无先兆偏头痛患者血单胺类递质变化的研究

目的 了解5－羟色胺（5－TH）、5－羟吲哚乙酸（5－HIAA）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）在无先兆偏头痛发病中的作用。方法 用荧光分光光度法检测35例无先兆偏头痛患者（发作期16例、间歇期19例）和23例正常人血浆及血小板5－HT、5－HIAA、DA、NE含量。结果 无先兆偏头痛患者发作期组血浆5－HT含量低于对照组（P＜0.05),而5－HIAA含量高于对照组（P＜0.01）;间歇期组5－HT含量高于发作期组,而5－HIAA含量低于发作期组（P＜0.01）;发作期组血浆DA、NE含量均低于对照组（P＜0.01）间歇期组血浆DA与发作期组相比亦有显著性差异（P＜0.01）。无先兆偏头痛患者发作期组血小板5－HT含量高于对照组和间歇期组,而5－HIAA含量低于对照组和间歇期组（P＜0.01）;而发作期组血小板NE含量高于对照组和间歇期组（P＜0.01）;DA含量则低于对照组和间歇期组（P＜0.01）。结论 单胺类递质对偏头痛的发生可能有重要意义。     

偏头痛患者血浆和脑脊液中甲硫氨酸脑啡肽及β-内啡肽的变化

为探讨偏头痛与甲硫氨酸脑啡肽（MEK）和β-内啡肽（β-EP）含量变化的关系,检测了30例偏头痛患者血浆及脑脊液MEK、β-EP在同一偏头痛患者不同时期的含量及21例健康正常人血浆MEK、β-EP的含量,做统计学处理。结果发现：偏头痛患者脑脊液中MEK、β-EP含量的变化与血浆的变化基本一致;偏头痛患者间歇期MEK浓度显著低于发作期（P＜0．001）及健康对照组（P＜0．001）;β-EP含量普遍降低,在无先兆性偏头痛（COM）组发作期明显低于间歇期（P＜0．05）;同时发现间歇期血浆β-EP含量在COM与健康组相似,在先兆性偏头痛（CLM）组则有较明显降低。结果表明：偏头痛患者存在鸦片类肽系统紊乱,MEK降低可导致偏头痛发作;β-EP含量减少可能是偏头痛发作的诱因之一,偏头痛发作与β-EP进一步降低有关。     

偏头痛病人血浆内皮素的变化

目的:探讨各型各期偏头痛病人血浆内皮素的变化。方法:选取82例诊断明确的偏头痛病人,按先兆有无分为有先兆的偏头痛(MWA)组和无先兆的偏头痛(MWO)组,按发病时间分为发作期和间歇期,抽取静脉血用放射免疫分析法测定血浆中的内皮素-1(ET-1)水平,对各型各期的血浆内皮素进行比较。结果:偏头痛病人血浆ET-1水平(80.89±28.70pg/ml)高于正常对照(66.55±14.97pg/ml)(P<0.01);发作期与间歇期的比较发现,发作期(89.83±33.37pg/ml)显著高于间歇期(72.46±20.32pg/ml)(P<0.05);MWA和MWO组的病人的比较发现前者(94.71±29.46pg/ml)显著高于后者(72.46±20.32pg/ml)(P<0.05)。结论:偏头痛病人血浆ET-1增高,增高的血浆ET-1在偏头痛的发病及病理生理进程中起了一定的作用。     

先兆偏头痛患者认知功能障碍与脑白质疏松的关系

目的研究先兆偏头痛患者的认知功能障碍与脑白质疏松(LA)的关系。方法收集56例先兆性偏头痛患者(偏头痛组)和60例健康对照者(正常对照组)的资料。LA的严重程度用基于3.0T MRI的皮质下胆碱能通路高信号量表(CHIPS)进行评价。在偏头痛发作期和间歇期,分别给患者进行Mattis痴呆评定量表(DRS)测评;并与正常对照者比较。结果偏头痛组LA的比率(43例,76.8%)及CHIPS评分[24(3.75~28)分]均显著高于正常对照组[16例,26.7%;0(0~8.75)分](均P0.001)。偏头痛组发作期的DRS总分、启动与保持、概念化、结构和记忆因子分显著低于正常对照组(P0.05~0.001),注意因子评分的差异无统计学意义。偏头痛组间歇期的DRS总分显著低于正常对照组(P0.05);发作期DRS总分、记忆因子评分显著低于间歇期(均P0.001)。偏头痛患者发作期的DRS总分和记忆分与CHIPS评分间呈负相关(r=-0.326,P=0.014;r=-0.356,P=0.007),其他4个因子评分及间歇期的所有评分与CHIPS评分间均无相关性。结论先兆偏头痛患者有认知功能障碍,在发作期尤其显著,并与LA的程度有关。     

强迫症患者血小板5-羟色胺、血浆催乳素及地塞米松抑制试验的研究

目的　从神经递质与神经内分泌角度探讨强迫症的生化病理机制。方法　采用高效液相色谱法及放射免疫测定法 ,分别测定 2 9例强迫症患者和 2 8名正常对照者血小板 5 羟色胺 (5 HT)含量及血浆催乳素 (PRL)含量 ,并进行地塞米松抑制试验 (DST)。结果　强迫症组血小板 5 HT水平[(0 8± 1 0 )nmol/10 9个血小板 ]低于正常对照组 [(1 4± 1 2 )nmol/10 9个血小板 ],差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;而血浆PRL水平 [(337± 192 )nmol/L]与对照组 [(2 87± 116 )nmol/L]相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;强迫症组于晨 8时的血浆基础皮质醇含量 [(375± 15 2 )nmol/L]高于正常对照组 [(2 6 2± 138)nmol/L],差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,其DST阳性率为 2 4 %～ 17% ,与正常对照组 (14 %～ 11% )相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　强迫症患者存在 5 HT能低下和神经内分泌功能的紊乱 ,强迫症的 5 HT能假说能解释其某些内分泌功能紊乱。     

偏头痛患者发作期血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ水平的研究

目的观察偏头痛患者血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)水平,探究其与偏头痛的关系及临床意义。方法收集偏头痛发作期患者共59例作为病例组,再根据患者有无先兆症状分成有先兆组和无先兆组两个亚组,同时选取27例健康者作为对照组。采用酶联免疫法(ELISA)检测受试者血浆PPARβ/δ水平,采用SPSS系统软件进行统计分析。结果偏头痛患者血浆中PPARβ/δ水平明显高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.01);有先兆和无先兆偏头痛患者发作期血浆中PPARβ/δ水平比较无明显差异(P>0.05)。结论 PARβ/δ可能参与了偏头痛的发病过程;与有无先兆无关。     

偏头痛发作期患者血浆ICAM-1及IL-6水平的关系及临床应用

目的分析偏头疼发作期患者血浆ICAM-1和IL-6水平变化的相互关系,为诊断和治疗提供指导。方法选取2010-04-2014-05来我院就诊的偏头痛发作期患者51例为研究组,其中有先兆现象偏头痛23例(45.10%),无先兆现象偏头痛28例(54.9%),选取健康人群42例为对照组,对2组进行酶联免疫吸附试验(ELISA),测定患者血浆ICAM-1和IL-6水平,分析2组患者数值变化及相互关系。结果研究组ICAM-1及IL-6含量分别显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),有先兆偏头痛者ICAM-1含量显著高于无先兆偏头痛者,差异有统计学意义(P0.01),IL-6含量在有先兆和无先兆患者间差异无统计学意义(P0.05)。对研究组ICAM-1和IL-6水平进行Pearson相关分析,结果显示,在所有的研究对象中血浆ICAM-1与IL-6水平呈正相关(r=0.923,P=0.0000.01),有先兆和无先兆患者中血浆IL-6和ICAM-1水平存在相关性(r=0.894,0.932、P=0.0000.05)。结论偏头痛发作期患者血浆ICAM-1及IL-6水平增高,可能参与偏头痛发病机制,且呈正相关关系,提示这两种细胞因子间存在相互作用。     

偏头痛患者脑血流动力学TCD检测

应用经颅多普勒超声（TranscranialDoppleUltrasonography，TCD）对118例偏头痛病人发作间歇期，发作期脑血流动力学变化进行检测，并做CO2反应性和血管杂音测定。结果表明：发作间歇期，偏头痛组平均血流速度（MFV）、血管杂音出现机率显著高于对照组；脉动指数（PI）显著低于对照组，CO2反应性偏头痛组显著增强。而发作期普通型偏头痛与典型偏头痛有显著差异。普通组MFV显著低于间歇期、血管杂音减弱，典型组MFV显著高于间歇期，血管杂音增强，PI无明显变化。     

儿童孤独症血浆5-羟色胺水平的对照研究

目的：通过检测血浆5—羟色胺(5—HT)水平，初步探讨儿童孤独症的生化病理机制。方法：采用放射免疫方法定量检测54例儿童孤独症患儿(病例组)及26名健康儿童(对照组)的血浆5—HT水平，并作比较。结果：病例组的血浆5—HT水平显著高于对照组，但与疾病的严重程度无明显相关。结论：提示高5—HT可能是儿童孤独症生物学标志。     

尼麦角林对偏头痛患者脑血流动力学与血浆5-羟色胺的影响

目的探讨尼麦角林对偏头痛患者脑血流动力学与血浆5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法选择67例偏头痛患者随机分为尼麦角林治疗组(35例)和对照组(32例),同时选择30例健康体检者为健康对照组,治疗组应用尼麦角林治疗,对照组应用双氯芬酸钠治疗,应用经颅多普勒超声(TCD)技术检测治疗组和对照组治疗前后及健康对照组双侧大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉和基底动脉的(mean velocity,Vm)变化。采用高效液相色谱紫外光法测定3组血浆5-HT浓度,比较3组颅内动脉血流动力学的改变与血浆5-HT水平。结果 67例服药前大脑前动脉、大脑中动脉、椎动脉和基底动脉的平均血流速度与健康对照组比较增快。治疗后对照组变化不明显,治疗组大脑前动脉、大脑中动脉、椎动脉和基底动脉的平均血流速度降低,且与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。与健康对照组比较,偏头痛患者(治疗组和对照组)发作期血浆5-HT水平降低,发作间期血浆5-HT水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后治疗组血浆5-HT水平发作期较治疗前和对照组显著升高,发作间期较治疗前和对照组明显下降(P0.05)。结论尼麦角林可明显预防和减轻偏头痛患者的发作,改善偏头痛患者的脑血流,调节偏头痛患者发作期和发作间期的血浆5-HT水平可能是其作用机制之一。     

精神分裂症患者的中枢多巴胺和5—羟色胺浓度及其性别差异

目的 了解精神分裂症中枢多巴胺（DA）与5－羟色胺（5－HT）相互作用的变化及其性别影响的程度。方法 应用高效液相色谱对符合CCMD－2精神分裂症诊断标准的30例男性病人、37例女性病人、21例男性对照组、9例女性对照组脑脊液中DA、5－HT及其代谢产物高香草酸（HVA）、5－羟吲哚乙酸（5－HIAA）进行测试,并应用5－HT／DA、5－HIAA／HVA作为它们的相互作用的指标。结果 5－HT／DA、5－HIAA／HVA在4组中有显著性差异（F＝3．567,P＝0．032;F＝12．464,P＝0．001）,进一步分析提示;女性分裂症5－HT／DA显著低于男性对照组,且男性、女性分裂症及男性对照组5－HIAA／HVA均显著低于女性对照组。在男性病例组的相关分析中,5－HT／DA与BPRS及其阳性症状呈显著负漠、非特异性症状呈显著负、正相关;5－HIAA／HVA与思维形式障碍呈显著正相关。结论 精神分裂症患者存在中枢DA和5－HT相互作用的失平衡,这种失平衡与某些重要精神症状有关,且受性别因素的影响。     

P物质与偏头痛及其天容穴治疗的关系

研究了21例无先兆型偏头痛(MWO)患者血浆P物质(SP)的变化,发现MWO发作期血浆SP含量显著高于对照组(P<0.01),而经天容穴治疗后,有效者血浆SP含量下降至正常范围(P<0.01)。提示SP参与了MWO的发病过程。天容穴治疗通过调节SP系统达到镇痛效果。与应用解热镇痛剂比较,天容穴治疗见效迅速,近、远期疗效均好(P<0.01),不失为治疗偏头痛的良好方法。     

脑脊液5-羟色胺和多巴胺及其代谢产物在病毒性脑炎和精神分裂症鉴别诊断中的价值

目的探讨脑脊液5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）及其代谢产物水平在病毒性脑炎和精神分裂症鉴别诊断中的价值。方法对病毒性脑炎和脑膜脑炎患者（简称病脑组）67例、精神分裂症患者37例和病例对照患者21例采用高效液相色谱法（HPLC）检测其脑脊液中5-HT、DA、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）和高香草酸（HVA）水平，并进行比较。结果（1）病脑组5-HT、5-HIAA、5-HIAA／HVA和5-HT／DA均明显低于病例对照组（P〈0．05～0．01），而HVA则明显高于病例对照组（P〈0．01）；病脑组脑脊液中5-HIAA、5-HIAA／5．HT和5-H｜AA／HVA日月显低于精神分裂症组（均P〈0．01），而HVA／DA则高于精神分裂症组（P〈0．05）；精神分裂症组脑脊液中5-HIAA／5-HT高于病例对照组（P〈0．05），5-HT／DA低于病例对照组（P〈0．05）。（2）病脑组有精神症状者脑脊液中5-HIAA浓度低于无精神症状者（P〈0．05），5-HT、5．HIAA、5-HIAA／5．HT和5-HIAA／HVA均低于精神分裂症组（P〈0．05～0．01），而HVA／DA高于精神分裂症组（P〈0．05）。结论病毒性脑炎患者脑脊液中可能存在5-HT和DA系统失衡；脑脊液中5-HT、DA及其代谢产物的水平可能有助于病毒性脑炎和精神分裂症的鉴别诊断。     

偏头痛患者β-内啡肽含量测定及其意义的探讨

本文用放射免疫分析法测定了42例偏头痛患者和18例年龄相应的健康对照者血浆β-内啡肽(β-EP)含量变化。测定于发作期16例,间歇期16例,发作期后仍有慢性头痛者(CDH)10例。结果表明:发作期血浆β-EP含量下降明显(P<0.01),间歇期和CDH组下降不明显(P>0.05)。探讨了β-EP与偏头痛发作的关系。     

偏头痛与血浆内皮素关系的研究

应用放免的方法检测了３０例偏头痛病人发作期，２４例偏头间歇期和２５例正常对照者的血浆内皮素含量，发现偏头痛发作期血浆ＥＴ水平显著高于间歇期和正常对照组，结果表明内皮素在偏头痛发作期脑血管痉挛的发病机理中可能起重要作用。     

偏头痛与血浆cGRP、ANF和AⅡ含量的研究

采用放射免疫分析技术对３１例偏头痛患者血浆钙基因相关肽（ｃＧＲＰ）、心房利钠多肽（ＡＮＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量进行了研究。发现偏头痛发作期血浆ｃＧＲＰ和ＡⅡ含量显著高于间歇期（Ｐ均＜０．０１），也显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１），血浆ＡＮＦ含量各组间无显著差异。偏头痛间歇期血浆ｃＧＲＰ、ＡＮＦ、ＡⅡ含量与对照组比较均无显著差异。偏头痛发作患者经英明格针剂注射后，血浆ｃＧＲＰ含量显著下降（Ｐ＜０．０１），而ＡＮＦ和ＡⅡ含量则无显著变化。因此，偏头痛发作与血浆ｃＧＲＰ含量增高具有重要关系。     

强迫症血小板5-羟色胺含量与临床特征和氯丙咪嗪治疗的关系

目的　探讨强迫症的血清素功能与临床特征和药物治疗的关系。方法　采用临床评分与血小板敏感膜电极标准加入法测定 40例强迫症患者治疗前后的血小板 5 HT含量并与 3 0例健康人对照。结果　治疗前强迫症组与对照组血小板 5 HT含量的平均值分别为 (1 962 2± 982 3 ,90 9 0± 3 78 9)ng/1 0 9个血小板 ,强迫观念 ,强迫行为 ,合并抽动障碍的强迫症治疗前血小板 5 HT含量平均值分别是 (2 687 3± 442 5,2 0 49 9± 1 1 1 4 5,1 0 60 3± 54 3 6)ng/1 0 9个血小板 ,8周的氯丙咪嗪治疗后 ,强迫观念组血小板 5 HT含量下降到 83 3 1 2ng/1 0 9个血小板并伴良好疗效 ,合并抽动障碍的强迫症血小板 5 HT含量与治疗前比较无明显改变 ,对氯丙咪嗪的治疗反应也差。结论　不同症状特征的强迫症血清素功能的改变并不相同 ,对氯丙咪嗪的治疗反应与治疗前血小板 5 HT含量有关 ,本研究提示强迫症可能存在生化上的异源性 ,这可能是对血清素回收抑制剂疗效差异的生化基础     

偏头痛患者外周血淋巴细胞5—羟色胺1D受体基因表达的研究

目的探讨５－羟色胺１Ｄ（５－ＨＴ１Ｄ）受体基因表达与５－ＨＴ在偏头痛发作中的作用。方法采用反转录－聚合酶链反应技术，检测３２例偏头痛患者外周血淋巴细胞５－ＨＴ１Ｄ受体基因表达、血浆５－ＨＴ含量的变化。结果偏头痛患者发作期５－ＨＴ１Ｄ受体基因表达阳性率为９３．８％，对照组表达为５．０％，两者比较差异有显著意义；间歇期受体表达为５３．３％，与发作期比较差异有显著意义；发作期血浆５－ＨＴ含量明显低于对照组和间歇期。结论５－ＨＴ含量异常可能是偏头痛的发病基础，５－ＨＴ１Ｄ受体可能是偏头痛发作的参与者，５－ＨＴ１Ｄ受体基因表达对偏头痛的诊断有重要意义。     

强迫症、抑郁症及焦虑症患者血小板5-羟色胺浓度的对照研究

目的　研究 5 羟色胺 ( 5 HT)在强迫症发病中的作用及强迫思维与强迫动作亚组、抑郁症及焦虑症患者间血小板 5 HT含量的差异。方法　采用高效液相色谱法 ,分别测定 2 9例强迫症患者 [(强迫症组 ,根据Y BOCS强迫量表因子得分将其分为强迫思维 ( 16例 )、强迫动作 ( 7例 )和混合性( 6例 ) 3组 ]、2 0例抑郁障碍患者 (抑郁症组 )、17例焦虑障碍患者 (焦虑症组 )和 2 8名正常人 (正常人组 )的血小板 5 HT含量。结果　强迫症组血小板 5 HT水平 [( 139± 172 ) μg/L]低于正常人组 [( 2 4 8±2 15 ) μg/L]及焦虑症组 [( 397± 4 0 1) μg/L],差异具有显著性 (P =0 0 39;P =0 0 2 0 ) ;与抑郁症组 [( 2 0 2± 16 2 ) μg/L]的差异无显著性 ( P >0 0 5 ) ;强迫思维 [( 85± 6 6 ) μg/L]与强迫动作组 [( 16 9± 10 0 ) μg/L]间血小板 5 HT含量的差异有显著性 (P =0 0 2 5 )。结论　强迫症患者 5 HT浓度变化与抑郁障碍患者趋同 ,与焦虑障碍患者的差异有显著性 ;单纯强迫思维者的 5 HT浓度与单纯强迫动作患者的差异有显著性     

焦虑症的生化病理机制探讨

目的：从神经递质与神经内分泌角度探讨焦虑症的生化病理机制。方法：采用高效液相色谱法及放射免疫测定法，分别测定25例焦虑症患者和28例正常对照者血小板5—羟色胺(5—HT)含量及血浆催乳素(PRL)含量、地塞米松抑制实验(DST)皮质醇含量。结果：广泛性焦虑(GAD)组血小板5—HT水平高于正常对照组，惊恐障碍(PD)组与正常对照组无显著差异；GAD组与对照组血浆PRL均极显著低于PD组；GAD组与PD组血浆基础皮质醇含量均显著高于正常对照组，两组DST阳性率均为20％，正常对照组为14．3％，3组阳性率无显著性差异；汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分与血浆皮质醇浓度呈显著正相关。结论：焦虑症患者存在神经递质和神经内分泌功能的紊乱，但不同亚型间可能存在不同的病理机制，皮质醇浓度可能是焦虑水平的标志因子。