亚硒酸钠对人乳腺癌细胞增殖的影响

目的　观察亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）对人乳腺癌细胞生长的影响。方法　通过细胞培养观察随着培养液中亚硒酸钠浓度增加和培养时间的延长,Ｂｃａｐ － ３５ 人乳腺癌细胞生长情况的改变。结果　３μｍｏｌ 的Ｎａ２ＳｅＯ３ 对于肿瘤细胞的生长有抑制作用,１５μｍｏｌ、４５μｍｏｌ 的Ｎａ２ＳｅＯ３ 对于肿瘤细胞还表现出一定的细胞毒性。结论　硒对于肿瘤细胞的生长具有抑制作用。     

细胞因子联合亚硒酸钠对白血病细胞凋亡的影响

目的 探讨rhGM—CSF／IL—3联合Na2SeO3对白血病细胞诱导凋亡的作用。方法 采用白血病骨髓细胞，应用MTT法检测rhGM—CSF／IL—3联合Na2SeO3对白血病细胞生长和增殖的作用；用形态学、DNA琼脂糖电泳、流式细胞术研究细胞因子与化疗药物对白血病细胞诱导凋亡的作用。结果 细胞因子、药物对白血病细胞的生长、增殖有抑制作用；而rhGM—CSF／IL—3联合Na2SeO3对白血病细胞增殖有明显的抑制作用和诱导细胞凋亡的作用。结论 细胞因子联合化疗药物对白血病细胞具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的协同作用。     

亚硒酸钠对SGC-7901细胞增殖的影响

目的：研究亚硒酸钠对SGC-7901增殖的影响.方法： 应用集落形成试验研究了亚硒酸钠对SGC-7901细胞集落形成的影响;应用流式细胞仪检测了亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长周期的影响;应用电镜及流式细胞仪观察了亚硒酸钠诱导SGC-7901细胞凋亡的作用.结果： 亚硒酸钠对SGC-7901细胞的集落形成有明显的抑制作用,其抑制作用与其作用浓度和作用时间呈正相关.流式细胞仪检测显示亚硒酸钠作用SGC-7901细胞24 h后,细胞周期发生改变,G1期细胞百分率减少,S期细胞百分率增加,DNA直方图上出现典型的亚二倍体细胞的“凋亡峰”;电镜下可见细胞核固缩,染色质凝集呈新月形紧贴于核膜周边,核膜扭曲等特征.结论： 亚硒酸钠对SGC-7901细胞的增殖具有抑制作用,抑制作用程度与作用浓度和时间呈正相关;亚硒酸钠抑制SGC-7901细胞生长的机理之一是诱导细胞凋亡.     

亚硒酸钠对人补体溶血功能的抑制作用

本实验结果表明,亚硒酸钠(Na_2SeO_3)在体外对人血清补体介导的溶血功能(CH_(50))具有明显的抑制作用。火箭免疫电泳检测补体C_3及C_4活化片段的结果表明,C_3活化受到抑制,而C_4活化则无明显影响,提示硒对补体系统的旁路活化途径具有抑制作用。     

亚硒酸钠抑瘤作用机制

研究发现，１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠对人早幼粒白血病细胞的生长增殖有显著抑制作用。亚硒酸钠作用１，３，５天，丙二醛明显减少，超氧化物歧化酶活性明显升高。     

亚硒酸钠诱导K562细胞凋亡作用及机制探讨

目的:探讨亚硒酸钠诱导K562细胞凋亡的作用及机制.方法:不同浓度亚硒酸钠作用K562细胞后,MTT法检测细胞增殖抑制,电镜和TUNEL法检测K562细胞的凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax的mRNA表达变化,分光光度法检测Caspase-3的活性变化.结果:亚硒酸钠能抑制K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡.20μmol/L亚硒酸钠作用K562细胞48h后,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显升高,Caspase-3活性升高,与对照组相比具有显著的统计学意义(P＜0.01).结论:亚硒酸钠能够诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax,活化Caspase-3有关.     

亚硒酸钠介导人结肠癌HCT116细胞死亡的机制研究

目的：探讨亚硒酸钠杀伤结肠癌HCT116细胞的潜在机制。方法：应用MTS方法和DCFH-DA法分别检测亚硒酸钠对人结肠癌细胞系HCT116存活率和细胞内活性氧水平的影响,同时应用小分子干扰RNA片段研究JNK1和p53在亚硒酸钠介导的细胞死亡过程中的作用。结果：亚硒酸钠可显著提高HCT116细胞内的活性氧水平,使细胞发生氧化应激,激活应激相关蛋白JNK1和p53,从而达到杀伤肿瘤细胞的作用。结论：亚硒酸钠能有效杀伤结肠癌肿瘤细胞,同时JNK1和p53在亚硒酸钠介导的细胞死亡过程中发挥了重要作用。     

亚硒酸钠对HepG2.2.15细胞凋亡的影响

目的 研究亚硒酸钠对体外培养的HepG2.2.15细胞株凋亡的影响.方法 采用体外培养的方法,流式细胞仪分析细胞DNA水平及细胞周期,并测定细胞凋亡情况.结果 2.0mmol/L亚硒酸钠作用72h,HE切片可见核固缩、染色质边集等改变;4mmol/L亚硒酸钠作用72h,G0/G1期和S期细胞明显减少,在细胞周期G1前期可见典型的细胞凋亡峰.结论 高剂量亚硒酸钠可诱导HepG2.2.15细胞株发生凋亡.     

亚硒酸钠对人补体系统激活的影响

用经典的50%溶血法证实,高浓度Na_2SeO_3在体外对CH_(50)有抑制作用,但低浓度Na_2SeO_3对溶血活性有促进作用。Na_2SeO_3对APH_50仅有抑制作用,无增强效应。本文对以上结果的意义进行了讨论。     

p16、CD44V6在淋巴瘤中的表达及意义

目的:探讨p16、CD44V6在淋巴瘤组织的表达及其与临床病理特征、疗效、生存率的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据.方法:采用免疫组化S-P法.结果:霍奇金淋巴瘤(HL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)p16、CD44V6表达无差异.p16低表达组完全缓解(CR)率低于p16高表达组,CD44V6低表达组CR率高于高表达组.p16高表达组与p16低表达组生存率无差异,CD44V6低表达组生存率高于CD44V6高表达组(P＜0.01).结论:p16、CD44V6表达水平可作为淋巴瘤的预后指标.     

p16、PCNA和CD44V6在乳腺癌中的表达与转移及预后的关系

目的 :探讨p16,PCNA和CD4 4V6的表达与乳腺癌的淋巴道转移及与预后的关系。方法 :应用ABC法 ,对 90例乳腺癌及淋巴结转移癌进行免疫组化染色 ,同时对其中 4 3例进行随访 ,随访时间72～ 144个月。结果 :( 1)p16表达强度在有淋巴结转移组明显低于无转移组 (P =0 .0 0 3) ,PCNA的表达则相反 (P =0 .0 2 6) ,CD4 4V6的表达强度及百分比在两组间均无明显差异。 ( 2 )CD4 4V6染色百分比与患者生存时间有关 (P =0 .0 35) ,回归系数为 0 .2 4 6。结论 :淋巴结转移与乳腺癌细胞的增殖能力有关。CD4 4V6表达的百分比可作为判断患者预后的一个指标。     

CD44、PCNA表达与乳腺癌淋巴结转移及预后的关系

应用LSAB法对76例乳腺癌伴淋巴结转移和无转移组CD44、PCNA(增殖细胞核抗原)表达进行了免疫组化检测,并结合临床资料分析.结果显示:CD44阳性率在乳腺癌伴淋巴结转移组为70.6%, 无转移组为45.2%,两组间差异显著(P＜0.05),随着组织学分级的增高CD44表达呈递增趋势,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级间阳性率存在显著性差异(P＜0.05);PCNA阳性率在淋巴结转移组与无转移组间比较无显著差异,而与组织学分级间差异显著(P＜0.01).CD44与PCNA表达存在平行关系.提示CD44表达与乳腺癌淋巴结转移及预后有关,CD44、PCNA联合检测对评估乳腺癌患者预后有重要意义.     

曲古菌素A对大鼠自体移植静脉p16及PCNA表达的影响

目的观察曲古菌素A对大鼠自体移植静脉p16及PCNA表达的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为3组：曲古菌素A（TSA）组（11只）、空凝胶组（11只）和假手术组（8只）。前2组建立大鼠自体静脉移植模型。TSA组在移植血管外膜涂抹含曲古菌素A的F-127多聚凝胶;空凝胶组,在移植静脉血管外膜涂抹不含TSA的F-127凝胶;假手术组,不行自体静脉血管移植,暴露颈外静脉后关闭切口。术后2周取出移植血管,HE染色进行血管壁形态学分析,观察静脉内膜增生情况。免疫组化染色（S—P法）观察血管壁p16及PCNA的表达情况。结果自体静脉移植后,静脉桥内膜易增生狭窄,TSA组移植静脉内膜增生较空凝胶组减弱,血管平滑肌细胞（VSMC）表达增殖细胞核抗原（PCNA）较空凝胶组减弱（P〈0．05）,而p16蛋白表达较空凝胶组升高（P〈0．05）。假手术组静脉内膜无增生,p16及PCNA无表达。结论TSA能抑制大鼠自体移植静脉内膜增生,使活跃的血管平滑肌细胞增殖受抑,PCNA表达降低,具有抑制静脉桥血管再狭窄的作用,为治疗血管重建术后再狭窄探索了一条新的方法。     

p21和PCNA在星形细胞瘤中的表达和相互关系

目的探讨p21蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在星形细胞瘤中的表达和相互关系,以及p21阳性表达率与患者预后之间的关系。方法对63例幕上星形细胞瘤标本及8例正常对照标本,采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化酶连接法染色观察,测定其p21、PCNA阳性率,并换算成标记指数(LI),比较不同级别肿瘤及不同临床影响因素者之间的差异。结果低级别星形细胞瘤中p21的LI明显低于高级别肿瘤(58.072±14.424VS26.630±5.570,P=0.00999)。PCNA的LI也随着肿瘤级别的升高而增强,低级别与高级别之间的差异也有统计学意义(40.192±11.407VS23.493±5.487,P=0.00134)。p21与PCNA呈正相关(r=0.672,P<0.01)。结论p21可能参与了星形细胞瘤的发生发展。p21和PCNA在星形细胞瘤中的表达呈正相关,在一定程度上提示p21强阳性的患者预后较差。     

p21,CD44S,VEGF脑星形细胞瘤组织表达的意义

目的:通过对星形细胞瘤组织中p21,VEGF,CD44s基因蛋白表达的检测,揭示脑胶质细胞瘤发生、发展、侵袭和播散的机制,为临床诊断、治疗及预后判断提供可靠的理论依据.方法:①实验组:分别在Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤手术后存档蜡块中随机抽取40例,其中每一级各占10例.对照组:选取10例正常脑组织.②应用免疫组化技术(SP法)检测p21,VEGF,CD44s基因蛋白在星形细胞瘤组织中的表达.③统计学处理:采用SNK两两比较,p21经平方根反正弦变换后再进行成组设计的单因素方差分析,等级相关分析,显著水平为α=0.05.结果:①p21基因蛋白在正常脑组织中表达均阴性,在星形细胞瘤组织中表达增高,阳性率为75%.在Ⅰ～Ⅳ级瘤组织中表达值分别为:1.28±0.07,1.23±0.10,0.94±0.11及0.85±0.12,说明p21表达随肿瘤恶性度的增高而降低,在高分化与低分化星形细胞瘤之间存在明显的差异性(P＜0.01).②VEGF基因蛋白在正常脑组织中表达均阴性,在星形细胞瘤组织中表达增高,其静灰度值在Ⅰ～Ⅳ级瘤组织中分别为108±7,105±8,96±11及95±9,说明VEGF随肿瘤恶性度的增高而增加,在正常脑组织、低分化及高分化星形细胞瘤瘤组织间具有明显的差异性(P＜0.01).③CD44S基因蛋白在正常脑组织中表达均阴性,在星形细胞瘤组织中表达增高,阳性率为100%.其静灰度值在Ⅰ～Ⅳ级中分别为120±11,113±99,99±11及91±14,说明CD44S表达与病理学分级临床分期、颅内侵袭有明显相关性(P＜0.01).结论:①脑胶质瘤的形成是多因素、多途径共同作用的结果.②p21,VEGF,CD44S可作为判断脑胶质细胞瘤恶性程度及评估预后的分子标志.     

人反义端粒酶RNA转染SGC-7901细胞后细胞周期调控基因表达的改变

目的：观察反义人端粒酶RNA(Human telomerase RNA components,hTR)转染的SGC－7901胃癌细胞（7901－ahTR)细胞周期调控基因表达的变化。方法 采用RT－PCR、Western印迹和免疫组化方法检测SGC－7901和7901－ahTR细胞p21、p27、p16、c-myc等基因mRNA和蛋白的表达。结果 反义hTR转染的7901细胞p21和p27表达增加,PCNA和c-myc表达下调,而cyclinD1和p16mRNA表达无明显变化。结论 抑制端粒酶活性能调节多种细胞周期调控基因的表达,从而抑制肿瘤细胞的增殖和诱导分化。     

PCNA和CD44v6在鼻咽癌组织中的表达及其相互关系

目的：研究PCNA和CD44v6在鼻咽癌的表达及其相互关系。方法：应用免疫组化S-P法检测23例慢性鼻咽炎、62例鼻咽癌组织（38例伴有淋巴结转移）中PCNA和CD44v6的表达。结果：62例鼻咽癌组织PCNA和CD44v6阳性表达率分别为69.3%、77.4%,与23例慢性鼻咽炎PCNA、CD44v6阳性率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。鼻咽癌转移组和非转移组PCNA的阳性率分别为68.4%、70.8%,差异无统计学意义（P〉0.05）;转移组CD44v6阳性率要高于非转移组,阳性率分别为89.4%、58.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。PCNA和CD44v6共同阳性表达有39例,共同阴性表达10例,两者表达呈正相关（r=0.436,P〈0.01）。结论：PCNA和CD44v6在鼻咽癌组织中存在高表达,在鼻咽癌的发生、发展中起着重要作用。     

p16、p15及PCNA在子宫颈癌中的表达及临床意义

目的:研究p16、p15蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在子宫颈癌中的表达特点,并探讨其与病理分级的关系。方法:应用免疫组织化学检测40例宫颈癌及30例正常宫颈组织中p16、p15及PC-NA的表达情况,并结合病理分级进行分析。结果:(1)p16和p15蛋白在宫颈癌组织的表达率分别为15.00%(6/40)和17.50%(7/40),明显低于在正常宫颈组织中的表达率100%(30/30)和96.67%(29/30)(P<0.05);(2)p16、p15蛋白阳性表达率与宫颈癌组织的病理学分级有关,p16、p15在宫颈癌Ⅰ级中的阳性表达率分别为28.57%(4/14)、28.57%(4/14),明显高于Ⅱ级25%(4/16)、18.75%(3/16)(P<0.05)和Ⅲ级10%(1/10)、10%(1/10)(P<0.05);(3)宫颈癌组织PCNA阳性表达率95.00%(38/40),明显高于正常对照组的阳性表达率3.33%(1/30)(P<0.05),并且与病理学分级存在相关性。结论:抑癌基因p16、p15的表达缺失在子宫颈癌中同时存在,p16、p15及PCNA检测对于研究宫颈癌的发生、发展和评估子宫颈癌恶性程度具有重要意义。