红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响

目的观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,并探讨红花注射液脊髓保护的机制。方法采用改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注模型。24只新西兰兔随机分为假手术组(C组)、模型组(I/R组)、红花注射液后处理组(P组),每组8只。术后各组分别于再灌注0 h、4 h、12 h、24h、48 h股静脉取血,测定血清中MDA、SOD含量。再灌注48 h后取实验动物L2—5段脊髓行病理学检查,采用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变。结果 P组再灌注4 h、12 h、24 h、48 h血清MDA含量均低于I/R组(P均<0.05),而血清SOD活性均高于I/R组(P均<0.05)。结论红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清SOD活性,降低MDA含量,明显改善脂质过氧化反应的程度。这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制。     

肢体缺血预处理对肝硬变兔肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探索肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法:32只新西兰兔用四氯化碳颈背部皮下注射法建立肝硬变模型.将成功建模的28只肝硬变兔分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IPC组)、肢体缺血预处理组(LIPC组)各7只.实验前12h禁食,自由饮水.检测模型试验前后肝脏生化酶(ALT、AST)指标及肝脏组织中ATP含量水平.结果:LIPC组ALT、AST指标与S组、IR组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01),与IPC组比较无统计学意义(P＞0.05);LIPC组ATP指标水平与S组、IR组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01),与IPC组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

丹参对肢体缺血再灌注损伤的保护作用（动物实验）

用兔造成肢体缺血再灌注损伤动物模型,用丹参液予以治疗。结果表明用药后血MDA、CPK、GOT值较对照组明显下降(P<0.05),电镜下骨骼肌细胞损害也轻于对照组。说明丹参可抑制氧自由基产生并减轻骨骼肌细胞损害,对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。     

无创性肢体缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察无创性肢体缺血预处理对体外循环心脏直视手术中心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将20例体外循环心脏手术患者随机分为2组:N组患者于麻醉诱导后用止血带阻断双上肢血流8 min,复灌5 min,反复3个循环,C组不予缺血预处理。分别于麻醉诱导后即刻(T1)、主动脉夹闭后30 min(T2)及主动脉开放后30 min(T3)、120 min(T4)、24 h(T5)抽取中心静脉血检测血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Ket-PGF1α)、8-异前列腺素F2α(8-Iso-PGF2α)含量,并计算TXB2/6-Ket-PGF1α值。结果T2、T3时间点,2组患者血浆中各指标均较术前大幅增加(P均<0.01)。T5时间点,C组患者血浆中8-Iso-PGF2α含量及TXB2/6-Ket-PGF1α值明显下降,但仍明显高于术前水平(P均<0.05);而N组患者血浆中上述2种指标与术前比较无显著性差异。T3、T4、T5时间点N组的TXB2/6-Ket-PGF1α值均低于C组(P均<0.05);T4时间点N组的血浆8-Iso-PGF2α水平低于C组(P<0.05);而在T5时间点,N组血浆中6-Ket-PGF1α含量高于C组(P<0.05)。结论无创性肢体缺血预处理可通过改善TXB2/6-Ket-PGF1α比例失衡,抑制氧化应激来减轻心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元fos的表达及丹参注射液的干预作用

目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元原癌基因c-fos的表达改变及丹参注射液对其的影响。方法:通过暂阻断一侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型。采用免疫细胞化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元fos阳性神经元的表达和分布特点,以及丹参注射液干预后阳性神经元的改变情况。结果:大鼠肢体缺血4小时脊髓相应节段神经元fos表达增强,再灌注2小时后,fos表达进一步增强(P<0.01),并且fos阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围。而丹参注射液可抑制再灌注后fos活性(P<0.01)。结论:脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尢其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用,丹参注射液可能对肢体IRI后脊髓神经元有保护作用,这种保护作用可能与其对fos表达的抑制作用有关。     

丹参制剂对肢体缺血再灌注损伤的研究进展

阐述了丹参制剂的药理研究,从动物实验和临床研究两方面综述了丹参制剂在治疗肢体缺血再灌注损伤中的研究进展,认为丹参制剂对缺血再灌注损伤在实验中取得较大的成就,但临床研究还应进一步加强。     

化瘀生新法防治肢体缺血-再灌注损伤探讨

结合化瘀生新理论探讨肢体缺血-再灌注损伤的病因病机,认为化瘀生新理论可较全面概括阐述肢体缺血-再灌注损伤的机制和防治,临床辨证论治应重视通行血脉,化瘀生新,化瘀生新法在肢体缺血-再灌注损伤的临床治疗中具有重要的指导意义。     

活血颗粒对肢体缺血灌注再损伤的临床研究

目的:观察活血颗粒对肢体缺血灌注再损伤前后微循环的影响。方法:58例肢体缺血灌注再损伤患者,随机分成治疗组与对照组各29例。对照组采用常规方法加肝素、罂栗碱治疗;治疗组29例在对照组治疗基础上加口服活血颗粒,观测两组微循环及全身相应生化指标的变化。结果:治疗组微循环障碍轻,皮肤等软组织损伤轻,功能恢复满意,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:活血颗粒通过活血通络行气通经,对肢体缺血灌注再损伤有保护作用。     

中药在肢体缺血再灌注损伤中的应用概况

断肢再植等肢体缺血再灌注损伤是氧自由基及白细胞介导炎症反应等多因素综合作用的结果,对其药物防治的选择,含多种有效成分的中药较化学药物而言具有一定的优势。相关资料显示：丹参、银杏叶提取液、灯盏花素及血必净注射液等中药、中药化学成分及中药复方制剂等,针对肢体IRI实验的研究,均呈现良好实验结果,因此,临床防治断肢再植等肢体缺血再灌注损伤,应考虑中药所具有的优势而加以重视及研究。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔血液流变学的影响

给日本大耳白家兔每周2次肌注醋酸氢化可的松8mg.kg^-1,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,通过设立骨复生组、模型对照组、空白对照组,观察血流流变学指标。结果发现骨复生具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白质含量的作用。这种调节作用可能是骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。     

丹参注射液防治下肢深静脉血栓形成的实验研究

为探讨丹参注射液在下肢深静脉血栓形成中的防治作用.按随机原则分为丹参预防组、速避凝预防组、丹参治疗组、速避凝治疗组、生理盐水对照组,每组5只犬.两预防组提前1周每天给药.接着以药物造模法对所有犬建立下肢深静脉血栓模型,每天给药,作相关血液流变学指标检测并作统计学分析.结果显示,两种药物均能明显地改善血液流变学各项指标值,减轻血液高凝状态,但预防组效果明显优于治疗组.两种药物相比,无统计学意义.表明丹参注射液、速避凝预防治疗下肢深静脉血栓形成疗效显著,预防用药疗效明显优于治疗用药,提示预防下肢深静脉血栓形成的有效和重要.     

化瘀生脉方对内皮细胞缺血缺氧保护作用的实验研究

为研究化瘀生脉方对体外培养的内皮细胞缺血缺氧损伤模型的保护作用。将化瘀生脉中药兔血清培养液、正常兔血清培养液分别加入缺血缺氧损伤的内皮细胞培养,分别称为化瘀生脉组、空白对照组。另外,将正常兔血清培养液加入正常内皮细胞培养,称为正常组。进行细胞死亡率的检测,细胞培养液中乳酸脱氢酶的测定,并于透射电镜下观察内皮细胞的形态结构变化。结果显示,3组细胞死亡率、LDH漏出量方差分析均为P<0.001;正常组内皮细胞死亡率、LDH漏出量最小,空白对照组最高,化瘀生脉组低于空白对照组。3组均数两两比较,P<0.01,差异均有显著性。透射电镜下见,化瘀生脉组较空白对照组粗面内质网数目较多,无扩张,其上附着的核糖体存在,平滑内质网扩张程度减弱。表明化瘀生脉方对内皮细胞有一定的保护作用。     

接骨宝促进骨折愈合的实验研究

为观察以强筋骨药为主组成的接骨宝对骨折愈合的影响,评价该药治疗骨折的临床疗效,将30只新西兰大白兔随机分为3组,即接骨宝组、伤科接骨片组及空白组,制造右侧桡尺骨中段闭合性骨折模型,术后均采用同一种方法用硬纸皮及胶布作外固定.其中接骨宝组术后1周开始服用接骨宝口服液,伤科接骨片组术后1天即开始服用,以上两药的用量均按人服用的剂量折算,空白组术后1天开始服用白开水,治疗时间共37天.届时均截取右侧桡骨,取样后进行骨折部外观比较、骨痂测量、X线片及组织学观察,结果显示接骨宝能促进骨皮质及骨小梁的生长,促进髓腔再通,并能加速骨折塑形等.表明接骨宝具有明显促进骨折愈合的作用.     

鹿角胶丸对骨质疏松模型大鼠影响的实验研究

为观察鹿角胶丸对骨质疏松大鼠骨代谢的影响 ,采用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型 ,用鹿角胶丸灌胃给药治疗 6周 ,观察其对反映骨质疏松相关指标的影响。结果显示 ,模型组血清AKP、BGP低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,BMD显著低于正常对照组(P <0 .0 1) ,尿HOP明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。各治疗组BMD均显著高于模型组 (P <0 .0 1) ,尿HOP则显著低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,其中鹿角胶丸高剂量组疗效优于龙牡对照组 ,但无显著差别 (P >0 .0 5 )。表明维甲酸可导致大鼠骨结构改变 ,骨密度降低 ,应用鹿角胶丸后 ,可增加骨密度 ,调节AKP、BGP、HOP含量 ,为鹿角胶丸治疗骨质疏松提供实验依据。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔氧自由基的影响

采用给日本大耳白兔大剂量肌注醋酸氢化考的松 8mg·kg-1,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,通过设立骨复生组、模型组、空白组 ,观察血液中红细胞SOD活力及血浆LPO含量的变化 ,发现骨复生具有升高红细胞SOD活力、降低血浆LPO含量的作用。而这些作用是其治疗激素性股骨头缺血坏死的可能机制之一。     

补骨脂注射液对体外培养大鼠成骨细胞增殖的影响

为研究补骨脂对体外成骨细胞增殖的影响.以出生24h以内的wistar大鼠为来源,酶消化法分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,胰蛋白酶消化后,传代培养大鼠成骨细胞;取一定量接种于24孔培养板细胞贴壁后,分成实验组1-5与空白对照组,分别用含补骨脂注射液5%、12.5%、25%、50%、100%、0%的DMEM培养基进行培养,连续观察7天,绘制细胞生长曲线;另取一定量接种于96孔培养板,分组及加入培养基同上,MTT法观察细胞存活和增殖能力.结果显示原代成骨细胞逐渐形成成纤维细胞集落,有成纤维细胞型表现;传代成骨细胞逐渐被细胞分泌的基质所包埋,形成钙化.补骨脂对新生大鼠成骨细胞的增殖有显著促进作用.表明利用胰酶消化法可以分离培养出纯度高,数量较多且培养时间明显缩短的成骨细胞.补骨脂抗骨质疏松的作用与其增加成骨细胞的数量和促进成骨细胞的增殖能力有关.     

中药熏洗法治疗急性软组织损伤的实验研究

为探讨中药熏洗法对急性软组织损伤的临床疗效,参照邱桐等[1]的铁锤打击造模法将30只健康成年新西兰大白兔造成急性软组织损伤的动物模型,并随机分成空白对照组、贴敷治疗组和熏洗治疗组,每组10只;采用中药活血散进行治疗;以局部肿胀、瘀斑消退情况,血液流变学,组织与形态学作为观察指标.结果中药熏洗法及中药贴敷法对急性软组织损伤都有较好的治疗作用,但中药熏洗法的疗效明显优于中药贴敷法.表明中药熏洗法具有良好的抑制急性软组织损伤的无菌性炎症反应,改善局部血液循环,促进伤区病变吸收和组织修复的作用.     

鱼腥草注射液-聚乙烯醇凝胶缓释抗菌防治骨关节感染的实验研究

为探讨治疗骨髓炎的新型药物释放系统,将鱼腥草注射液与聚乙烯醇通过一系列工艺制成鱼腥草注射液-聚乙烯醇凝胶.将兔右后肢胫骨行局部穿刺封闭制造骨髓炎模型后,分成鱼腥草注射液-聚乙烯醇凝胶治疗组(A组)、庆大霉素治疗组(B组)与鱼腥草注射液治疗组(C组).从局部症状及体征,体重、血象及术后X线片变化,标本骨培养、细菌计数及病理切片进行比较,结果A组的局部症状较B、C组明显减轻;3组白细胞均升高,升高的次序依次为A组＜B组＜C组(P＜0.05);X线片Laurence评分依次为A组＜B组＜C组(P＜0.05);A、B组动物体重略增加,而C组动物毛发稀疏,体重反而下降(P＜0.05);骨培养显示A组的阴性率明显高于B、C组(P＜0.05);细菌计数显示A组细菌计数明显低于B、C组(P＜0.05).病理切片显示骨髓腔内炎性细胞数量和骨膜反应程度依次为A组＜B组＜C组.表明鱼腥草注射液-聚乙烯醇凝胶对骨髓炎的防治效果较单纯庆大霉素及鱼腥草注射液优越.鱼腥草注射液-聚乙烯醇凝胶对骨髓炎的防治效果显著.     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血浆一氧化氮的影响

为探讨激素性股骨头缺血坏死家兔血浆中一氧化氮 (NO)的变化及骨复生对其的影响 ,采用给日本大耳白兔大剂量肌肉注射醋酸波尼松龙 8W的方法 ,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,随机分为骨复生组、马氏骨片组、模型对照组与空白对照组。结果显示模型组血浆 NO含量降低 ,与空白对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。治疗 4周后 ,骨复生组、马氏骨片组与模型组相比血浆 NO含量升高 (P<0 .0 5 )。两治疗组相比无明显差异 (P>0 .0 5 )。表明激素诱导的股骨头缺血坏死与血管功能障碍、血管内皮受损有关。骨复生具有升高血浆 NO浓度、保护血管内皮、改善微循环、改善血瘀状态、抑制血栓形成 ,而这些作用是其治疗激素性股骨头缺血坏死的可能机制之一