三种胃肠肽对四氯化碳损伤原代培养肝细胞的保护作用

目的 研究表皮生长因子（EGF）、神经降压素（NT）、降钙素基因相关肽（CGRP）对四氯化碳（CCl4)损伤原代培养肝细胞的保护作用。方法 建立大鼠离体培养肝细胞损伤模型，设对照组、损伤组及不同浓度胃肠肽预处理组（胃肠肽提前1h加入），24h后测上清液酶水平、肝细胞SOD活性和MDA（丙二醛）含量，以台盼蓝染色试验计算肝细胞存活率，观察形态学变化。结果 EGF、NT明显降低原代培养肝细胞CCl4损伤后上清液酶学水平、MDA含量，提高SOD活性和细胞存活率（P＜0．01），改善形态学变化。CGRP对上述指标和形态学改变无明显影响。结论 EGF、NT对离体培养肝细胞CCl4损伤有直接保护作用，而CGRP无此作用。EGF、NT可能是通过稳定生物膜、抗脂质过氧化起作用的。     

二甲基氨氯吡咪及氨氯吡咪对心肌肥厚大鼠离体乳头肌力学特性的影响

目的观察并比较二甲基氨氯吡咪（DMA）和氨氯吡咪（AM）对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂探讨其可能机制。结果（1~20）μmol/LDMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的正性变力作用,升高发展张力（TC）,缩短收缩至最大速率的时间（T-dp/dtmax）和75%舒张时间（T75%）,与用药前相比,差异有统计学（P〈0.05或P〈0.01）。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用,降低TC,延长T-dp/dtmax和T75%。与用药前相比,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平阻断。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用能被Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂氯化镍（NiCl2）阻断。结论DMA（1~20）μmol/L对正常大鼠离体心脏产生剂量依赖性的正性变力作用。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用。与AM抑制NCX不同,DMA通过激动NCX对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生正性变力作用。     

雌激素对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的保护作用

目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型，探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用。方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本，建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型，给予不同的药物刺激后，测量不同时间段离体心脏的心率（heartrate，HR）及冠脉流量（coronary flow，CF），RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的mRNA表达，放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ（angiotensionⅡ，AngⅡ）和内皮素（endothelin，ET）的浓度。结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时，心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组（P〈0．05）。再灌注10、20min时的冠脉流量，同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低（P〈0．05）。再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组，但无显著性差异，心肌中ET含量在雌激素组中显著减低，而在同型半胱氨酸组显著增高（P〈0．05）。结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用。     

4羟基2.2.6.6四甲基哌啶对肾性高血压大鼠主动脉重构的影响

背景线粒体是活性氧产生的主要来源之一，4羟基2．2．6．6四甲基哌啶（Temp01）可作用于线粒体，清除活性氧。目的探讨Tempol对肾性高血压大鼠主动脉功能和结构的影响以及作用机理。方法两肾-夹的方法建立肾性高血压大鼠模型，术后4周随机分为假手术组（n=8）、高血压组（n=6）及治疗组（n=6），治疗组给予含Tempol 1 mmol／L饮用水。干预8周后观察血压、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、8异前列腺素F2a、胸主动脉NADPH氧化酶亚单位p22 phox mRNA表达的变化；对胸主动脉进行离体血管环实验和HE染色观察其舒张功能和结构的变化。结果1）模型高血压组与假手术组比较，血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度／内径显著增加（P均〈0．01）；AngⅡ、8异前列腺素F2a、NO显著降低（P均〈0．01）；离体主动脉环对乙酰胆碱（Ach）引起的最大舒张百分数显著下降（P〈0．01）；主动脉NADPHp22phoxmRNA表达上调。2）治疗组用Tempol治疗8周后与高血压组比较，血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度／内径下降；AngⅡ、8异前列腺素F2a显著下降（P均〈0．01）；NO水平上升（P〈0．05）；离体主动脉环对Ach引起的最大舒张百分比显著上升（P〈0．01）；主动脉p22 phox mRNA表达下调；AngⅡ比较没有差异。3）各组间离体主动脉环对硝普钠引起的最大舒张百分比无差异；用L硝基精氨酸甲酯（L-NAME）抑制NO后，各组间离体主动脉环对Ach最大舒张反应无差异。结论Tempol可以明显降低肾性高血压大鼠中氧化应激水平，改善NO代谢，降低血压，其降压机制与其改善NO代谢有关，Tempol还可下调主动脉p22phoxmRNA表达改善主动脉内皮依赖性的舒张功能。     

橙皮素对离体大鼠胸主动脉环舒张作用和机制研究

目的：观察橙皮素（HSP）对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能的机制。方法采用离体血管平滑肌张力实验方法,观察 HSP对 Sprague Dawley（SD）大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。结果 HSP 对氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,HSP 不同浓度梯度（10-5 mol/L,3×10-5 mol/L,6×10-5 mol/L,10-4 mol/L）的舒张血管作用减弱。结论 HSP对KCl和PE预收缩大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的脑保护作用之差异

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）均作用于。肾素血管紧张素系统（RAS），一般认为ARB和ACEI的靶器官保护作用雷同，仅ARB不具有咳嗽的不良反应，因此各种指南中的有关表述多将ARB定位在ACEI的替代用药，近年来有的指南也提到ARB和ACEI的联合应用。脑作为高血压的一个重要靶器官，脑卒中已成为高血压患致死的主要原因。目前公认，降低血压水平是降低脑卒中风险的首要措施，收缩压下降1—3mmHg（1mmHg=0．133kPa），脑卒中风险可降低20％-30％，降压药物是否有降压之外的脑保护作用是近年来争论的热点之一。本探讨ARB与ACEI在脑保护方面的不同作用，为临床合理用药提供参考。     

促皮质释放因子对自发性高血压大鼠血压和离体阻力动脉的作用

研究促皮质释放因子对自发性高血压大鼠血压和和离体阻力的作用。方法给清醒自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）静脉注射仲以质释放因子（ＣＲＦ）结果注射ＣＲＦ６ｎｍｏｌ／ｋｇ此起降压幅度和持续时间分别大于、长于对照鼠（ＷＫＹ）注射后的结果；ＣＲＦ对６０ｍｍｏｌ／ＬＫ＾＋激发的ＳＨＲ心、脑、肾、肠系膜组织离体阻力动脉收缩无有松驰作用，其松驰幅度和ＥＣ５０值分别大于、低于ＷＫＹ相应组织阻力动的测定值。不化ＳＨＲ或ＷＫ     

己酮可可碱在胰腺炎并发急性肺损伤中的作用

雨蛙素诱导的大鼠急性胰腺炎具有ＡＲＤＳ样急性肺损伤。用羟基脲耗竭中性白细胞、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）清除氧自由基或应用能减少肺内中性白细胞聚集及减少氧自由基产生的己酮可可碱（Ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｌｉｎｅ）后、发现雨蛙素诱导的急性胰腺炎，其肺湿重，肺微血管通透性较雨蛙素组均明显降低（Ｐ＜０．０５）。肺形态学检查无雨蛙素组的中性白细胞聚集、间质内水肿、肺泡内出血表现。它们对胰腺炎无明显保护作用。提示，中性白细胞及其衍生的氧自由基是胰腺炎并发急性肺损伤的重要介质。     

心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤，Ｌｏｓａｒｔａｎ通过特异阻断ＡＴ１受体有减轻这种损伤的作用     

牛磺酸对体外循环手术患者心肌保护作用的基础与临床初步研究

本研究在离体大鼠心肌缺血－再灌注模型上和体外循环心内直视手术病人应用牛磺酸后，观察牛磺酸对体外循环手术病人的血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ和脂质过氧化代谢产物丙二醛变化的影响。提示：①动物模型上用牛磺酸组较对照组心律失常发生机会少，ＬＶＥＣ和±ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ较对照组升高，ＬＶＰＤＰ和ＣＰＰ显著降低，心肌组织内蛋白漏出和丙二醛含量均明显减少；②用牛磺酸组内皮素含量较对照组低（Ｐ＜０．０１）。在体外循环前４个阶段，血管紧张素Ⅱ在两组中的变化规律相似，但术后２４小时，用牛磺酸组血管紧张素Ⅱ较对照组为低；③在用牛磺酸组的各个阶段，丙二醛含量明显较对照组低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。证明牛磺酸对心肌细胞具有保护作用，指出体外循环前后应用牛磺酸是有益处的。     

白藜芦醇对小鼠离体心脏负性变时作用机制的研究

目的观察白藜芦醇（resvaratrol，Res）对小鼠离体心脏自律性的影响。方法测定Res对离体小鼠心率（HR）影响的量效曲线，测定不同类型钾通道阻断剂对Res产生负性变时作用的影响。结果Res可减慢HR（P〈0．05）；与Res组相比，格列苯脲（Glibenclamide，Gli）组、四乙胺（tetraethylammonium，TEA）组可部分阻断Res的作用（P〈0．05），4-氨基吡啶（4．aminopyridine，4-AP）组、氯化钡（bariumchloride，BaCl2）组、阿托品（Atropine）组不能阻断Res的作用（P〉O．05）。结论Res可呈剂量依赖性减慢HR，其作用机制与开放A11P敏感性K＋通道（KATP）及Ca2＋依赖性K＋通道（KCa）有关。     

二甲双胍改善糖脂毒性致胰岛β细胞胰岛素抵抗作用的初探

一、二甲双胍对胰岛β细胞糖脂毒性的保护作用 研究目的：通过观察二甲双胍（MF）对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸（FFA）中的离体大鼠胰岛B细胞胰岛素分泌功能的影响，以验证MF对B细胞糖脂毒性的保护作用。对象与方法：将Wistar雄性大鼠离体胰岛细胞暴露于含有5．5—16．7mmol／L葡萄糖及0．5mmol／L软脂酸的培养液中培养48h后，再加入不同浓度MF（0、0．5、2．5、5μg／m1）培养24h。     

毛香青的动物实验研究

目的研究中药毛香青的提取物对实验动物镇咳、祛痰、平喘等作用。方法用氨自然挥发法；酚红排泄法；离体豚鼠气管法进行镇咳、祛痰、平喘实验。结果毛香青的总黄酮提取液、全草蒸馏液、全草注射液对KM小鼠有显著的镇咳、祛痰作用（P〈0．01），经豚鼠实验，无抗乙酰胆碱收缩豚鼠离体气管的作用。结论毛香青的主要作用是祛痰、镇咳，无明显平喘解痉的作用。     

止血散治疗上消化道出血疗效观察

本文用止血散对５０例上消化道出血患者进行治疗观察，并设５０例云南白药组做对照。结果表明：止血散组总有效率（９６％）优于对照组（８０％）。止血散对轻、中、重程度的上消化道出血的止血速度疗效均明显高于对照组。经统计学处理有非常显著性差异（ Ｐ＜０． ０１）。观察结果表明止血散止血速度快，使用方便，便于推广。     

止血散治疗上消化道出血疗效观察

本文用止血散对５０例上消化道出血患者进行治疗观察，并设５０例云南白药组做对照组。结果表明，止血散组总有效率（９６％）优于对照组（８０％）。止血散对轻、中、重程度的上消化道出因的止血速度疗效均明显高于对照组。经统计学处理有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。观察结果表明止血散徙血速度快，使用方便，便于推广。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的新地位

慢性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病发展的终末阶段，有很高的死亡率和致残率。在CHF的发生和发展过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的激活发挥着重要的作用。RAS的作用主要通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）来实现。阻断RAS的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，已证明可以减少CHF的病残率和死亡率。理论上，阻断AngⅡ1型（AT。）受体的药物AngⅡ受体阻滞剂（ARB）可以更完全的阻断RAS，从而发挥对CHF的治疗作用。近来大型临床研究不断完善ARB治疗CHF的证据，使ARB在CHF治疗中的地位得到了进一步提高。     

肾上腺外组织合成醛固酮

目的为证明不仅血管、大脑，而且其它肾上腺外组织合成醛固酮假设的可能性。方法进行了两项实验研究：（一）确定肾脏能否合成醛固酮。用离体肾灌注模型，观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）及肾上腺切除对离体肾灌注醛固酮产量的作用，在３０分钟平衡之后，收集１２０ｍｌ灌注液行反向高效液相分离及放免检测。研究表明肾脏离体灌注可以释放醛固酮、肾上腺切除不会改变肾灌注液中的醛固酮产量、而用ＡＣＥＩ培哚普利则可减少其产量；用ＲＴＰＣＲ及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法证明了肾组织及培养的肾小管上皮细胞能表达醛固酮合成酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ。（二）确定肝脏和肺脏能否合成醛固酮。结果用ＲＴＰＣＲ及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法证明了肝脏和肺脏能表达ＣＹＰ１１Ｂ２，原位杂交表明ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ定位在肝脏的伊藤细胞及肺脏的Ⅱ型肺泡上皮细胞的胞浆内。结论研究证明了肾脏、肝脏及肺脏能够合成醛固酮。     

脑溢停注射液药理的实验研究

目的观察脑溢停注射液对实验性小鼠凝血作用的影响.方法采用玻片法及毛细管法观察血液自离体与异物接触后,至凝血所需时间.结果脑溢停大剂量、中剂量、小剂组和止血芳酸组(对照组)相比,凝血时间有统计学意义(P＜0.01).结论脑溢停注射液具有较好的止血作用.     

生长抑素八肽治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效

用垂体后叶素（ＶＰ）为对照，观察了生长抑素八肽（ＳＲＩＦ－８）治疗肝硬化食管胃底工张破裂出血的临床疗效及胃酸分泌和血浆胰高糖素（ＧＧ）的影响及其副作用，结果表明，ＳＲＩＦ－８的止血率和止血速率均明显优于ＶＰ，它可抑制肝硬化患者的基础胃酸（ＢＡＯ）分泌可降低血浆ＧＧ《     

组织中肾素—血管紧张素—醛固酮系统的实验研究

为了解组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统情况，用离体肾灌注、高效液相分析、放免检测、肾素基因保留时间（ＲＴ）－ＰＣＲ检测首次证明肾脏也可合成醛固酮。双肾切除３０小时使血浆肾素活性消失之后，用ＲＴ－ＰＣＲ技术表明血管仍可表达肾素ｍＲＮＡ，从而说明血管不同于心脏、具有独立的肾素合成能力。血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，不仅可抑制血管局部血管紧张素Ⅱ的生成，还可抑制血管醛固酮的合成，从而进一步解释培哚普利逆转血管重构的作用机理。