亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响

目的　观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM 1表达的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为 5组 :假手术组 ,常温组 ,亚低温 1/ 2h组 ,亚低温 1h组 ,亚低温 3h组。每组各 6只 ,参照ZeaLonga的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后 ,断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化染色。其中 ,亚低温组于缺血即刻行不同时程 (1/ 2h、1h、3h)的亚低温治疗。结果　常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM 1表达阳性的微血管数较多 ;随亚低温治疗时间的延长 ,其阳性微血管数减少。常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　ICAM 1参与脑缺血再灌注损伤 ,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM 1的表达 ,并具有神经保护作用。     

细胞因子和泌乳素对体外培养的人球后成纤维细胞表面ICAM-1表达的影响

目的：通过研究细胞因子和泌乳素（ＰＲＬ）对球后成纤维细胞（ＲＦｓ）表面细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的影响,进一步了解甲状腺相关眼病（ＴＡＯ）的发病机理,以探索新的防治途径。方法：将体外培养的正常人ＲＦｓ与ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４、ＩＦＮ－α和ＰＲＬ孵育７２ｈ,利用直接免疫荧光技术和流式细胞仪检测其表面ＩＣＡＭ－１表达的情况。结果：正常人ＲＦｓ中只有极少数细胞自发并较弱地表达ＩＣＡＭ－１,基础状态下的阳性百分数为（３．４９±１．９９）,平均荧光强度为（４４．８４±２０．５９）;而ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４、ＩＦＮ－α能以剂量依赖方式显著增强ＩＣＡＭ－１的表达（Ｐ＜０．０５）。ＰＲＬ不仅可以直接刺激ＲＦｓ表面ＩＣＡＭ－１的表达（Ｐ＜０．０５）,其剂量相关曲线呈双相型,还能拮抗或协同ＩＦＮ－γ（１００ｕ／ｍｌ）、ＩＦＮ－α（１０００ｕ／ｍｌ）或ＩＬ－４（２．５ｎｇ／ｍｌ）的诱导作用。结论：ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４、ＩＦ－α和ＰＲＬ对正常人ＲＦｓ表面ＩＣＡＭ－１的表达有明显的调节作用,它们可能是启动或加重ＴＡＯ自身免疫反应的重要因素。     

白细胞介素-1β对人牙周膜纤维细胞生物学的作用

0引言尖周病、牙周病是严重危害人类口腔健康的常见病、多发病．最近的研究证实，在尖周病、牙周病的病灶中存在着大量的白细胞介素一ie（Interlukin－lp，11。－lp），且11。－16的活性与尖周病、牙周病的病变程度、临床症状等密切相关一’．但IL－19在尖周病、牙周病中的作用机理尚不清楚．人牙周膜纤维细胞（humanperlodontalligamentfibroblast，HPLF）是牙周膜组织中的主要细胞．它参与调节牙周膜组织的新陈代谢，形成胶原纤维、合成细胞外基质，与尖周病、牙周病的发病和修复过程有密切的关系．本研究采用人基因重组型IL－19．系…     

槲皮素对IL-1β刺激肺上皮细胞表达ICAM-1的影响

目的:研究槲皮素对重组人白介素-1β(IL-1β)刺激肺上皮细胞株A549细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响,并探讨可能的分子机制。方法:IL-1β处理A549细胞,用不同浓度槲皮素干预;RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA的表达;Western blotting检测核转录因子NF-κB及其抑制剂IκB的表达。结果:IL-1β能刺激A549细胞表达ICAM-1,这种现象可以被槲皮素抑制,并有一定浓度依赖关系,IL-1β可增加NF-κB的活化,抑制IκB的表达,而槲皮素作用后,NF-κB活化抑制,IκB表达增加。结论:槲皮素通过调节NF-κB的活化而抑制IL-1β诱导A549细胞表达ICAM-1,提示槲皮素可能通过对炎症因子负性调控而发挥其抗炎作用。     

股骨头坏死(ONFH)患者滑膜组织来源的类成纤维细胞对人Burkitt淋巴瘤(BL) Raji细胞增殖的影响

 目的 研究股骨头坏死(osteonecrosis of the femeral head,ONFH)患者滑膜组织来源的类成纤维细胞对人Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL) Raji细胞株增殖的影响。方法首先分离和培养来自ONFH患者滑膜组织的原代类成纤维细胞,随后将其与Raji细胞共培养;用细胞计数试剂盒(CCK 8)检测Raji细胞的增殖情况;用实时定量PCR(quantitative real time PCR,qRT PCR)检测Raji细胞中P53、P21及CD9基因的表达水平。结果ONFH滑膜来源的细胞为贴壁的类成纤维细胞。共培养组中的Raji细胞增殖速率显著高于单独培养组(只培养Raji细胞)。相对于单独培养组,共培养24 h后,P53、P21及CD9的表达量分别为0.82(P<0.05)、1.75(P<0.05)及1.99(P<0.05),48 h后,则分别为0.72(P<0.05)、1.03及0.56(P<0.05)。结论在共培养条件下,ONFH患者滑膜组织来源的类成纤维细胞可能通过调控Raji细胞中P53、P21及CD9的表达来促进Raji细胞的增殖。     

地塞米松对甲状腺相关眼病眼眶成纤维细胞ICAM-1表达的影响

目的 探讨地塞米松对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞(OF)细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 取10例TAO患者和5例正常对照的眼眶脂肪组织与眼外肌,体外培养OF,在培养基中分别加入10-6 mol/L地塞米松、300 U/mL 干扰素-γ(IFN-γ)或10-6 mol/L地塞米松与300 U/mL IFN-γ的混合液,作用72 h,用流式细胞仪检测OF上ICAM-1的表达水平.结论 体外培养的OF均表达ICAM-1,TAO患者的表达量高于正常对照者(P＜0.05).IFN-γ促进OF表达ICAM-1,地塞米松不仅抑制OF表达ICAM-1,而且能抑制IFN-γ诱导的ICAM-1表达.结论 TAO患者OF表达ICAM-1增强可能是促进眶内炎症发生的原因之一,糖皮质激素发挥治疗作用的可能机制之一是其抑制OF表达ICAM-1以及IFN-γ诱导的ICAM-1表达.     

IL-1β对牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞上ICAM-1表达调节的免疫组化研究

目的 :了解牙龈成纤维细胞 (humangingivalfibroblast,HGF)、牙周膜细胞 (periodontalligamentfibroblast,PDLF)上细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule- 1,ICAM - 1)的表达以及白细胞介素 - 1β(interleukin -1β ,IL - 1β)作用后ICAM - 1的表达。 方法 :取正畸拔牙 ,体外培养牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞 ,检测其未受和受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达情况 ,图像分析结果。结果 :正常牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞上ICAM - 1表达阴性或弱阳性 ,IL - 1β作用后 ,ICAM - 1表达强阳性 ,和对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。 结论 :牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达增强 ,提示ICAM - 1参与牙周炎的病理过程。     

变应性鼻炎特异性免疫治疗对白细胞介素-4、白细胞介素-5和白细胞介素-13影响的动态观察

目的研究特异性免疫治疗(SIT)前后变应性鼻炎患者血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)的变化及意义。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测健康体检者19例,变应性鼻炎患者70例(特异性免疫治疗前、后)的血清IL-4、IL-5、IL-13及总Ig E。结果变应性鼻炎患者特异性免疫治疗前与对照组相比,IL-4、IL-5和IL-13均明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);特异性免疫治疗后与治疗前相比:IL-5显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);IL-4明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);IL-13虽有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。特异性免疫治疗前IL-4、IL-5与总Ig E呈正相关,IL-13与总Ig E呈负相关。结论特异性免疫治疗使变应性鼻炎患者IL-4、IL-5和IL-13的分泌趋于正常,提示特异性免疫治疗可能通过调节免疫反应的调控而发挥作用。     

甲胎蛋白对体外白细胞间介素-2产生的抑制作用

本文报道了用MLA-144 T细胞瘤株的培养、大鼠混合淋巴细胞反应及刀豆素A(ConA)刺激淋巴细胞等三种方式制备白细胞间介素-2(IL-2)。以~3H-胸苷掺入效应细胞值作为测定IL-2活性的指标,分别测定甲胎蛋白(AFP)对IL-2产生的影响,与无AFP对照相比较,观察到AFP对体外三种方式产生IL-2均有明显的抑制作用。     

β-淀粉样蛋白对小胶质细胞分泌白细胞介素1β的影响

探讨阿尔茨海默病（AD）发病的免疫炎性机制。方法体外培养小胶质细胞，免疫细胞化学方法进行小胶质细胞鉴定；用0.1～20μg／ml聚集状态的β-淀粉样蛋白（Aβ）激活小胶质细胞，观察其形态变化．ELISA法检测培养基中白细胞介素1β（IL-1β）的浓度。结果0.1μg／ml Aβ1-12实验组，小胶质细胞形态无明显改变．培养基中IL-1β浓度无明显升高；1μg／ml和20μg／ml Aβ1-12实验组。小胶质细胞胞体变大，形态由分枝状转变成“阿米巴样”，培养基中IL-1β浓度升高；与对照组比较差异均有显著性意义（均P〈0．05）。结论Aβ可激活小胶质细胞，诱导其释放IL-1β，并呈剂量依赖性，提示小胶质细胞介导的免疫炎性机制在AD发病中起着重要的作用。     

白细胞介素-17对人牙周膜成纤维细胞表达RANKL、OPG的影响

目的 研究白细胞介素17(IL-17)水平对人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)中细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)表达的影响,探讨IL-17与正畸牙根吸收的相关性.方法 采用组织块培养法,在体外建立人牙周膜成纤维细胞系.以不同水平(0、5、10、20、40 ng/mL)的IL-17作用HPDLF 24 h.采用RT-PCR和ELISA法,分别检测RANKL和OPG的mRNA、蛋白的表达.结果 (1)在0 ng/mL组中,HPDLF表达RANKL、OPG.(2)0～20 ng/mL各组中,HPDLF中RANKL的mRNA、蛋白表达量与IL-17水平呈正相关性.(3)5～20 ng/mL各组中,OPG的mRNA、蛋白表达量与IL-17水平呈负相关性.(4)0～20 ng/mL组中,RANKL/OPG的mRNA、蛋白的比值与IL-17水平呈正相关性.结论 在无IL-17刺激时,HPDLF可表达RANKL、OPG.IL-17能够促进HPDLF表达RANKL,同时抑制HPDLF表达OPG,上调RANKL/OPG的比值.     

不同刺激因子对人气道平滑肌细胞白细胞介素-22R1表达的影响

目的探讨哮喘血清、地塞米松、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)等不同刺激因子对人气道平滑肌细胞白细胞介素-22R1(IL-22R1)mRNA及蛋白表达的影响。方法用免疫荧光PCR检测不同因素刺激下人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA的表达,用Westernblot检测人不同因素刺激下的人气道平滑肌细胞IL-22R1蛋白的表达,比较不同组别之间的差异。结果哮喘血清刺激下的人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA升至对照组345倍,而蛋白表达明显增强(P<0.01);加用地塞米松后IL-22R1mRNA降至对照组10倍,蛋白表达较仅用哮喘血清刺激明显减弱(P<0.01)。IL-4、IFN-γ、TGF-β刺激后人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA及蛋白表达均显著性增加。结论 IL-22R1表达的改变可能参与支气管哮喘的病程,影响人气道平滑肌细胞IL-22R1受体的表达可能是地塞米松发挥其在支气管哮喘病程中作用的机制之一。IFN-γ、IL-4、TGF-β对气道平滑肌细胞IL-22R1的作用可能是其对支气管哮喘疾病产生影响的机制之一。     

可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在新生儿败血症早期诊断的价值

目的探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）在新生儿败血症早期诊断的价值。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定26例败血症新生儿早期及恢复期血清中sICAM-1水平,病情早期同时采用免疫比浊法测定C-反应蛋白（CRP）及对照组24例非感染性疾病新生儿血清中sICAM-1水平。结果新生儿败血症组早期及恢复期血清sICAM-1水平高于对照组（P〈0．01）,急性期及恢复期差异无显著性意义（P〉0．05）,而急性期C-反应蛋白仅9例增高。结论血清sICAM-1测定可作为新生儿败血症早期诊断指标,但不能判断疗效。     

酒精性肝硬化合并成人Still病(AOSD) 1例

成人Still病(adult onset Still′s disease,AOSD)曾被称为变应性亚败血症,是一种病因未明,以高热、皮疹、关节炎并伴有血象增高、肝脾及淋巴结肿大为主要表现的临床综合征。男女罹病相近,散布世界各地,无地域差异,患病年龄多在16～35岁。由于无特异诊断标准,常常需排除感染、肿瘤后才考虑其诊断,因此,临床上诊断AOSD十分因难。某些患者即便诊     

大鼠肾移植慢性排斥反应期间白细胞介素-2受体和细胞间粘附分子-1的表达

为探讨移植肾白细胞介素 2受体 (IL- 2 R)和细胞粘附分子 - 1(ICAM- 1)的表达在肾移植慢性排斥反应中的地位及诊断价值 ,选用近交大鼠 F344和 L EW进行左侧原位肾移植 ,于术后 10 d切除右侧自体肾 ,分别于术后第 4、 12～ 16、 >32周处死各组动物 ,取移植肾标本进行病理检查 ,并应用免疫组织化学技术 SP法检测移植肾中 IL- 2 R和 I-CAM- 1的表达。结果发现同种异体肾移植组于第 4周开始出现 IL- 2 R及 ICAM- 1的表达 ,于 32周达高峰 ,明显高于自体肾移植组和同质移植组。提示 IL- 2 R和 ICAM- 1的表达变化在肾移植慢性排斥反应中起重要作用     

内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响.方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80％融合时进行干预.按0、1×102、1×103、1×104、1×105个ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本.在共同培养24h后收集细胞.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P＜0.05).结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害.     

缬沙坦对ox-LDL诱导的人ICAM-1表达的影响

目的:检测经氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达观察缬沙坦(Valsartan)对ICAM-1 mRNA表达的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞生长到融合状态时加入ox-LDL,对照组不加任何干预,作用24小时后,分别加入不同浓度的缬沙坦继续培养24小时,测定ICAM-1 mRNA的表达.结果:Ox-LDL可诱导内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,不同浓度的缬沙坦可抑制ox-LDL诱导的ICAM-1 mRNA的表达(P均<0.05),并呈浓度依赖性.结论:缬沙坦抗炎及稳定动脉粥样硬化斑块的作用可能与抑制内皮细胞ICAM-1的表达有关.     

脱氢表雄酮对白细胞介素-1β诱导的人骨关节炎软骨细胞退变的影响

目的:研究脱氢表雄酮(DHEA)对白细胞介素(IL-1β)诱导的人骨关节炎软骨细胞退变的影响。方法:分离人骨关节炎软骨细胞传代培养并加入IL-1β,分别将50,25和12.5μmol/L的DHEA作用于该软骨细胞。其后检测细胞增殖、上清液糖胺聚糖(GAG)和NO含量、细胞凋亡以及质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂-1(MMP-1和TIMP-1)含量。结果:50,25和12.5μmol/L的DHEA均能促进软骨细胞增殖和GAG合成(均P<0.01),抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡(均P<0.01)以及MMP-1合成(均P<0.01);50和25μmol/L的DHEA可抑制IL-1β诱导的软骨细胞NO形成(均P<0.01),还可抑制软骨细胞自身的凋亡(均P<0.01)和MMP-1合成(均P<0.05),其效应呈浓度依赖性;50μmol/L的DHEA还可改善IL-1β对骨关节炎软骨细胞TIMP-1合成的抑制作用(P<0.05)。结论:脱氢表雄酮能在一定程度上对抗IL-1β诱导的人骨关节炎软骨细胞退变。     

白细胞介素-1α、LDL及HDL对血管内皮细胞VCAM-1表达的影响及意义

目的 :探讨白细胞介素 - 1α(IL - 1α)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)对血管细胞粘附分子 - 1(VCAM -1)表达的影响及在动脉粥样硬化发生中的意义。方法 :用细胞培养、免疫荧光定量检测技术观察不同分组条件下白细胞介素- 1α、氧化低密度脂蛋白、高密度脂蛋白对血管内皮细胞VCAM - 1表达的影响 ,并进行比较分析。结果 :IL - 1α组VCAM - 1表达显著高于对照组 ,HDL组VCAM - 1表达显著低于单核细胞粘附状态下对照组 ,而oxLDL组VCAM - 1表达与对照组无显著性差异。单纯培养对照组VCAM - 1表达显著低于单核细胞粘附状态下对照组。结论 :IL - 1、单核细胞粘附可显著增强内皮细胞VCAM - 1表达 ,HDL可显著抑制单核细胞粘附状态下VCAM - 1表达 ,oxLDL对VCAM - 1表达无显著影响