中等强度噪声预暴露对强噪声致豚鼠听力损失恢复的影响

目的探索中等强度噪声预暴露对强噪声暴露后豚鼠听力损失恢复的影响。方法 30只豚鼠按数字表法随机分为5组：预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组、强噪声暴露组、空白对照组（对照组）,每组6只。先将预暴露1 d组、预暴露2 d组、预暴露3 d组在90 dB SPL白噪声中暴露1、2、3 d,每天暴露3 h;再将上述3组和强噪声暴露组在110 dB SPL白噪声中暴露4 h。对照组不施加噪声暴露。噪声暴露前1 d、暴露后1、7 d检测听性脑干反应（ABR）。实验结束后测定血浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和总一氧化氮合酶（TNOS）活力。结果 （1）噪声暴露后1 d,预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组、强噪声暴露组左右耳平均短声ABR阈值[分别为（44.58±3.42）、（53.34±8.35）、（49.17±5.57）、（46.67±7.48）dB]均升高,与对照组（23.75±2.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;暂时性听阈偏移（TTS）[分别为（20.83±4.69）、（27.92±7.53）、（20.42±5.42）、（21.67±6.15）dB]均增加,与对照组（-1.67±3.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。（2）噪声暴露后7 d,预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组左右耳平均短声ABR阈值[分别为（27.50±2.61）、（26.67±3.26）、（27.50±2.61）dB]均降低,与强噪声暴露组（31.67±3.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;预暴露2 d组和预暴露1 d组永久性听阈偏移（PTS）[分别为（1.25±5.28）、（-1.25±3.11）]dB均降低,与强噪声暴露组（6.67±5.37）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;预暴露3 d组PTS有降低趋势。（3）各组高频ABR阈值变化不明显。（4）预暴露1 d组SOD活力[（105.74±13.21）U/ml]降低,与对照组（124.97±8.05）U/ml相比差异有统计学意义（P〈0.05）。预暴露3 d组和预暴露2 d组SOD活力[分别为（136.91±14.81）、（128.54±13.84）U/ml]均升高,与强噪声暴?     

盐酸山莨菪碱对豚鼠噪声性听力损伤的保护作用

目的:观察盐酸山莨菪碱(654-2)对豚鼠噪声性听力损伤的保护作用.方法:30只豚鼠随机分为对照组、损伤组与654-2防治组.损伤组与654-2防治组均给予噪声暴露.654-2防治组在噪声暴露前30 min肌内注射654-2,另2组同法注射生理盐水.各组豚鼠在噪声暴露前与暴露后3 d、14 d、28 d分别测ABR阈值,并采用硫代巴比妥钠荧光比色法测定耳蜗MDA含量.结果:噪声暴露后3 d、14 d、28 d损伤组和防治组ABR阈移与耳蜗MDA含量均较对照组升高(P＜0.01);654-2防治组噪声暴露后14 d与28 d时,以上2指标均低于损伤组(P＜0.05或0.01).结论:654-2可部分减轻噪声所致的听力损失.其机制可能为654-2在一定程度上清除了噪声产生的过量过氧化物从而保护了毛细胞,使听力得到部分恢复.     

不同级噪声对豚鼠血胆固醇的影响

本研究选听力正常的豚鼠60只,随机分为6组。分别暴露于85、93、96、99、102、106dB(A)噪声中,在噪声暴露前后及停止暴露后第4天。作活体心内抽血,测定血清胆固醇含量的变化。结果表明:93dB(A)以上噪声暴露后及停止暴露后第4天,与暴露前相比血清胆固醇增加均极显著,血清胆固醇与本实验的系列强噪声级之间具有显著的正相关关系;85dB(A)暴露对血清胆固醇代谢影响不显著。     

噪声暴露对豚鼠耳蜗c-fos基因表达的影响

目的:观察噪声暴露后豚鼠耳蜗c-fos基因表达的变化.方法:选用健康雄性白色豚鼠32只,随机分为4组,1组为正常对照组,另3组为实验组.实验组在120 dB spL的4kHz窄带噪声中暴露4 h,分别测试噪声暴露后2,48,168 h及对照组豚鼠听性脑干反应(ABR).用免疫组织化学染色分析c-fos 基因在耳蜗的表达情况,用计算机图像分析系统测量耳蜗c-fos蛋白的平均吸光度值.结果:噪声暴露后豚鼠ABR阈值及耳蜗中c-fbs蛋白的平均吸光度值较正常组均增大;随着时间的延长ABR阈值及c-fos蛋白的平均吸光度值均逐渐恢复,168 h组的ABR阈值及c-fos蛋白的平均吸光度值均低于2 h组和48 h组.结论:噪声暴露后耳蜗c-fos基因表达增高,可能与噪声暴露后耳蜗毛细胞、螺旋神经节等结构的损伤修复有关.     

工业脉冲噪声各参量对豚鼠听力及耳蜗的影响

模拟现场工业脉冲噪声作为实验信号，研究脉冲噪声各参量（峰值，持续时间、重复率和频谱）对豚鼠听力的影响及耳蜗病损的变化规律。结果表明，暴露８ｈ后均引起了暂时性阈移（ＴＴＳ），次日多数未完全恢复。当峰值增加５ｄＢ、持续时间增加到原来的１０倍、重复率增加到原来的８倍、中心频率由５００Ｈｚ增加到１５００Ｈｚ时，ＴＴＳ分别增加１０、１５、１０和２０ｄＢ。工业脉冲噪声主要引起豚鼠耳蜗第三回第三排外毛细胞损伤。工业脉冲噪声四种参量之一引起的耳蜗毛细胞缺损和ＴＴＳ基本一致。     

冷冻对大鼠血清丙二醛含量的影响

采用荧光法测定大鼠冷冻前后血清ＭＤＡ农度。结果表明，大鼠冷冻１周后，血清ＭＤＡ浓度较冷冻前明显增高（ｐ〈０．０１），在第２，４，７周出现三个峰期。上述变化与临床冷冻过程相吻合，说明脂质过氧化反应参加了冷冻损伤与修复的全过程。     

冷冻对大鼠血清丙二醛含量的影响

采用荧光法测定大鼠冷冻前后血清ＭＤＡ浓度。结果表明，大鼠冷冻１周后，血清ＭＤＡ浓度较冷冻前明显增高（Ｐ＜０．０１），在第２，４，７周出现三个峰期。上述变化与临床冷冻过程相吻合，说明脂质过氧化反应参加了冷冻损伤与修复的全过程。     

噪声对机体血清SOD和MDA表达水平的影响

目的探讨噪声对机体血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达水平的影响。方法检测噪声暴露厂企业工人(噪声暴露组,n=80)和其他非噪声暴露企业工人(对照组,n=80)血清SOD和MDA表达水平,同时对两组工人进行纯音听阈测试。结果噪声暴露组工人接噪强度显著高于对照组[(87.5±2.7)dB vs(82.2±2.4)dB](P<0.05);噪声暴露组血清SOD表达水平显著低于对照组(P<0.05),血清MDA表达水平明显高于对照组(P<0.05);两组语频听力与高频听力损失比较差异有统计学意义(P<0.05);血清中MDA与SOD表达水平呈负相关(P<0.05),与双耳高频听力损失呈正相关(P<0.05)。结论血清SOD表达水平对噪声所致机体氧化损伤有一定的保护作用。     

原发性肝癌血清丙二醛含量的研究

报道了肝炎后活动性肝硬变55例、静止性肝硬变32例、原发性肝癌21例和正常对照者100例血清丙二醛（MDA）的含量。结果显示：静止期肝硬变组较正常对照组高（P＜0.05）；原发性肝癌组与活动性肝硬变组显著高于静止期肝硬变组（P＜0．01）。在原发性肝癌组中，我们观察到有4例低于正常参考值，其中2例在静止性肝硬变随访期，发现癌变前．MDA值曾明显下降。表明脂质过氧化随着肝细胞的损伤加重而加重；血清MDA水平可望作为肝硬变患者癌变的一项监测指标。     

急性胰腺炎血清丙二醛含量测定的意义

采用硫代巴比妥酸比色法测定急性胰腺炎血清丙二醛含量。结果:①急性胰腺炎丙二醛含量明显增高,且出血坏死型明显高于水肿型;②各型急性胰腺炎丙二醛含量均随病情好转降低,并发胰腺脓肿时丙二醛含量呈持续显著升高,下降缓慢,明显落后于临床症状及其他生化指标的改善。研究表明丙二醛含量与胰腺炎胰腺组织损伤程度呈正相关,对水肿型与出血坏死型胰腺炎有重要鉴别意义,其浓度的动态监测亦有助于判断急性胰腺炎预后及脓肿并发症。     

豚鼠血清IgG含量的研究

采用单向琼脂免疫扩散法，测定Ｚｍｕ－１：ＤＨＰ品系豚鼠的血清ＩｇＧ含量。从１５－７０日龄起，血清ＩｇＧ水平逐渐递增，７０日龄后趋于平稳或稍有下降。血清含量的变异系数随日龄增加而递减。该品系豚鼠常用日龄（３５ｄ）体重（３００ｇ）的血清ＩｇＧ正常值为５．３７ｍｇ／ｍｌ。在不同日龄ＩｇＧ的含量与性别一般无关。Ｚｍｕ－１：ＤＨＰ品系豚鼠血清ＩｇＧ含量水平与其他品系比较，具有稳定的变化规律，个体间差异较小，     

噪声对妊娠豚鼠流产率的影响

噪音对实验动物特别是对大、小鼠的生长和繁殖的影响已有详细记载［１］。豚鼠是一种性情温顺、胆子较小的实验动物，喜欢生活在比较安静的环境中。当外环境或饲养室内突然发出异常响声或较强的持续性噪声（７０ｄＢ以上）时，都能使妊娠豚鼠惊恐不安，浑身颤抖，在饲养盒...     

抗豚鼠IgG血清制备及豚鼠IgG含量测定

取作者单位培育的封闭群DHP/ZMU-1豚鼠血清,经3次盐析、2次层析。层析的第2峰洗脱蛋白,经鉴定证明为IgG,已达电泳纯。用该IgG作抗原免疫新西兰兔,制得抗豚鼠IgG血清,其特异性符合要求,效价1:16,可供实验用。用制备的抗血清,测得体重为200～250g的普通级豚鼠的血清IgG含量为3.88±1.33mg/ml(n=88),正常值范围:2.20～6.83mg/ml。     

电针与锌合用对帕金森病模型大鼠一氧化氮、丙二醛等的影响

目的探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病模型大鼠体内抗氧化酶系统的调节作用。方法选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、0 Hz组和120 Hz电针组、120 Hz＋锌组和锌组,另有假手术对照组,共6组,治疗或观察6个星期,观察治疗前后PD模型大鼠行为学变化、黑质超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的变化。结果与模型组比较,120Hz＋锌组大鼠损毁侧SOD、NO含量明显增加,MDA含量明显减少（P〈0.01）;在行为学方面,120 Hz＋锌组大鼠的运动平衡能力比模型组明显增强（尤其是前4周,P〈0.01）;其黑质TH阳性神经元形态学方面也有明显改善。结论电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有协同调整作用,并可明显改善行为学和黑质细胞形态。     

噪声对纺织女工血清铜、锌的影响

本文测定108例接触噪声(1～2 KHZ、96~100 dB)的纺织女工血清铜、锌含量和铜/锌比值,并与103例正常对照组比较。噪声组血清铜、锌明显高于对照组,而铜/锌比值明显低于对照组。这三项指标与年龄和作业工龄均无明显关系。     

镁对豚鼠噪声性听损伤的保护作用

目的：探讨镁对豚鼠噪声性听损伤的保护作用。方法：28只豚鼠随机分为稳态噪声组和脉冲噪声组各14只（28耳）。两组再随机各分为镁实验组和对照组,每小组各7只（14耳）。镁实验组的豚鼠自暴露噪声前20天起予25％硫酸镁按每天500mg／kg分2次肌注,直至暴露噪声结束后6天。所有豚鼠每天定时暴露于噪声4小时,连续暴露6天,观察噪声暴露前后所有豚鼠听觉脑干诱发电位和畸变产物耳声发射的变化。结果：（1）噪声暴露后在稳态噪声组与脉冲噪声组中,镁实验组与对照组耳均出现脑干诱发电位Ⅲ波潜伏期的延长、反应阈的上升及畸变产物耳声发射幅值的降低,与暴露前比差异有统计学意义（P〈0．05）;镁实验组与对照组比较,差异也均有统计学意义（P〈0．05）。在相同镁条件下,脉冲噪声对脑干诱发电位及畸变产物耳声发射的影响较稳态噪声大,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）脱离噪声暴露6天后,稳态噪声组与脉冲噪声组中,镁实验组耳的脑干诱发电位Ⅲ波潜伏期和反应阈及畸变产物耳声发射幅值均恢复正常。而对照组没有恢复正常,较暴露前差异仍有统计学意义（P〈0．05）。在相同镁条件下,稳态噪声组和脉冲噪声组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：补镁可减轻豚鼠对噪声的敏感性,使其在接触噪声后听觉受损较轻且恢复较快。增加镁的摄入对噪声性听损伤有一定的保护作用。     

SOD猕猴桃果汁对健康妇女血清及红细胞丙二醛含量的影响

目的　研究超氧化物歧化酶 (SOD)猕猴桃果汁对降低血清与红细胞丙二醛 (MDA)含量的作用。方法　测定SOD猕猴桃果汁服用前后正常妇女红细胞MDA及血清MDA的含量。结果　SOD猕猴桃果汁服用后 ,红细胞与血清MDA含量显著降低 ,红细胞MDA与血清MDA含量呈显著正相关。结论　纯天然SOD猕猴桃果汁具有抗脂质过氧化、降低血清和红细胞MDA含量的作用。