广泛查阅近年有关失神经骨骼肌萎缩的国内外文献,并进行综述。结果失神经骨骼肌萎缩的机制非常复杂,目前主要从组织学、细胞学和分子学的改变来研究萎缩机制。失神经骨骼肌纤维变细,排列紊乱,并有凋亡小体出现。促凋亡相关基因表达上调,抑制凋亡相关基因下调。骨骼肌卫星细胞在失神经支配后增多,但不能分化为成熟肌纤维,以致最后减少甚至耗竭。失神经支配萎缩的骨骼肌细胞中线粒体结构改变和代谢相关酶基因下调导致肌细胞代谢紊乱。结论骨骼肌纤维组织学改变,肌卫星细胞数量及分化改变,线粒体结构改变,凋亡相关基因和代谢相关基因表达发生改变均参与了失神经骨骼肌萎缩的发生。     

复方丹参对肝细胞线粒体再灌注损伤的影响

目的　探讨复方丹参对肝细胞线粒体再灌注损伤的影响。方法　 Wistar大鼠分为实验组与对照组 ,实验组连续2 d经肌肉注射复方丹参注射液 ,2 m l/kg/d,对照组注射等量生理盐水 ,第 3d手术施行肝左、中叶缺血 /再灌注。各组在肝缺血2 h后分别复流 2 h、6 h和 18h。测定血清谷丙转氨酶 (AL T)、肝细胞线粒体和肝组织丙二醛 (MDA )的含量 ,电镜观察肝细胞线粒体的形态改变。结果　实验组复流 6 h的 AL T、肝细胞线粒体 MDA以及复流 2 h和 6 h的肝组织 MDA的含量均显著降低(P<0 .0 5 )。对照组线粒体损伤程度随着再灌注时间的延长而加重 ,表现为线粒体普遍肿胀 ,内膜嵴断裂 ,严重者线粒体内部结构模糊 ,内膜嵴破坏明显甚至消失 ,只残留线粒体轮廓。各时点对应的实验组肝细胞线粒体的损伤改变较对照组轻 ,以复流2 h和 6 h的线粒体的形态改变较小 ,而复流 18h的线粒体形态与对照组的差别不明显。结论　复方丹参能够减轻肝细胞线粒体的再灌注损伤     

不同部位骨骼肌失神经支配后超微结构变化的实验研究

目的：探讨长期失神经支配后萎缩骨骼肌神经修复手术疗效欠佳的机制。方法：12例臂丛神经损伤后1、2、3、6、12和18个月患者，术中切取小指展肌和肱二头肌的失神经骨骼肌，以相同部位的正常骨骼肌作对照，观察失神经骨骼肌超微结构和计数肌卫星细胞数量变化。结果：失神经支配后2个月，骨骼肌细胞的超微结构基本正常，肌纤维周围无明显增生的胶原纤维，可见到运动终板，肌卫星细胞数量多；6个月，肌丝断裂，排列紊乱现象明显增多，细胞核体积变小，染色加深，细胞核固缩，肌纤维周边出现较多的成纤维细胞和脂肪细胞以及增生的胶原纤维；12个月后，未见类似运动终板的结构，肌卫星细胞体积缩小，数量减少，小指展肌较肱二头肌中肌卫星细胞含量下降速度快。结论：失神经经支配晚期骨骼肌纤维中运动终板消失和胶原增生以及肌卫星细胞含量的迅速下降可能是影响疗效的主要因素之一。     

血小板衍生性生长因子(PDGF)与胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)对成骨细胞增殖及分化的影响

目的探讨PDGF与IGF-Ⅰ对体外培养成骨细胞增殖与分化的影响。方法将兔成骨细胞分别与PDGF(10ng/ml),IGF-Ⅰ(100ng/ml),PDGF(10ng/ml)+IGF-Ⅰ(100ng/ml)共同培养,于1、3、5d分别进行3H-TdR、3H-Proline的掺入量以及碱性磷酸酶合成量的检测。结果PDGF与IGF-1联合应用对3H-TdR、3H-Proline的掺入量与单独使用因子组、对照组相比,在各个时段均存在显著性差异(P<0.01);PDGF与IGF-1联合应用对碱性磷酸酶合成量与对照组、PDGF组相比有显著性差异(P<0.01),与IGF-1组相比,未见明显差异(P>0.05)。结论PDGF与IGF-Ⅰ联合应用可显著促进成骨细胞DNA、胶原蛋白、碱性磷酸酶的合成,对促进成骨细胞的增殖与分化功能具有协同作用。     

尿道细胞外基质修复尿道缺损的研究

目的 寻求一种较理想的尿道修复材料。方法 20只家兔尿道制成尿道细胞外基质(ECM)；另40只随机分3组：尿道ECM移植组(实验组)，对照组Ⅰ及对照组Ⅱ。实验组切除尿道1．O～1．5cm后用尿道ECM修复并于术后10d、3周、6周及24周行组织再生情况观察；另于术后10周、24周各取4只行膀胱尿道造影；24周时实验组及对照组Ⅰ各取4只行尿流动力学检测；24周实验组取4只行尿道镜检查。结果 缺损修复术后10d，基质中见单层上皮细胞且有血管长入ECM；3周时尿道ECM管腔已完全被上皮细胞覆盖；6周时可见平滑肌细胞再生，炎性细胞消失；24周后其组织结构与正常组织相比差异无统计学意义。膀胱尿道造影无尿液外渗，无梗阻及结石形成。尿流动力学检测结果实验组与对照组Ⅰ差异无统计学意义；尿道镜检查证实尿道黏膜完整光滑，尿道内径及其形态正常。结论 尿道细胞外基质是一种理想的尿道修复材料。     

吡咯喹啉醌对兔骨关节炎模型关节软骨的保护作用

目的 观察吡咯喹啉醌(PQQ)对兔骨关节炎模型关节软骨的保护作用.方法 Hulth法建立日本大耳白兔右侧膝关节骨关节炎模型;实验组兔术后给予关节腔内注射1×104 μmol/LPQQ,0.2 ml/kg,3d1次,连续6周;对照组兔行关节腔内等量生理盐水注射;伪手术组兔仅暴露关节,不进行药物处理.术后6周行膝关节前后位X线检查,并行Kellgren-Lawrance评分;观察股骨髁关节面大体形态并行软骨Pelletier JP评分;制备切片行苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察、Mankin评分;行Ⅱ型胶原免疫组织化学染色;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测软骨细胞凋亡;透射电镜下观察软骨细胞线粒体形态和数目的改变.结果 实验组、对照组和伪手术组Kellgren-Lawrance 评分为1.49±0.45、5.69±1.08、0.28±0.06;JP评分为1.46±0.42、2.75±0.60、0.08 ±0.04;膝关节组织学Mankin评分为2.68±0.86、6.95±1.46、0.25 ±0.06;凋亡软骨细胞所占总细胞数目的比例为(5.60±1.20)％、(35.30±4.90)％、(0.70±0.30)％;实验组、对照组和伪手术组电镜下软骨细胞线粒体数为3.40±0.68、1.24±0.45、6.40±1.20;上述各指标组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).实验组免疫组织化学染色可见Ⅱ型胶原纤维组织结构良好,而对照组软骨Ⅱ型胶原缺失.结论 关节腔内注射PQQ可保护软骨细胞,减轻关节软骨结构及功能的破坏,减缓关节软骨退变.PQQ可能是通过保护软骨细胞线粒体而发挥作用.     

感觉神经(元)对失神经骨骼肌超微结构保护作用的实验研究

目的观察感觉神经（元）对失神经骨骼肌超微结构的保护作用。方法60只SD大鼠,按手术先后顺序随机分成10组,每组6只。A组(对照组)肱二头肌完全失神经支配。B～E组(实验组)B组为失神经支配加感觉神经种植组,C组为失神经支配加感觉神经寄养组,D组为失神经支配加背根神经节种植组,E组为节前撕脱的感觉神经种植组。术后1、3个月取材,各组又分为二个时间组。用透射电镜观察肌肉超微结构的变化。结果与对照组相比,各实验组肌肉退变核数少、线粒体肿胀及肌质网扩张程度轻、毛细血管/肌纤维数比值大、间质胶原纤维和成纤维细胞少、肌丝肌节排列整齐。结论感觉神经（元）对失神经骨骼肌超微结构有保护作用。     

脑性瘫痪周围神经及骨骼肌亚显微病变研究

目的 探讨痉挛性脑竣周围神经及骨骼肌的病理改变特点。方法 取材于２５例临床确诊为痉挛性脑竣患者的周围神经及骨骼肌组织,进行术中大体观察、光镜和电镜观察。结果 大体观察基本正常,光镜下,骨骼肌纤维有集簇性变性、结缔组织增生,观察到的肌梭结构尚好。电镜下,周围神经广泛脱髓鞘病变,Ｓｃｈｗａｎｎ细胞病变先于并严惩于轴索;有髓纤维病变重于无髓纤维。神经束膜内微血管财有淋巴细胞浸润;骨骼肌纤维线粒体多,三联     

大鼠输尿管部分梗阻后平滑肌形态及功能改变

目的 探讨单侧输尿管部分梗阻后输尿管平滑肌超微结构、收缩功能和自律性的改变.方法 Wistar大鼠80只.随机分4组:8周实验组、8周对照组、16周实验组、16周对照组.每组20只.实验组大鼠左侧输尿管上1/2段腰大肌包埋造成单侧输尿管部分梗阻的动物模型,对照组仅分离左侧输尿管.成模后于不同实验点分离大鼠输尿管进行离体肌条实验,测定肌条的收缩幅度和频率的改变,并通过透射电镜观察梗阻后平滑肌超微结构的变化.结果 8周实验组输尿管收缩力和收缩频率分别为(0.62±0.38)g、(18.52±6.70)次/min,8周对照组分别为(0.38±0.36)g、(14.80±4.98)次/min,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).16 周实验组输尿管收缩力和收缩频率分别为(0.15±0.10)g、(12.84±3.32)次/min,16周对照组分别为(0.41±0.38)g、(16.48±3.44)次/min.2组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).8周实验组均高于16周实验组(P＜0.05),8周对照组与16周对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).透射电镜观察到8周实验组平滑肌细胞胞质中线粒体数增多,而16周实验组平滑肌细胞胞质中线粒体数目减少、线粒体肿胀和空泡化、细胞间质中可见大量胶原纤维增生.结论 输尿管梗阻8周的大鼠输尿管肌条自律性和收缩力增加,输尿管平滑肌细胞胞质中线粒体增多,可能是机体代偿所致.输尿管梗阻16周后输尿管平滑肌自律性和收缩力均降低.平滑肌细胞胞质中线粒体数目减少,线粒体肿胀和空泡化,细胞间质中有大量胶原纤维增生,呈失代偿表现.     

细胞外ATP对失神经骨骼肌和脊髓前角神经元NT-3的影响

目的观察细胞外ATP对臂丛神经损伤后失神经骨骼肌和前角运动神经元的保护作用。方法健康雌性Wistar大鼠60只，随机分为实验组和对照组，制作大鼠左侧臂丛神经根性切断模型。术后每日实验组腹腔注射ATP（2mg／kg）0．4mL，对照组注射生理盐水0．4mL。术后2、4、6周，用免疫组织化学方法检测臂丛神经根性切断后脊髓C5-T1的神经营养素-3（NT-3）的表达活性。术后4、6周取肱二头肌用透射电镜观察肌肉超微结构的变化。结果与对照组相比，各实验组术后2、4、6周脊髓NT-3的表达增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。肱二头肌超微结构显示：实验组线粒体肿胀及肌质网扩张程度轻、间质胶原纤维和成纤维细胞少、肌丝肌节排列整齐无明显紊乱，线粒体嵴较多，形状相对正常，线粒体周围糖原颗粒增多。结论细胞外ATP对臂丛神经切断后的脊髓运动神经元和失神经骨骼肌有保护作用。     

脂质体介导血管内皮生长因子对不同时间断蒂大鼠随意型皮瓣的影响

目的 通过血管内皮生长因子基因对大鼠随意型皮瓣的转染,探讨基因治疗对不同时间断蒂的大鼠随意型皮瓣成活的影响.方法 以SD大鼠为实验模型制作背部随意型皮瓣,实验组注入脂质体包裹的PcDNAVEGF165(目的 基因组),对照组分别注入PcDNA(空白质粒组)和生理盐水(生理盐水组),于用药后1、3、5、7 d,每组每时相点分别随机选取10只断蒂,断蒂后7 d处死大鼠,观察下述指标:①皮瓣成活率.②皮瓣组织标本行常规HE染色检测平均微血管数目及内径.③行VEGF免疫组织化学染色检测VEGF表达情况.④取皮瓣组织标本在电镜下观察超微结构.结果 ①皮瓣成活率:1、3、5、7 d断蒂实验组皮瓣成活率分别为(45.45±12.24)%、(82.95±3.81)%、(85.00±3.38)%、(85.96±3.25)%.1 d断蒂实验组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),3、5、7 d断蒂各实验组明显高于相应对照组(P<0.05),3、5、7 d断蒂各实验组则随着断蒂时间的延迟差异无统计学意义(P>0.05).②平均微血管数目及内径:各实验组与相应对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).③各实验组VEGF染色深度明显高于对照组(P<0.05).④超微结构:实验组内有新生血管形成,内皮细胞内可见较多粗面内质网,线粒体等结构,组织内成纤维细胞增多,细胞合成代谢旺盛.结论 皮下注射脂质体介导VEGF基因可提高皮瓣成活率,促进早期断蒂,是一种简单,高效,经济,相对安全的基因治疗方法.