FH/Wjd大鼠和SD大鼠摄酒行为的比较观察

目的观察先天性嗜酒(FH/Wjd)大鼠与SD大鼠摄酒行为及其嗜酒特性。方法采用双瓶自由选择的方法,观察FH/Wjd大鼠和SD大鼠,对不同香型酒的饮用量、偏爱率及饮水量,摄酒的昼夜差异性,以及酒剥夺24 h后,对不同香型酒的饮用量、偏爱率及饮水量的变化。结果 FH/Wjd大鼠对A酒的偏爱率明显高于B酒和53%乙醇。SD大鼠对B酒的偏爱率明显高于A酒和53%乙醇,对A酒的偏爱率明显高于53%乙醇。FH/Wjd大鼠和SD大鼠对不同香型酒的摄入量和偏爱率,均随饮酒时间的延长而增加,对各酒的饮用量、饮水量和偏爱率,均呈明显的昼夜差异,且存在明显的乙醇剥夺效应。结论 SD大鼠经短期强制性饮酒训练后,也可大量自主饮酒,各酒中更偏爱B酒;FH/Wjd大鼠各酒中更偏爱A酒;FH/Wjd大鼠和SD大鼠的饮酒行为,均存在明显的昼夜差异和剥夺效应,且均具有饮酒量及偏爱率随饮酒时间延长而增加的特点。     

FH／Wjd大鼠嗜酒的行为特性

目的：系统考察FH／Wjd大鼠嗜酒的行为特性。方法：采用双瓶（5％或10％酒精和自来水）自由选择的方法，观察FH／Wjd大鼠的饮酒量、饮水量和酒精偏爱率，并进一步探讨FH／Wjd大鼠饮酒的昼夜差异性；在酒精剥夺实验中，研究酒精剥夺24h对FH／Wjd大鼠饮酒量和酒精偏爱率的影响；选用固定比率（FR1）实验程序，探讨FH／Wjd大鼠操作性自身饮酒的行为特点。结果：在双瓶自由选择饮酒实验中，     

马钱子碱氮氧化物的合成及戒酒药理活性的初步评价

目的改进马钱子碱氮氧化物(BNO)合成的工艺路线,并初步评价其戒酒药理活性。方法以马钱子碱为先导化合物进行结构修饰获得其氮氧化物,并进行结构分析和纯度鉴定。雄性嗜酒FawnHooded(FH/Wjd)大鼠(乙醇偏爱率>65%)分别sc给予BNO 30,50,70,90,120和150 mg·kg-1,每日2次,处理1 d,记录饮酒量。雄性FH/Wjd大鼠分别sc给予BNO 70 mg·kg-1,每日2次,处理1 d,分为2个小组,分别记录总饮水量及蔗糖溶液饮用量和糖水偏爱率。结果马钱子碱经过氧化处理后得到的衍生物结晶经1H-NMR分析为BNO。BNO呈剂量依赖方式抑制嗜酒FH/Wjd大鼠的饮酒量,最小有效剂量70 mg·kg-1。给予BNO 70 mg·kg-1后,FH/Wjd大鼠的总饮水量、蔗糖溶液饮用量和糖水偏爱率与对照组大鼠无差异。结论 BNO可特异性地抑制饮酒行为,改善乙醇依赖症状。     

FH/Wjd大鼠的生物学特性及其在药理学研究中的应用

Fawn-Hooded(FH/Wjd)大鼠是一种近交系大鼠,属于FH大鼠中的一个亚系,具备饮酒量大(>5 g.kg-1.d-1)和酒精偏爱度高(>65%)的特点,存在明显的酒精剥夺效应,并可在短期内建立操作性自身饮酒行为,是一种理想的先天性嗜酒动物模型。此外,FH/Wjd大鼠中枢神经系统5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)功能低下,在强迫游泳实验中,FH/Wjd大鼠的行为绝望表现明显。因此,可以作为研究抑郁症的动物模型。     

胍丁胺对先天嗜酒FH/Wjd大鼠饮酒行为的影响

目的：探讨胍丁胺对嗜酒FH/Wjd大鼠饮酒行为的影响。方法：利用FH/Wjd大鼠先天嗜酒的特点,采用双瓶（5％酒精和自来水）自由选择的方法,观察胍丁胺给药前后以及撤药后对FH/Wjd大鼠饮酒量、饮水量和酒精偏爱率的影响。结果：80和160 mg•kg-1胍丁胺皮下注射给药可明显抑制大鼠的饮酒量,与给药前（生理氯化钠溶液对照）相比,饮酒量分别下降25.9%和34.7%。进一步研究发现,500 mg•kg-1胍丁胺灌胃给药同样可以降低大鼠的饮酒量,与给药前（生理氯化钠溶液对照）相比,饮酒量下降41.2%。无论皮下注射或灌胃给药,大鼠的酒精偏爱率均呈现明显下降的趋势。给药期间饮水量呈现一定的上升趋势。灌胃给予胍丁胺对大鼠的进食量无明显影响。结论：胍丁胺能够降低嗜酒FH/Wjd大鼠的饮酒量,可能具有治疗酒精依赖的药理活性。     

胍丁胺对先天嗜酒FH／Wjd大鼠饮酒行为的影响

目的：探讨胍丁胺对嗜酒FH／Wjd大鼠饮酒行为的影响。方法：利用FH／Wjd大鼠先天嗜酒的特点，采用双瓶（5％酒精和自来水）自由选择的方法，观察胍丁胺给药前后以及撤药后对FH／Wjd大鼠饮酒量、饮水量、总饮液量和酒精偏爱率的影响。结果：80mg／kg和160mg／kg胍丁胺皮下给药可明显抑制大鼠的饮酒量，与给药前（生理盐水对照）相比，饮酒量分别下降26．7％和34．7％。     

慢性酒精中毒伴发癫痫发作临床分析

目的··:探讨慢性酒精中毒伴发癫痫发作的临床特点及转归。方法··:对1988年1月 -1999年12月间住院病人中 ,17例慢性酒精中毒伴发癫痫患者的饮酒情况、临床表现和脑电图等实验室检查资料进行回顾性分析。结果·· :17例患者的平均饮酒史22.3a±s7.51a;平均饮酒量345.52g·d-1±s109.63g·d-1;酒精中毒的精神症状以幻觉 (7例 )和妄想症 (4例 )为主 ;癫痫发作多出现在戒酒后48 -96h之间 (7例 ,占41.8 % )和饮酒量加大时 (5例 ,占29.4 % ) ,饮酒量无变化时的比例也很高 (4例 ,占23.5 % ) ;癫痫发作表现为全身强直 -痉挛发作 (16例,94.1 % ) ;脑电图异常者8例(8/14) ,脑萎缩6例 ;经治疗 ,13例 (76.5 % )痊愈;3(17.7%)明显好转 ;1例 (5.9 % )好转。结论·· :慢性酒精中毒可伴发癫痫,其发生与饮酒史、饮酒量、突然停酒及酒精对大脑的损伤有关 ;癫痫症状严重 ,近期治疗效果好。     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的　观察自发性高血压大鼠 (SHR)用通心络治疗后 ,血清内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨通心络对血管内皮功能的影响。方法　 2 4只 12周龄雄性 SHR大鼠分成 3组 ,每组 8只 ,分别为空白对照组、通心络小剂量组 (0 .5 g·kg- 1· d- 1 )、大剂量组 (lg· kg- 1· d- 1 ) ,年龄、性别配对的正常雄性 WKY大鼠作对照组。各给药组均采用灌胃给药 ,对照组给予等量蒸馏水 ,治疗 16周 ,断头取血。放免法测定血清 ET水平 ,NO浓度采用硝酸还原酶法测定。结果小剂量 (0 .5 g· kg- 1 · d- 1 )治疗组 SHR血清 ET浓度较未治疗组 SHR降低 (335 .78±91.81vs4 4 5 .5 2± 4 4 .0 6 ,p<0 .0 5 ) ,大剂量 (lg· kg- 1 ·d- 1 )治疗组 SHR血清 ET浓度较未治疗组 SHR明显降低(2 34.11± 95 .4 1vs4 4 5 .5 2± 4 4 .0 6 ,p<0 .0 1)。小剂量 (0 .5 g· kg- 1·d- 1 )治疗组 SHR血清 NO浓度较未治疗组 SHR升高 (5 5 .5 1± 2 6 .77vs 2 9.0 8± 8.2 6 ,p<0 .0 5 ) ,大剂量 (1g· kg- 1 · d- 1 )治疗组 SHR血清 NO浓度较未治疗组 SHR显著升高 (81.92± 2 8.88vs 2 9.0 8± 8.2 6 ,p<0 .0 1)。结论　通心络治疗 ,能有效降低 SHR血清 ET水平 ,增加血清NO浓度 ,提示可能具有改善血管内皮功能作用     

黄芪注射液对氯化镉致睾丸和附睾毒性的拮抗作用

目的研究黄芪注射液拮抗氯化镉诱导的大鼠睾丸和附睾毒性作用及其机制。方法将50只SpragueDawley雄性大鼠随机分成5组:低浓度黄芪组(A1)、高浓度黄芪组(A2)、环磷酰胺组(CP)、氯化镉组(Cd)和对照组(C)。预先连续7d分别给A1组和A2组大鼠腹腔注射黄芪注射液5g·kg-1·d-1和10g·kg-1·d-1,CP组和Cd组以等量蒸馏水腹腔注射作对照。之后连续21d给A1组、A2组和Cd组大鼠同时腹腔注射氯化镉溶液(0.2mg·kg-1·d-1)。染镉后第22天处死大鼠,观察睾丸脏器系数、精子头计数、每日精子生成量、附睾尾精子计数和畸形率以及睾丸和附睾病理学;检测血清和睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)。结果A2组睾丸脏器系数、睾丸精子头计数、每日精子生成量和附睾精子计数[(5.68±1.19)、(49±9)×106/g、(10.2±2.3)×106/g、(47.5±22.5)×106/ml]明显高于Cd组[(3.11±0.16)、(39±11)×106/g、(5.1±0.3)×106/g、(10.9±2.4)×106/ml](P<0.05或P<0.01);A2组大鼠精子畸形率[(7.04±0.12)%]明显下降,与Cd组[(17.81±1.55)%]相比,差异有非常显著性(P<0.01);A2组血清及睾丸组织MDA含量和T-SOD活力与Cd组比较差异均有非常显著性(P<0.01)。结论黄芪注射液可用于防治氯化镉的生殖毒性作用,其作用机制可能与黄芪清除氧自?     

乙醇对大鼠睾丸细胞凋亡的影响

目的探讨乙醇对大鼠睾丸细胞凋亡的影响。方法将72只雄性性成熟大鼠随机分为3组,对照组24只给予0.9%氯化钠溶液灌胃,6 mL.kg-1.d-1;实验组A和实验组B分别均给予50度乙醇(乙醇浓度为0.378g.mL-1)灌胃,剂量分别为6和12 mL.kg-1.d-1。均连续灌胃39 d。分别在实验第14,27,40天取各组大鼠睾丸细胞,采用流式细胞仪结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测大鼠睾丸细胞凋亡情况。结果第14,27,40天,对照组大鼠睾丸细胞凋亡指数(AI)分别为(7.41±1.97)%,(9.06±2.36)%和(8.58±1.64)%,不同时点差异无显著性(均P>0.05)。实验组A第27,40天平均AI分别为(48.26±6.27)%和(53.18±6.56)%,差异无显著性(P>0.05),但均比第14天[(13.07±2.05)%]显著增高(均P<0.01);实验组B第27,40天AI分别为(53.41±6.93)%和(59.89±7.05)%,差异无显著性(P>0.05),但均比第14天[(19.68±3.84)%]高(均P<0.01)。实验组A和实验组B大鼠AI在各时间点均较对照组大鼠高(均P<0.01)。实验组B第14天AI明显较实验组A高(P<0.01)。结论乙醇可导致大鼠睾丸细胞凋亡增加。灌胃给予乙醇,随着时间的延长,大鼠睾丸细胞凋亡增加;27 d后睾丸细胞的凋亡保持较高水平。     

Erucine suppresses ethanol intake and preference in alcohol-preferring Fawn-Hooded rats

Aim： Brucine （BRU） extracted from the seeds of Strychnos nux-vomica L is glycine receptor antagonist. We hypothesize that BRU may modify alcohol consumption by acting at glycine receptors, and evaluated the pharmacodynamic profiles and adverse effects of BRU in rat models of alcohol abuse. Methods： Alcohol-preferring Fawn-Hooded （FH/Wjd） rats were administered BRU （10, 20 or 30 mg/kg, sc）. The effects of BRU on alcohol consumption were examined in ethanol 2-bottle-choice drinking paradigm, ethanol/sucrose operant self-administration paradigm and 5-d ethanol deprivation test. In addition, open field test was used to assess the general locomotor activity of FH/Wjd rats, and conditioned place preference （CPP） was conducted to assess conditioned reinforcing effect. Results： In ethanol 2-bottle-choice drinking paradigm, treatment with BRU for 10 consecutive days dose-dependently decreased the ethanol intake associated with a compensatory increase of water intake, but unchanged the daily total fluid intake and body weight. In ethanol/sucrose operant self-administration paradigms, BRU （30 mg/kg） administered before each testing session significantly decreased the number of lever presses for ethanol and the ethanol intake, without affecting the number of sucrose （10%） responses, total sucrose intake, and the number of lever presses for water. Acute treatment with BRU （30 mg/kg） completely suppressed the deprivation-induced elevation of ethanol consumption. Treatment with BRU （10, 20, and 30 mg/kg） did not alter locomotion of FH/Wjd rats, nor did it produce place preference or aversion. Conclusion： BRU selectively decreases ethanol consumption with minimal adverse effects. Therefore, BRU may represent a new pharmacotherapy for alcoholism.     

阿司匹林丁香酚酯的高效解热作用及作用机制

目的探讨阿司匹林丁香酚酯(AEE)解热作用及其作用机制。方法采用sc给予Wistar大鼠15%酵母混悬液10 ml.kg-1制备发热模型。体温升高>0.8℃的大鼠按分组分别ig给予阿司匹林0.27g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1、AEE 0.32,0.48,0.65 g.kg-1观察给药后2 h4,h和6 h后大鼠体温,6 h后采血取脑,应用酶联免疫法(ELISA)测定致热大鼠腹中隔区及血浆中精氨加压素(AVP)的含量和下丘脑中及血浆中环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果与发热模型组2 h和6 h自然降温相比较,ig给予AEE 0.32,0.48和0.65 g.kg-1、阿司匹林0.27 g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1后2 h,大鼠体温分别降温-1.2±0.28,-1.14±0.35,-2.09±0.45,-2.19±0.32(,-0.94±0.42)℃;6 h后分别降温-1.32±0.34,-1.45±0.41,-2.49±0.49,-1.78±0.51(,-1.21±0.29)℃,差异显著(P<0.05)。比较同组药后6 h与2 h的降温作用发现,阿司匹林解热药效作用下降较快,差异显著(P<0.05);丁香酚药效作用时间较为持久,但无增加或下降差异;AEE0.65 g.kg-1药效快速持久,降温作用增加,差异显著(P<0.05)。药后6 h,AEE0.65g.kg-1解热降温作用明显强于阿司匹林和丁香酚,差异极显著(P<0.01)。发热模型组中下丘脑及血浆中cAMP的含量与腹中隔区、血浆中AVP含量较正常对照组高。与发热模型组相比,AEE 0.32,0.48和0.65g.kg-1组、阿司匹林0.27 g.kg-1组、丁香酚0.24 g.kg-1组中腹中隔区中AVP含量明显下降,而血浆中AVP含量明显升高,下丘脑中cAMP的含量明显降低,血浆中cAMP的含量变化不明。结论 AEE的解热作用药效快速持久,明显优于阿司匹林与丁香酚,其解热机制可能通过改变下丘脑中cAMP的含量和腹中隔区、血浆中AVP含量而发挥作用。     

大黄提取物对成年大鼠睾丸的毒性作用

目的探讨长期应用大黄及其总蒽醌对雄性大鼠生殖功能的影响。方法 8周龄SD大鼠50只,分别ig给予大黄水提取物(RWE)0.3,0.6,1.2 g.kg-1及大黄总蒽醌0.1 g.kg-1,每天1次,连续30 d。取睾丸、附睾称质量,检测精子数量、活动率及畸变率。ELISA法检测血清中睾酮(T)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH);免疫组化SP法检测睾丸Bcl-2,Bax蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,RWE0.3,0.6和1.2 g.kg-1组大鼠精子数量和活动率均明显降低(P<0.05),精子畸变率无统计学变化;与正常对照组比较,RWE 0.6和1.2 g.kg-1以及大黄蒽醌0.1 g.kg-1组血清中T由5.0±0.7降低到2.6±0.4,1.5±0.5和(1.2±0.3)μg.L-1(P<0.05),LH由4.3±0.4升高到6.9±0.5,10.1±1.0和(10.5±0.8)μmol.min-1.L-1及FSH由2.7±0.5升高到6.3±1.2,11.3±0.8和(12.0±1.2)μmol.min-1.L-1(P<0.05);与正常对照组比较,RWE 0.6和1.2 g.kg-1以及大黄蒽醌0.1 g.kg-1组睾丸生精上皮和睾丸间质细胞内Bax蛋白表达率由12±3升高到35±4,55±6和(57±5)%(P<0.01),而Bcl-2蛋白表达率由60±4降低到31±4,8±4和(8±4)%(P<0.05)。结论长期应用大黄对成年大鼠睾丸功能有较强的毒性。     

氟虫腈及其砜化物在兔体内的毒物代谢动力学

目的建立兔血浆中氟虫腈及其砜化物的高效液相色谱(HPLC)检测法,并研究其在兔体内的毒物代谢动力学,为氟虫腈中毒的临床诊断与治疗提供依据。方法氟虫腈3 m.gkg-1兔耳缘静脉注射后不同时间取血,采用高效液相色谱法检测血浆中氟虫腈及其砜化物的浓度,计算毒动学参数。结果氟虫腈的毒动学参数:k10为(2.08±0.83)h-1,k12为(0.34±0.07)h-1,k21为(0.27±0.05)h-1,cmax为(3.48±0.52)m.gL-1;t1/2α为(0.31±0.11)h;t1/2β为(3.25±0.59)h;AUC为(4.96±1.22)mg.h.L-1;C l为(1.49±0.44)L.h-1;V1为(0.67±0.15)L.kg-1;V为(2.62±0.65)L.kg-1;砜化物的毒动学参数:cmax为(1.10±0.10)m.gL-1;tmax为(6.08±1.94)h;t1/2ke为(81.3±4.8)h;AUC为(136±16)mg.h.L-1;C l为(0.05±0.005)L.h-1;Vd为(2.32±0.11)L.kg-1。结论氟虫腈静脉给药的毒物代谢动力学符合二室模型;其砜化物的毒物代谢动力学符合一室模型。氟虫腈砜化物的半衰期明显长于氟虫腈。     

The mGluR5 antagonist MPEP decreases operant ethanol self-administration during maintenance and after repeated alcohol deprivations in alcohol-preferring (P) rats

Rationale Recent research indicates that blockade of mGluR5 modifies the reinforcing properties of ethanol.Objectives The present studies examined the effects of mGluR5 receptor blockade in a genetic model of high ethanol intake, the alcohol-preferring (P) rat, on the maintenance of operant ethanol self-administration. In addition, we determined the effect of 2-methyl-6-(phenylethyl)-pyridine (MPEP) on the repeated alcohol deprivation effect.Methods Twelve male (P) rats were trained in experimental sessions to self-administer 10% w/v ethanol via a sucrose-fading procedure. After the establishment of operant ethanol self-administration, subjects were treated with various metabotropic glutamate receptor (mGluR) subtype antagonists immediately prior to experimental sessions: the mGluR5 antagonist MPEP (1, 3, and 10 mg/kg); the mGluR2–3 antagonist LY-341495 (1, 3, and 10 mg/kg); and the mGluR1 antagonist CPCCOEt (1, 3, and 10 mg/kg). After determining the role of mGluR5 in the maintenance of operant ethanol self-administration, we examined the role of this receptor in relapse following repeated periods of alcohol deprivation by depriving subjects of ethanol exposure for three 2-week deprivation periods.Results The mGluR5 antagonist MPEP dose-dependently decreased operant ethanol self-administration. In addition, rats that received saline immediately prior to repeated alcohol deprivation sessions self-administered ethanol at increasing levels that were above those achieved in the last operant-conditioning session prior to the initial 2-week deprivation period. This repeated alcohol deprivation effect was prevented in subjects pretreated with MPEP (10 mg/kg).Conclusions These findings suggest that mGluR5 receptors may modulate both the maintenance of operant ethanol self-administration and abstinence-induced increases in ethanol intake.     

咪达唑仑片在中国维吾尔族和汉族健康人体的药动学比较

目的研究健康维吾尔族和汉族志愿者单剂量口服咪达唑仑片的药动学。方法维吾尔族、汉族健康志愿者各10名,男、女各半,单剂量口服15 mg咪达唑仑片后,用HPLC法测定咪达唑仑的血浆浓度,运用DAS 2.0程序以非室模型拟合药动学参数,并对药动学参数进行独立样本t检验和非参数Mann-Whitney U test检验,以判断药动学是否存在显著性的民族差异。结果单剂量口服15 mg咪达唑仑片后,维吾尔族志愿者的主要药动学参数分别为:ρmax(124.8±50.0)μg.L-1,tmax(0.8±0.5)h,t1/2z(1.9±0.7)h,MRT0-12 h(2.8±0.8)h,CL/F(0.9±0.4)L.h-1.kg-1,Vz/F(2.3±0.7)L.kg-1和AUC0-12 h(343.2±150.9)μg.h.L-1。汉族健康受试者的主要药动学参数分别为:ρmax(103.1±26.4)μg.L-1,tmax(1.5±0.7)h,t1/2z(3.0±0.8)h,MRT0-12 h(3.6±0.4)h,CL/F(0.7±0.2)L.h-.1kg-1,Vz/F(2.7±0.8)L.kg-1和AUC0-12 h(368.8±103.4)μg.h.L-1。经检验,维吾尔族的tmax、t1/2z和MRT0-12 h比汉族的短,差异有显著性统计学意义,其余参数的民族差异无显著性统计学意义。两个民族的部分受试者的药-时曲线有双峰。结论单剂量口服咪达唑仑片后,汉族和维吾尔族健康志愿者的药动学存在较大的个体差异,且消除速率的民族差异有显著性统计学意义,临床应用时应注意个体化给药。     

拟黑多刺蚁乙醇提取物中降低小鼠血清尿酸水平活性部位的筛选与化学成分分析

目的研究拟黑多刺蚁乙醇提取物(EEPR)中降低高尿酸血症模型小鼠血清尿酸水平的活性部位及其主要化学成分。方法昆明小鼠分别ig给予别嘌醇0.04 g.kg-1(阳性对照),EEPR 0.128,0.256和0.512 g.kg-1,EEPR的石油醚部位0.079和0.158 g.kg-1,乙酸乙酯部位0.051和0.102 g.kg-1,正丁醇部位0.052和0.104 g.kg-1和水部位0.042和0.084 g.kg-1,每天1次,连续12 d。正常对照组和模型对照组ig给予等体积含0.3%吐温-80的水溶液。末次给药1 h后除正常对照组外,其余各组小鼠均ip给予次黄嘌呤0.6 g.kg-1。1 h后眼眶静脉丛取血,用磷钨酸比色法测定血清尿酸水平,酶比色法测定黄嘌呤氧化酶活性。对降低血清尿酸水平的活性部位进行GC-MS分析,鉴定其主要化学成分。结果高尿酸血症模型小鼠血清尿酸水平与正常对照组比较明显升高(P<0.01),别嘌醇0.04 g.kg-1,EEPR 0.256和0.512 g.kg-1可明显降低该模型小鼠血清尿酸水平(P<0.05),分别由模型组的(464±143)μmol.L-1下降到273±80,346±85和(302±72)μmo.l L-1(P<0.05)。EEPR中石油醚部位0.079和0.158 g.kg-1可显著降低该模型小鼠血清尿酸水平,分别由模型组的(446±139)μmo.lL-1下降到328±100和(314±112)μmol.L-1(P<0.05),其他部位各剂量组对血清尿酸水平均无明显影响。石油醚部位0.158 g.kg-1可明显抑制黄嘌呤氧化酶活性,由模型对照组的(18±8)U.L-1下降到(11±5)U.L-1(P<0.05)。GC-MS分析结果表明,石油醚部位的脂肪酸中,反式十八碳烯酸甲酯占60.77%,十六烷酸甲酯占18.99%,十六碳烯酸甲酯占9.31%。结论 EEPR中石油醚部位可降低高尿酸血症模型小鼠血清尿酸水平,不饱和脂肪酸为石油醚部位脂肪酸的主要成分。     

LW-AFC对饮食和链佐星联合诱导糖尿病大鼠的治疗作用

目的评价LW-AFC治疗糖尿病的作用,并探讨其作用特点。方法采用高热量饲料对Wistar大鼠饮食诱导5周,随后一次性ip给予链佐星(STZ)30 mg.kg-1制备糖尿病大鼠模型。7 d后ig给予LW-AFC 0.28,0.56和1.12 g.kg-1,每天1次,连续8周。在给药后2,4,6和8周动态监测大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平,称量内脏脂肪质量(VFM)并计算内脏脂肪系数(VFC)。采用酶比色法检测血糖、TC和TG,采用清除法检测LDL-C,采用放射免疫分析法检测胰岛素。结果与正常对照组比较,模型组大鼠VFM和VFC显著升高(P<0.01),空腹血糖水平显著升高(P<0.01),胰岛素水平在2和6周明显升高(P<0.05),TC水平在4,6和8周明显升高,LDL-C水平在2,6和8周明显升高(P<0.05),TG水平在2周明显升高。与模型组比较,LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药8周可显著降低VFM至17.1±3.0和(16.0±3.6)g,可降低VFC至(4.5±0.6)%和(4.3±0.9)%(P<0.01);LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可将空腹血糖水平由19.3±3.1,21.4±7.0和(17.0±4.7)mmol.L-1分别降低至14.2±4.0,11.8±4.9和(11.2±4.9)mmol.L-1;LW-AFC对胰岛素水平无明显影响。HOMA-IR在2～8周明显升高(P<0.01),HOMA-IR降低至17.3±4.8,17.4±6.7和4.1±2.4(P<0.05),LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可明显降低TC至2.34±0.22,2.09±0.29和(2.16±0.22)mmol.L-1。LW-AFC 1.12 g.kg-1给药2周可将LDL-C降至(0.41±0.11)mmol.L-1;在6和8周降至0.50±0.10和(0.46±0.08)mmol.L-1。LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药2周TG降低至1.9±0.8和(1.8±0.8)mmol.L-1。结论 LW-AFC对糖尿病模型大鼠具有改善腹型肥胖、糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的作用。     

阿司匹林对高脂高糖诱发的大鼠脂肪性肝炎的治疗作用

目的探讨阿司匹林治疗高脂高糖诱发大鼠脂肪性肝炎的可能性及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林10mg·kg-1组,在脂肪性肝炎造模成功后,阿司匹林组大鼠ig给予阿司匹林,每天1次,连续4周。测肝重系数,HE染色法观察肝脏组织病理变化,比色法测定血清及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)及血清谷丙转氨酶(GPT)含量;ELISA法测定肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量。结果阿司匹林治疗4周后,对降低的肝系数无改善作用,病理学检查结果显示,阿司匹林可明显减少肝组织中的炎性细胞浸润(P<0.05)。大鼠血清TG,FBG和GPT水平分别从模型组的(0.55±0.14)mmol·L-1,(7.18±0.93)mmol·L-1和(85.7±7.1)U·L-1降至(0.31±0.08)mmol·L-1,(5.96±0.40)mmol·L-1和(71.6±16.0)U·L-1(P<0.01或P<0.05);肝组织中TC和TG水平亦降低,肝组织中MMP-9含量从模型组的(49±11)μg·g-1蛋白降至(24±7)μg·g-1蛋白(P<0.01)。结论阿司匹林对大鼠脂肪性肝炎有一定的治疗作用,其机制可能与降低肝组织中MMP-9含量有关。