慢性肺心病缺氧程度与血清酶的关系

目的探讨慢性肺源性心脏病（肺心病）病情、预后与缺氧程度的关系。方法84例肺心病患者分为临床缓解期、急性加重期两组，以正常健康人为对照，同时测定血清中的5种酶即磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（Au）、γ-羟丁酸脱氢酶（HBD）及PaO2、SaO2。结果发现肺心患者HBD、LDH活力显著增高；重度缺氧的肺心病急性加重期患者AST、ALT活力也增高明显，与正常人比较差异有显著性。急性加重期轻、中、重度缺氧3组经方差分析，血清酶HBD、LDH与PaO2、SaO2存在线性负相关。结论慢性肺心病患者血清酶变化以HBD、LDH最敏感，它们增高在肺心病患者可作为心肌损伤、病程变化的一种标志物。血清酶活力与缺氧程度密切相关，缺氧愈严重，酶活力增高愈明显。血清酶中的HBD、LDH、AST、ALT等活力显著增高是病情危重信号，是估计预后的有效指标。     

哮喘病人的血清乳酸脱氢酶

曾有许多作者报告哮喘病人的血清酶活力增高,包括门冬氨酸转氨酶(GOT),谷丙氨酸转氨酶(GPT)和氨基甲酰鸟氨酸转氨酶(OCT)等。有关导致酶活力增高的原因尚未肯定,归纳起来有两种说法:一种认为哮喘发作时可因缺氧和高碳酸血症损及肝脏致使血清酶增高,尤以OCT被认为是一种肝脏特异性酶;另一种认为,设想循环内血清酶活力的增高系由于过敏反应损及肺脏所致。本文研究了哮喘病人的乳酸脱氢酶(LDH)同功酶的变化并企图找寻哮喘病时导致酶活力增高的组织。全组哮喘病人13例,男7女6,皆为中至重度哮     

缺血性肝炎的生化和病理特点分析

目的探讨缺血性肝炎的生化和病理特点以及二者之间的关系,提高对该病的诊断水平。方法回顾性分析45例缺血性肝炎,并对9例缺血性肝炎患者行肝穿刺组织病理检查。结果缺血性肝炎患者ALT、AST、LDH明显升高,TBil、γ-GT、AKP多在正常范围内。随着肝脏缺血时间延长各项指标呈升高趋势,肝缺血时间6~12 h及〉12 h患者明显高于〈6 h患者,差异具有统计学意义。随着住院时间延长各项指标与入院当时相比明显下降,差异具有统计学意义。心脏源性缺血性肝炎与失血性低血容量性缺血性肝炎患者相比,LDH水平明显升高。不同病理分级患者生化变化差异无统计学意义。缺血性肝炎患者肝组织变化轻微,多为肝小叶中央轻-中度间质炎症。患者多死于原发病而非缺血性肝炎。结论缺血性肝炎患者生化变化明显,而组织变化轻微,显示出二者的不一致性。组织学的变化特点以及缺血性肝炎病因恰能更好的解释生化变化及其预后特点。从病理上,缺血性肝炎患者预后取决于原发病而非休克肝;积极治疗原发病,改善肝脏微循环是抢救成功的关键。     

家兔肝缺血再灌注损伤中脂质过氧化反应及人参多糖的干预

目的 观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化以及人参多糖的干预作用,并探究其机制.方法 30只家兔随机均分为对照组、缺血再灌注组和人参多糖组.观察血浆及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶和丙氨酸氨基转移酶活力变化,光镜下观察肝组织结构变化,并观察人参多糖对上述指标的影响.结果 缺血再灌注组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力在肝脏缺血45 min以及再灌注45 min逐步降低,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量明显升高.人参多糖组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力与缺血前比无明显下降,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量无明显升高,尤其再灌注45 min血浆超氧化物歧化酶活力显著高于缺血再灌注组同期(P<0.01),丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量显著低于缺血再灌注组同期水平(P<0.01).肝组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力缺血再灌注组明显低于对照组,人参多糖组则明显高于缺血再灌注组(P<0.01);黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量缺血再灌注组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而人参多糖组则明显低于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01).光镜下发现缺血再灌注组肝组织细胞形态学结构明显异常,人参多糖组肝组织损伤明显减轻.结论 人参多糖能降低黄嘌呤氧化酶活性,减少氧自由基的生成,并且能增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,从而有效减轻肝缺血再灌注损伤.     

冠状动脉内给予乙酰半胱氨酸对缺血再灌注心肌梗死面积的影响

目的:观察冠状动脉内给予小剂量N-乙酰半胱氨酸(NAC)对家兔心肌缺血再灌注(I/R)后心肌梗死面积的影响。方法:36只家兔随机分为假手术组(S组,12只)、(I/R组,12只)和NAC治疗组(NAC组,12只)。NAC组在结扎前降支1h后恢复血流灌注,然后用无损伤血管钳夹闭主动脉和肺动脉10s,同时于心尖部注入200g/L的NAC溶液0.5ml,S组和I/R组给予0.5ml0.9%氯化钠溶液。再灌注3h后从颈动脉采血,测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)活性。蛋白印迹法检测缺血区心肌组织中I-κB的表达,并分别用双重染色测定心肌梗死面积。结果:与I/R组比较,NAC组CK和LDH明显降低(P<0.01),而GPH-Px活性则明显增高(P<0.01),缺血区心肌组织中I-κB的表达明显减少,心肌梗死面积也显著减少(P<0.01)。结论:冠状动脉内给予小剂量NAC能明显减少心肌I/R后的心肌梗死面积。     

血吸虫病人血清中乳酸脱氢酶及其同功酶的测定

乳酸脱氢酶(LDH)是一种糖酵解酶,广泛存在于人体及动物的各种组织内,以心、肾、骨骼肌最为丰富,肝、脾、胰及肺组织内次之.而LDH同功酶是一组能催化同一反应,而结构不尽相同的酶类.该酶具有相对的器官特异性,对器官的损伤定位和疾病鉴别诊断,比测定LDH总活性更有价值.为了解日本血吸虫病患者血清中此酶的变化,我们在测定血吸虫病人血清LDH总活性的同时,对LDH同功酶进行了测定,并与健康人作了对照观察.     

心肌损伤生化、免疫学标志物研究新进展

1　生化指标改变1.1　肌酸激酶 (CK) [1 ]本实验室使用上海长征试剂 ,正常值为 2 5～ 195 IU/LCK是一种器官特异酶 ,在诊断心肌梗死 (AMI)方面与谷草转氨酶 (SGOT)、乳酸脱氢酶 (L DH)相比 ,优点如下 :心梗时出现最早 ,梗死后 2～ 4小时就开始增高 ,比较灵敏 ;心脏疾病伴有肝淤血和肝损伤时 ,由于肝中 CK含量少 ,活力并不升高 ,具有较强特异性 ;红细胞中 CK活力很低 ,因此溶血标本测定不影响结果 ,而 SGOT、 L DH测定不能使用溶血标本。CK可用于急性心肌梗死 (AMI)早期诊断 ,但该酶活力增高持续时间短 ,2～ 4天后就恢复正常 ,…     

内源性腺苷在心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的研究心脏缺血预适应对心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法建立在体家兔心脏I/R模型,测定心肌腺苷含量,CK、LDH漏出率及心肌梗死面积,并观察心肌的组织切片和超微结构,以观察缺血预适应对I/R心肌损伤的保护效应。结果缺血预适应组心功能恢复明显好于对照组(P<0.01),CK、LDH漏出率及心肌梗死面积均低于对照组(P<0.01),同时伴有心肌组织腺苷含量增高(P<0.01)。结论缺血预适应对I/R损伤具有保护作用,腺苷可能介导这种保护效应。     

大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。     

ERK通路在缺血后处理保护缺血再灌注大鼠心肌间质中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）通路在缺血后处理减轻大鼠缺血／再灌注心肌间质损伤中的作用。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组（SC组）、缺血再灌注组（1／R组）、缺血后处理组（IPTC组）、ERK1／2抑制剂PD98059组（PD组）。记求各组在室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氧酶（LDH）浓度。以Western blot法测定心肌组织中ERK1／2、p-ERK1／2和心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白表达水平,以RT—PCR法从转录水平检测MMP-2的表达水平。结果与I／R组相比,IPTC组心肌p-ERK1／2水平、心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,而心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平、血浆CK、LDH活力明显降低;使用ERK1／2抑制剂PD98059后,心肌p-ERK1／2表达水平下降,同时心肌MMP－2蛋白及表达、血浆CK、LDH活力明显增高,心肌胶原含量、左室舒缩功能明显降低。结论缺血后处理通过激活ERK1／2信号通路、改变MMP－2活性发挥保护缺血再灌注心肌间质的作用。     

COPD患者气道中性粒细胞弹力酶活性与肺组织Elafin表达的关系及意义

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者气道中性粒细胞弹力酶与肺组织 Elafin表达的关系及意义。方法　通过底物检测法、EL ISA法及 Dot- Blot印迹杂交分别检测正常肺组织和 COPD患者肺组织支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中性粒细胞弹力酶 (NE)活力、Elafin含量及肺组织 Elafin m RNA水平。结果　 COPD组 BAL F中 NE活力单位与正常组相比较明显增高 (P<0 .0 5 ) ,COPD组 Elafin m RNA与正常组相比较亦见明显增高 (P<0 .0 1) ,NE活力单位与 Elafin m RNA呈显著正相关 (r=0 .6 1,P<0 .0 5 )。但 COPD组 BAL F中 Elafin含量与正常组相比并未见明显升高 (P>0 .0 5 )。结论　 NE可引起 COPD患者肺组织中 Elafin转录水平增加 ,由于 NE可与游离的 Elafin结合 ,这种消耗使得 BAL F中 Elafin蛋白水平未见明显提高。     

氟伐他汀对缺血再灌注高脂血症兔心肌一氧化氮合酶活力的影响

目的:探讨氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:自制脂肪乳剂灌胃建立兔高脂血症模型。将40只高脂血症日本大耳白兔随机分为4组(每组10只):单纯缺血再灌注组(IR 组)、假手术组(S组)、氟伐他汀10 mg/kg剂量组(F10组)和75 mg/kg剂量组(F75组),实验中监测各组大兔心电图及心功能,实验毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色测心肌梗死程度,比色法测心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶活力。结果:缺血再灌注后,与IR组相比,F10组和F75组诱导型NOS(iNOS)活力显著降低(均P<0.01),心肌梗死程度显著降低(P<0.01),心功能显著改善。F75组与F10组相比,iNOS活力显著降低(P<0.05),心肌梗死程度显著降低(P<0.05),各心功能参数有改善趋势,但差异无统计学意义。结论: iNOS活力增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀可降低iNOS活力,降低心肌梗死程度,改善心功能,氟伐他汀75 mg/kg优于10 mg/kg。     

热缺血供肝胆管耐受冷保存时限的实验研究

目的探讨有热缺血损伤的供肝及胆管组织耐受冷保存的安全时限,为临床肝移植术后早期肝内外胆管不可逆性坏死和原发性移植肝无功能的防范提供实验依据. 方法在小型猪同种异体原位肝移植模型上,观察供肝血流阻断10 min后移植肝及胆管组织在不同冷保存时间条件下的形态功能改变及其可逆性.结果热缺血10 min,冷保存时间少于16 h组,动物均存活1周以上,且无早期胆管坏死所致的动物死亡;一旦冷保存时间超过16 h,术后早期胆管坏死的发生率显著上升（P＜0.05）,出现因胆管坏死、胆漏所致的动物死亡;随着冷保存时间的进一步延长,将出现原发性移植肝无功能所致的术中、术后早期动物死亡,存活动物均发生胆管坏死.与冷保存16 h以内组比较,16 h以上组术中移植肝胆管组织病理形态学评分和上皮凋亡细胞数显著增高（P＜0.05）,而Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^2＋-ATP酶活力显著降低（P＜0.05）,术后丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶恢复较慢.相关分析结果显示,术后胆管坏死率与术中移植肝胆管细胞病理形态学评分及凋亡细胞数呈显著正相关（r值分别为0.931、0.972,P值均＜0.01）,与Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力呈显著负相关（r值均为-0.973,P值均＜0.01）.结论有热缺血损伤的供肝及胆管组织,在限定的冷保存时间范围内是可以利用的.若热缺血时间在10 min以内,冷保存时间延长至16 h对移植肝胆管组织仍安全,延长至20 h移植肝仍能发挥功能.     

肝病时血清酶试验的临床评价

肝内含有丰富的酶,肝病时由于肝细胞内酶释放;肝细胞制造酶的能力改变(增强或减弱);酶从体内排除障碍(从胆汁中排除)等,均可使血清中酶活力发生相应的变化,因此临床上可以利用血清中酶及其同功酶作为标志物,探测肝损害是否存在,判断肝储备功能,诊断胆汁郁积和阐明某些病因。     

肝缺血再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的变化和川芎嗪的保护作用

目的:探讨肝缺血再灌注损伤(HIRI)时乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变及川芎嗪的保护作用.方法:制备 HIRI模型,随机将21只家兔分为三组(对照组,7只;盐水组,7只;川芎组,7只),观察血清及肝组织LDH活性的动态变化及川芎嗪对它们的影响.结果:盐水组血清LDH活性进行性升高,肝组织LDH则明显下降;川芎组变化不明显,血清及肝组织LDH活性与盐水组比较,均有显著性差异.结论:川芎嗪对HIRI时LDH活性的异常改变有明显的保护作用.     

呼吸衰竭心肌酶谱变化的研究

目的测定65例六项血清心肌酶变化在呼吸衰竭中的价值。方法应用自动生化分析仪测定血清心肌酶。结果呼吸衰竭14例(21.5%)血清谷丙氨酸转移酶(ALT)值、41例(63.0%)血清天门冬谷草氨酸转移酶(AST)值、20例(30.8%血清)乳酸脱氢酶(LDH)值、38例(58.2%)血清羟丁酸脱氢酶(HBDH)值均高于正常值上限。结论血清心肌酶谱ALT、AST、CK、LDH、CK-MB、HBDH主要存在于心肌细胞中,当心肌梗死时,血清中心肌酶活力显著增高。呼吸衰竭时这六项酶指标明显升高,与对照组相比有显著差异。临床医师应引起注意。     

心肌梗死对大鼠心肌能量代谢途径中关键酶的影响及意义

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌组织中能量代谢变化的分子机制,为心肌梗死的治疗提供理论依据。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死模型后,分别于1天、7天、1个月时处死动物,采用ELISA方法分析大鼠左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶、己糖激酶的含量及乳酸脱氢酶、己糖激酶的活力。结果大鼠心肌梗死后1天,左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶的浓度下降,己糖激酶的浓度增加(P<0.05)。酶的活力变化与酶的含量变化相一致。心肌梗死后1个月时这些关键酶的变化恢复至大致正常水平。结论心肌梗死后的急性期,左心室存活的心肌组织中有氧代谢相关的关键酶表达下调,无氧糖酵解相关的关键酶表达上调。随着病程的进展上述变化恢复,这可能是心脏重构过程中的一种代偿调节机制。     

灯盏花在肢体缺血再灌注致远隔多器官损伤的预防作用

目的：观察肢体缺血再灌注致远隔多器官损伤及灯盏花的预防作用。方法：实验共分3组：（1）再灌注组：夹闭大鼠双侧股动脉，阻断循环2h再灌注5h，建立双下肢缺血再灌注模型；（2）灯盏花组：每日腹腔注射云南灯盏花注射液1ml，共7d，后按再灌注组方法制作模型；（3）对照组：行假手术处理。观察大鼠下肢骨骼肌、远隔器官胃、肾、肺、肝及脑组织超微病理改变、测定心肌酶、肝酶改变、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）含量、组织丙二醛（MDA）含量、血清谷胱甘肽（GSH）含量，观察灯盏花对远隔器官损伤的预防作用和对以上指标的影响。结果：再灌注组骨骼肌病变较其单纯缺血时严重，远隔器官肝、肺、肾、胃及脑有弥漫性损伤；心肌酶、肝酶较对照组显增高（P＜0．05）；红细胞SOD及血清GSH较对照组显下降（P＜0．05）；肝、肺组织匀浆MDA含量则显增多（P＜0．05）；灯盏花组病变较对照组明显改善。结论：肢体缺血再灌注不但使再灌注器官本身损伤加重，还可引起远隔多器官损伤，灯盏花作为强抗氧化剂，可明显减轻肢体缺血再灌注所引起的远隔多器官损伤。     

复发型病毒性肝炎的预后

本文报道了200例病毒性肝炎恢复期患者的预后。第1组为100例复发型患者(复发1次者85例,2次11例,3次4例)。第2组为100例未复发病例。多次应用多种试验方法检查了肝功能。第1组出现肝大、肝边缘疼痛和肝区不适感的例数是第2组的2.5～3倍,脾大者是3～4倍,有高胆红素血症者是5～10倍,血清酶活力增高者是3～4倍,有高蛋白血症者是2倍,有低白蛋白血症和高     

法舒地尔对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察盐酸法舒地尔对大鼠离体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤是否有保护作用。方法SD大鼠19只,随机分为3组:I/R组、I/R+F组和对照组。用改良的Langendorff灌流装置,用K-H液行主动脉逆行灌流,建立大鼠离体心脏I/R损伤实验模型。I/R组预灌流20 min,停灌45 min,再灌30 min;I/R+F组于再灌注时在灌流液中加入盐酸法舒地尔注射液（10 mg/kg）;对照组连续灌流95 min。连续记录左心室收缩功能曲线,收集冠脉流出液,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（Mb）漏出量以及心肌细胞内钙、心肌组织一氧化氮（NO）含量和髓过氧化物酶（MPO）活力。结果心肌缺血使冠脉流出量减少,LDH、CK、Mb增加,再灌注后冠脉流出量进一步减少,LDH、CK、Mb进一步增加,同时增加细胞内钙,增加MPO活力,减少NO生成。盐酸法舒地尔逆转再灌注后冠脉流出量减少和LDH、CK和Mb漏出增加,降低细胞内钙、MPO活力,逆转NO生成减少。I/R使左室发展峰压平均值、平均±dp/dtmax均下降,盐酸法舒地尔对左室发展峰压的改变无明显影响,但改善±dp/dtmax降低。结论盐酸法舒地尔对心肌I/R损伤有保护作用,增强I/R引起的"无复流"现象和心肌收缩能力降低的恢复,此作用与逆转NO生成减少、MPO活性增高和细胞内钙超载等因素有关。