糖尿病周围神经病与神经生长因子

周围神经病累及的感觉神经元和交感神经元是神经生长因子在外周神经系统营养、支持的主要神经元。动物实验和临床检测表明，糖尿病周围神经病时体内神经生长因子水平及功能下降，提示内源性神经生长因子与周围神经病的某些病理改变和临床症状密切相关。应用外源性神经生长因子能有助于周围神经病变的减轻和恢复。     

神经生长因子对周围神经损伤治疗作用的研究进展

神经生长因子对神经系统的发育、分化、成熟、损伤修复、功能维持等均具有重要的生物学作用。由于神经元损伤后的自身再修复能力有限,临床上对于神经损伤一直缺乏有效的治疗手段。因此,作为直接促进神经损伤修复和再生的药物,神经生长因子的临床应用受到了广泛关注。本文就神经生长因子对周围神经损伤的作用机制以及临床应用作简要综述。     

神经生长因子治疗糖尿病周围神经病的临床及电生理观察

目的:观察人神经生长因子(hNGF)对糖尿病性多发性神经病(DPN)的疗效及安全性。方法:对30例病人进行了治疗前后临床评价及正中神经、尺神经、腓总神经及腓肠神经运动、感觉传导速度和运动末端潜伏期测定。结果:hNGF可不同程度地减轻病人的肢体麻木、疼痛及发凉等临床症状;正中、尺、腓总神经传导速度也有明显的改善;治疗过程中未发现明显的不良反应。结论:人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病是安全有效的。     

神经生长因子联合甲钴胺治疗老年糖尿病周围神经病观察

目的:观察鼠神经生长因子治疗老年糖尿病周围神经病(DNP)的有效性及安全性。方法:将临床确诊为糖尿病周围神经病的130例患者随机分为对照组和观察组。对照组在严格控制血糖的基础上予甲钴胺500μg肌肉注射,每天1次;观察组在对照组治疗的基础上加用鼠神经生长因子30μg肌肉注射,每天1次。治疗8周评价患者症状、体征及正中神经、尺神经、腓神经和胫神经的感觉神经传导速度(SNCV)。结果:2组治疗后主观症状评分和客观评估较治疗前均有显著改善,2组胫后神经、腓神经的感觉神经传导速度均有显著改善(P<0.05),观察组治疗后腓神经感觉神经传导速度较对照组快(P<0.05)。结论:鼠神经生长因子联用甲钴胺治疗老年糖尿病周围神经病患者在疗效方面显著且安全,耐受性、依从性良好。     

鼠神经生长因子治疗重型周围性面瘫40例临床观察

目的观察鼠神经生长因子治疗重型周围性面瘫的临床疗效。方法选择我科周围性面瘫住院患者中的重型患者80例,将其随机分为对照组与治疗组各40例,两组患者均同时给予针灸治疗,疗程为4周,对照组加用弥可保,治疗组加用鼠神经生长因子。观察两组患者治疗前后的症状改善情况,计算治愈率和总有效率。结果两组患者在治疗过程中均无明显不良反应。治愈率和总有效率与对照组比较,有统计学意义(P<0.05)。结论鼠神经生长因子对重型周围性面瘫患者的恢复疗效显著,且无不良反应。     

鼠神经生长因子的临床应用

鼠神经生长因子(NGF)是从小鼠颌下腺分离纯化出的细胞生长因子,是一种分子量为26.5 KD的生物活性蛋白。NGF不仅对外周神经的正常细胞有营养作用,而且具有调节损伤神经修复机能。自从NGF发现以来,它对神经系统的作用一直受到广泛关注。现就NGF在治疗周围神经损伤方面的应用现状作一综述。     

东莨菪碱在神经系统疾病中的应用

东莨菪碱在神经系统疾病中的应用蒋洪春（中国人民解放军第１４５医院莱阳市２６５２００）东莨菪碱是一种抗胆碱药，随着药理研究的进展，其应用范围逐渐扩大，在治疗神经系统疾病方面，也有较大发展。本文就有关文献综述如下：１　治疗缺血性脑血管病脑组织缺血缺氧时，...     

鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的 分析鼠神经生长因子应用于糖尿病周围神经病变的治疗效果.方法 选择糖尿病周围神经病变患者62例.按照不同治疗方案分为观察组(31例)和对照组(31例).所有患者均接受糖尿病基础治疗,其中观察组加用鼠神经生长因子,对照组加用甲钴胺,1个疗程后比较两组治疗效果及不良反应发生情况.结果 观察组显效17例,有效12例,总有效率93.55％;对照组显效6例,有效10例,总有效率51.61％,观察组有效率明显高于对照组(x2 =37.917,P＜0.05).两组治疗后运动传导速度和感觉传导速度均较治疗前改善(t =31.681、19.370、25.409、12.084、21.692、11.308、17.295、9.064,均P＜0.05),但观察组改善情况明显优于对照组(t =11.075、8.376、9.086、7.319,均P＜0.05).结论 采用鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变对患者临床症状可起到明显缓解效果,能有效改善运动和感觉神经传导速度,且安全性好,值得临床推广.     

中华眼镜蛇毒神经生长因子对神经元的保护作用

探讨中华眼镜蛇毒神经在子对受损神经元的保护作用。方法 钳夹损伤成年大鼠坐骨神经,造成脊髓背根神经节感觉神经元和脊髓前角运动神经元变性的动物模型,用酶组织化学图像分析观察神经生长因子对受损神经脊髓节段的抗氟化的酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果 神经生长因子能明显提高受损神经脊髓节段的抗氟化物酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性。结论 神经生长因子对神经元有保护作用。     

神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的：观察大鼠坐骨神经横断挫伤后,外源性神经生长因子（NGF）对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法：采用大鼠坐骨神经横断致伤方法,实验分为：假手术组、生理盐水对照组、NGF组,每组10只,观察时间为2wk。结果：术后2wk,NGF组的体感诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）与生理盐水对照组相比,潜伏期明显缩短（P＜0．05）。经Tarlov评分,NGF组有70％可恢复到4－5分,而生理盐水对照组只有20％恢复到4－5分。结论：NGF对周围神经损伤后有促进神经传导和损伤修复的作用。     

神经生长因子治疗阿尔采末病的胆碱能神经机制

神经生长因子 (nervegrowthfactor,NGF)是中枢胆碱能神经元存活和功能维持最重要的神经营养因子之一 ,对阿尔采末病 (Alzheimersdisease,AD)的治疗潜力已引起人们极大兴趣。投射于大脑皮质和海马的基底前脑胆碱能神经元退变是AD早期病变 ,也是导致患者认知功能降低的主要原因。NGF可通过兴奋残存神经元上高亲和性TrkA受体 ,促进中枢胆碱能神经元的存活和正常功能的发挥 ,同时神经元激活也使其自身免受AD的有害作用 ,即所谓“useitorloseit”现象。然而 ,NGF不能透过血脑屏障 ,如何使外源性NGF到达脑内靶区是亟待解决的难题 ,一旦获得理论和技术上的突破 ,NGF防治AD的临床应用才更具价值     

ELISA法对神经生长因子在大鼠体内药代动力学的研究

目的研究神经生长因子（ＮＧＦ）在大鼠体内的药代动力学。方法制备兔抗ＮＧＦ抗体,用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）法测定大鼠血浆ＮＧＦ浓度。结果大鼠ｉｖ３２μｇ·ｋｇ－１后血药浓度时间曲线符合二室开放模型,Ｔ１／２α为０３３０ｈ,Ｔ１／２β为１５ｈ。大鼠ＮＧＦｉｍ３２μｇ·ｋｇ－１后血药浓度时间曲线符合一室一级吸收,血浆ＮＧＦ浓度达峰时间为３７１ｈ,Ｔ１／２（Ｋｅ）为４３０ｈ,２４ｈ吸收百分率为６９１％。结论ＮＧＦ肌注吸收良好,血浆ＮＧＦ浓度可在较长时间内维持在有效浓度以上。     

ELISA法对神经生长因子在大鼠体内药代动力学的研究

目的研究神经生长因子（ＮＧＦ）在大鼠体内的药代动力学。方法制备兔抗ＮＧＦ抗体,用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）法测定大鼠血浆ＮＧＦ浓度。结果大鼠ｉｖ３２μｇ·ｋｇ－１后血药浓度 时间曲线符合二室开放模型,Ｔ１／２α为０３３０ｈ,Ｔ１／２β为１５ｈ。大鼠ＮＧＦｉｍ３２μｇ·ｋｇ－１后血药浓度 时间曲线符合一室一级吸收,血浆ＮＧＦ浓度达峰时间为３７１ｈ,Ｔ１／２（Ｋｅ）为４３０ｈ,２４ｈ吸收百分率为６９１％。结论ＮＧＦ肌注吸收良好,血浆ＮＧＦ浓度可在较长时间内维持在有效浓度以上。     

神经生长因子对顺铂所致大鼠周围神经毒性的影响

目的探讨顺铂对大鼠周围神经的毒性作用机制以及神经生长因子(NGF)对其毒性的影响.方法Wistar大鼠随机分为对照组,顺铂组和NGF组.顺铂组大鼠给予顺铂2 mg·kg-1+甘露醇100 mg·kg-1,腹腔注射,每周2次;NGF组在顺铂组给药基础上加用NGF 25 μg·kg-1,肌注,每周3次;对照组只腹腔注射甘露醇100mg·kg-1,每周2次.各组均给药5周.观测各组实验大鼠的中毒状况,测定胫神经的运动神经传导速度(MNCV)、腓肠神经感觉神经传导速度(SNCV)以及潜伏期(LAT)、波幅(AMP);测定热感觉传导和肌力;同时进行背根神经节、坐骨神经、脑和脊髓的病理学检查.结果与对照组比较,顺铂组大鼠腓肠神经SNCV显著降低[(38.4±6.3)vs.(54.1±9.6)m·s-1,P＜0.05],热板仪实验中大鼠舔后足时间明显延长[(25.1±1.9)vs.(14.8±3.7)s,P＜0.05].与顺铂组比较,NGF组的SNCV显著增加[(52.9±7.8)vs.(38.4±6.3)m·s-1,P＜0.05],热板仪实验中大鼠舔后足的时间明显降低[(15.6±1.1)vs.(25.1±1.9)s,P＜0.05].顺铂组大鼠背根神经节部分节细胞胞质皱缩,核仁偏心甚至碎裂,NGF组的损伤相对较轻,有所好转.结论顺铂可导致大鼠周围感觉神经受损,注射外源性NGF可以减轻其损伤作用.     

鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促神经修复的作用

目的:探讨鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促周围神经修复的作用。方法:格林-巴利综合征脱髓鞘组98例,分为脱髓鞘治疗组(A)50例及脱髓鞘对照组(B)48例;格林-巴利综合征混合型组88例,分为混合型治疗组(C)45例,混合型对照组(D)43例。格林-巴利综合征单纯轴索病变组39例,分为轴索型治疗组(E)21例,轴索型对照组(F)18例。A,C,E组常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4 g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗并加用鼠神经生长因子,B,D,F组仅常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗,疗程结束后做神经功能评价及肌电图评价。结果:脱髓鞘组中A组的明显好转、痊愈率及神经传导速度恢复明显高于B组,P＜0．05;混合型组中C组在明显好转、痊愈率及神经传导速度与波幅恢复较D组明显提高,P＜0．05;轴索型组中E,F组在临床明显好转及痊愈率无显著差异,P＞0．05,但波幅恢复E较F组明显提高,P＜0．05。结论:鼠神经生长因子对格林-巴利综合征周围神经髓鞘的再生和轴索的恢复有显著疗效。     

神经生长因子颅内注射治疗颅内血肿微创清除术后高血压性脑出血的疗效评价

目的对神经生长因子颅内注射治疗颅内血肿微创清除术后高血压性脑出血的疗效进行评价。方法将90例颅内血肿微创清除术后的高血压性脑出血患者随机分为3组,每组30例对照组,微创清除术后每日给予生理盐水2ml颅内注射,4d后改为每日注射用水2ml肌注;治疗1组,微创清除术后每日给予生理盐水2ml颅内注射,4d后改为每日神经生长因子2ml肌肉注射;治疗2组,微创清除术后每日给予神经生长因子2ml颅内注射,4d后改为每日神经生长因子2ml肌肉注射,3组疗程均为14d。采用卒中临床神经功能缺损评分、日常生活活动(ADL)量表评分及死亡率等方法对治疗1月后进行疗效评定。结果3组病例死亡率分别为对照组(13.3%)、治疗1组(10.0%)、治疗2组(10.0%)(P>0.05);治疗1组和治疗2组的显效率和总有效率分别为(40%,66.67%)和(70%,80%),比对照组(20%、36.67%)高(P<0.05);治疗1组和治疗2组ADL量表评分比对照组好(P<0.05)。结论神经生长因子能提高颅内血肿微创清除术后高血压性脑出血的临床疗效,降低致残率,明显提高病人的生活质量,颅内注射效果更好。     

鼠神经生长因子联合腺苷钴胺在DPN治疗中的应用

目的探讨鼠神经生长因子联合腺苷钴胺治疗糖尿病性周围神经病变（DPN）的临床疗效及作用机制。方法将我院收治的73例DPN患者按照随机分层分组法分为观察组和对照组,对照组给予腺苷钴胺治疗,观察组给予鼠神经生长因子＋腺苷钴胺治疗,观察两组肌电图指标、阴性症状指标、TCSS评分、TSS评分、血流动力学参数、临床疗效及不良反应。结果观察组肌电图部分指标、TCSS评分及TSS评分均显著优于对照组（P〈0.05）,观察组血流动力学参数、阴性症状指标及不良反应发生率均显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组临床总有效率为94.7%（36/38）,对照组临床总有效率为71.4%（25/35）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论鼠神经生长因子联合腺苷钴胺能显著改善DNP患者微循环和神经功能损伤,提高临床治疗效果,具有重要的临床应用价值。