小剂量G—CSF对化疗引起的粒细胞减少症的治疗作用

应用小剂量（２μｇ／ｋｇ）粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）于１８例肺癌患者化疗中，以观察预防发生中性粒细胞减少症的疗效。其中小细胞肺癌５例，非小细胞肺癌１３例，随机分成Ｇ－ＣＳＦ组及对照组各９例，化疗方案为ＣＥ（卡铂－ＶＰ１６）。结果Ｇ－ＣＳＦ组粒细胞绝对计数（ＡＮＣ）＜２．０×１０９／Ｌ，发生例数５例，持续天数为３．６±３．５天；对照组持续天数１６．８±７．１天，Ｐ＜０．０５。ＡＮＣ最低值至恢复正常（ＡＮＣ＞２．０×１０９／Ｌ）的天数Ｇ－ＣＳＦ组及对照组分别为２．６±１．３天，８．９±５．３天（Ｐ＜０．０５）。Ｇ－ＣＳＦ组化疗后的第２０天ＡＮＣ均已恢复正常，ＡＮＣ为（９．７±６．８）×１０９／Ｌ故可在第２２天顺利接受第二周期化疗。对照组ＡＮＣ（１．６６±０．８）×１０９／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。由此可见，小剂量Ｇ－ＣＳＦ能有效地防治肺癌化疗引起的粒细胞减少症     

Masugi肾炎血清抗体,补体含量的变化及意义

目的：了解马杉肾炎（ＭＧＮ）血清抗体、补体的变化及意义。方法：建立家兔ＭＧＮ模型，测定血清ＩｇＭ、ＩｇＧ、ＩｇＡ、Ｃ３、Ｃ５、ＢＵＮｅｙ ＳＣｒ含蜈。结果：家兔于造模后第５，１０，１５ｄ血清ＩｇＭ分别是对照组的２．６，２．９，２．３倍（Ｐ〈０．０１），Ｃ３是对照组的１．３，２．５，２．６倍（Ｐ〈０．０１）。并且Ｃ３与ＢＵＮ、ＳＣｒ，Ｃ５与ＢＵＮ、ＳＣｒ含量分别是对照组的３．７，３．８倍及４．２，７     

人白细胞介素2、β干扰素基因逆转录病毒载体的构建和在人肾细胞癌及其TIL中的表达

从ｐｃＤ－５．１质粒和ｐＳＰＧＮＨＩＦＮＢ１０质粒分别切下人白细胞介素２（ＨｕＩＬ－２）ｃＤＮＡ和人β干扰素（ＨｕＩＦＮ－β）ｃＤＮＡ，分别克隆到ｐＮＭＳＭ逆转录病毒载体多克隆位点，经酶切鉴定确定正确插入方向。经ＰＡ３１７包装细胞包装成重组病毒，测转染效率。用ＮＩＨ／３Ｔ３细胞测重组病毒感染效率。在８μｇ／ｍｌ鱼精蛋白存在的条件下分别感染人新鲜肾透明细胞癌体外建株细胞以及人肾细胞癌肿瘤浸润性淋巴细胞（ＴＩＬ）。经Ｇ４１８选择阳性克隆后测上清表达ＨｕＩＬ－２及ＨｕＩＦＮ－β活性。结果ＨｕＩＬ－２和ＨｕＩＦＮ分别在转ＨｕＩＬ－２基因和ＨｕＩＦＮ－β基因肾细胞癌细胞的表达量达２５０Ｕ／１０６细胞·ｄ－１和６４００Ｕ／１０６细胞·ｄ－１，在经目的基因转染ＴＩＬ细胞中的表达量分别比未经目的基因转染的ＴＩＬ高２～３倍和４～８倍。ＴＩＬ生长状况未有明显改变，抗肿瘤活性未见明显增强。     

血液稀释对急性心肌梗塞兔循环功能及心肌应激性的影响

取家兔１６只，冠状动脉左室支结扎后均分为血液稀释组（ＨＤ）和正常红细胞压积（Ｈｃｔ）组（ＮＧ）。另取兔８只仅行开胸手术作为对照组（ＣＧ）。观察血液稀释对心肌梗塞兔循环。肾上腺素诱发室性心律失常剂量（Ｅ／Ｖ）及梗塞区大小的影响。结果Ｈｃｔ：ＨＤ３１．３±２．７％，ＮＧ３８．１±２．６２％，ＣＧ３９．１±１．６％。冠状动脉结扎后至半小时内三组ＨＲ，ＭＡＰ，ＣＶＰ及心肌耗氧量均明显增加。ＨＤ的增加达１ｈ（Ｐ＜０．０５）。（ＥＩＶ：ＣＯ２３．３±４．５μｇ·ｋｇ－１，ＨＤ１８．０±２．９５μｇ·ｋｇ－１（Ｐ＞０．０５），ＮＧ，６．８６±１．７μｇ·ｋｇ－１，差异显著（Ｐ＜０．０５）。心肌梗塞区占全心重ＨＤ为６．４％，ＮＧ８．１％。（Ｐ＞０．０５）。证实血液稀释有提高心肌应激性，成少室性心律失常，改善心肌微循环和减小梗塞范围的功效。     

神经生长因子对脊髓损伤后脊髓组织c—fos蛋白表达的影响

为探讨神经生长因子（ＮＧＦ）对脊髓损伤后脊髓组织ｃ－ｆｏｓ基因的影响。Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成三组：正常对照组、生理盐水组、ＮＧＦ组；用ＡｌｌｅｎＷＤ法以１０ｇ×２．５致伤力损伤Ｔ８脊髓。ＮＧＦ组经蛛网膜下腔导管分别于术后即刻、１０、３０分、１、２、３、４小时注入ＮＧＦ溶液２０μｌ，生理盐水组经导管于同时间内注入等量的生理盐水。用免疫组化法检测ｃ－ｆｏｓ蛋白在脊髓组织中的表达。结果示生理盐水组在术后１     

周围神经挤压伤后转化生长因子β的表达

目的 观察大鼠坐骨神经挤压伤后转化生长因子β（ＴＧＦ－β）蛋白表达的变化，了解ＴＧＦ－β在周围神经损伤修复过程中所起的作用。方法 取２１只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，造成坐骨神经挤压伤，伤后６ｈ、１、３、７、１４、２１ｄ取材分别进行组织学、免疫组化观察。结果 ３ｄ时神经挤压伤处ＴＧＦ－β抗原呈阳性反应，７ｄ时损伤处的雪旺细胞明显增多，且ＴＧＦ－β表达的量也增多，以后ＴＧＦ－β表达的量有所减少。结论 ＴＧＦ＝     

首发精神分裂症患者口服一次量氯氮平后定量脑电图 …

目的：探讨氯氮平对首发精神分裂症患者脑电活动的影响。方法：采用自身前后对照方法，比较首发精神分裂症患者服用一次量２５ｍｇ氯氮平前及后０．５、１、２、３、４、６、７、８、１２、２４小时脑电能量变化。结果：服用一次量２５ｍｇ氯氮平后，α２频段ＦＰ２、Ｆ８导联，α３频段Ｆ４、Ｆ８导联，β频段Ｆ８、０１导联脑电能量在第５～６小时较服药前显著降低（Ｐ〈０．０５），第２４小时基本恢复用药前水平；α２频段ＦＰ１     

神经生长因子促进大鼠受损坐骨神经修复的作用

目的：观察重组人神经生长因子（ｒｈＮＧＦ）促进大鼠受损坐骨神经修复的作用。方法：夹闭大鼠坐骨神经造成挤压性损伤,给予ｒｈＮＧＦ后不同时间点测定神经传导速度（ＮＣＶ）和坐骨神经功能指数（ＳＦＩ）;同时采用大鼠坐骨神经切断再缝合法造「成神经损伤,不同时间点测定动作电位潜伏期。结果：与模型组相比,４μｇ／ｋｇ ｒｈＮＧＦ组在第３５天、第５６天的ＮＣＶ显著加快（Ｐ〈０．０５）,而８μｇ／ｋｇ ｒｈＮＧＦ组     

参麦注射液对缺血大鼠心肌内钙超载的影响

目的：观察参麦注射液对大鼠缺血心肌细胞内钙超载的影响及其心肌保护作用。方法：用异丙肾上腺素制备大鼠心肌缺血模型,Ｆｕｒａ－２ 法测定大鼠红细胞胞浆游离钙浓度（ＥｒｙＣａｉ）;生化法测定红细胞膜钙泵（Ｃａ－ｐｕｍ ｐ）、钠泵（Ｎａ－ｐｕｍ ｐ）活性,同步观察大鼠心肌组织病理变化。结果：参麦注射液治疗后ＥｒｙＣａｉ较缺血组显著降低（１．６８±０．１０ Ｆ３３５／Ｆ３８５ ｖｓ１．５６±０．１５ Ｆ３３５／Ｆ３８５ Ｐ＜ ０．０５）,但仍高于对照组（１．５６±０．１５ Ｆ３３５／Ｆ３８５ ｖｓ１．３６±０．１０Ｆ３３５／Ｆ３８５ Ｐ＜ ０．００１）;钙泵（１０５．１±２９．４ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １ ·２ｈ－ １ｖｓ １２６．８±３０．７ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １ ·２ｈ－ １ Ｐ＞ ０．０５）及钠泵（３５．１±１８．２ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １·２ｈ－ １ ｖｓ ４３．３±１０．２ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １·２ｈ－ １ Ｐ＞ ０．０５）活性较缺血组有所增高,但无统计学意义,且钙泵（１２６．８±３０．７ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １ ·２ｈ－ １ ｖｓ １６８．６±３９．６ μｍ ｏｌＰｉ·ｇＨｂ－ １ ·２ｈ－ １ Ｐ＜ ０．０１）及钠泵（４３     

aFGF对肺腺癌AGZY—83A细胞株TPK,PKC活性及Ca^2＋浓度的影响

目的：观察ａＦＧＦ与细胞膜上特异受体结合后引起的细胞内信号转导途径，探讨ａＦＧＦ导致细胞增殖的机理。方法：以不同浓度的ａＦＧＦ处理ＡＧＺＹ－８３Ａ细胞，利用［γ－３２Ｐ］ＡＴＰ掺入外源性底物的方法测定受体的酪氨酸蛋白激酶活性（ＴＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性；用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂测定［Ｃａ２＋］ｉ。结果：随着ａＦＧＦ浓度增加，ＴＰＫ及ＰＫＣ活性随之升高。当ａＦＧＦ浓度为１．１２μｇ／ｍｌ时ａＦＧＦ处理组的ＴＰＫ是对照组的４倍；膜ＰＫＣ活性也是对照组的４倍，胞浆ＰＫＣ活性是对照组的１．７５倍。［Ｃａ２＋］ｉ是对照组的３倍。结论：该细胞株中ａＦＧＦ受体具有ＴＰＫ活性。ＴＰＫ激活后进一步促进蛋白质和酶磷酸化，而使ＰＫＣ活性及［Ｃａ２＋］ｉ升高，即ＰＫＣ和Ｃａ２＋是ＴＰＫ的下游信号分子，进一步促进ｃ－ｆｏｓ、ｊｕｎ基因表达增加，导致细胞增殖     

神经生长颗粒对大鼠坐骨神经挤压伤修复的影响

目的:研究神经生长颗粒对大鼠坐骨神经挤压伤修复的影响。方法:雌性SD大鼠60只,麻醉后行坐骨神经夹伤术。术后第2天开始灌药,并随机分为5组:阳性对照弥可保组;实验组神经生长颗粒高、中、低剂量组;生理盐水阴性对照组。灌药后3周,通过对术后动物的整体观察,压伤段神经电生理学检测和腓肠肌组织学形态测量,评价修复效果。结果:灌药后3周,大鼠坐骨神经干复合肌动作电位(CMAP)和神经传导速度(MCV),NGG高剂量组与弥可保组比较差异无统计学意义,明显优于生理盐水组;腓肠肌肌湿重比,NGG高、中剂量组与弥可保组比较差异无统计学意义,均显著优于生理盐水组;胶原纤维面积NGG高剂量组与弥可保组比较差异无统计学意义,显著低于生理盐水组。结论:神经生长颗粒有明显的促神经再生和促神经功能恢复的作用。     

化学萃取同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损

目的 :通过化学萃取同种异体神经 ,去除髓鞘和雪旺细胞 ,形成无细胞基膜管后桥接鼠坐骨神经缺损 ,研究神经再生效果。方法 :正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管 ,桥接鼠坐骨神经 2 0mm缺损。实验分 3组 :无细胞基膜管移植组 (A组 )、自体神经移植组 (B组 )和异体神经移植组 (C组 )。术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查。结果 :A组再生神经有大量轴突通过移植体 ,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于B组 (P <0 .0 5 ) ,3个月时差异无显著性。髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于B组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。轴突直径及数目两组无差异。结论 :这种无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移 ,是一种良好的神经移植替代材料。     

桡神经肱三头肌外侧头支的应用解剖

目的 为桡神经肱三头肌外侧支转位修复腋神经与肌皮神经提供解剖学基础.方法 观测50侧成人上肢标本桡神经肱三头肌外侧头支的起点、入肌点、横径、无损伤分离长度;测量肌皮神经分支及腋神经前、后支起点、横径;在2侧新鲜上肢标本上切取上述肌支,体视显微镜下进行神经纤维计数.结果 桡神经肱三头肌外侧头支主干无损伤分离长度为44.6±1.7 mm,有2～4个分支,桡神经肱三头肌外侧头支与腋神经前支、肌皮神经分支在横径、纤维数上相近,外侧头肌支可分离长度大于其起点与腋神经起点间的距离,桡神经肱三头肌支起点与肱二头肌支起点在同一平面.结论 臂丛上干损伤后,桡神经肱三头肌外侧头支可转位修复腋神经、肌皮神经.     

臀上皮神经综合征

目的：探讨臀上皮神经综合征的病因、选择的治疗方法。方法：60例病人，52例采用封闭法治疗，余8例行神经切断或神经松解术。疗效判定分为优、良、可、无效，全部病例均予随访。结果：经封闭或手术治疗，优良率为98．3％。结论：本病命名为“臀上皮神经综合征”更为合理。对初治的急性发作者或慢性患者病程短，症状较轻的封闭疗法效果好；对急性患者症状重，保守治疗无效或慢性患者病程较长，应给予手术治疗。     

血管支架支撑静脉神经导管修复兔周围神经缺损的实验研究

目的 探索血管支架支撑的自体静脉神经导管对新西兰大白兔周围神经缺损再生修复作用。 方法 新西兰大白兔30只,随机分为自体神经组（A组）、自体静脉神经导管组（B组）、血管支架支撑后的自体静脉神经导管组（C组）3组。分离并切除大白兔左后肢腓总神经约10 mm,制备腓总神经缺损,A组将切除的腓总神经旋转180°后缝合于缺损处,B、C组:分离切取20 mm长的颈外静脉,静脉回缩修剪后,B组将取下的静脉桥接于神经缺损处,C组将血管支架置入获取的颈外静脉,再接于神经缺损处。术后观察兔足部溃疡情况,进行兔左足展趾反射评分,术后12周,进行神经缺损修复的大体观察及电生理检测,比较各组兔左、右侧后肢腓肠肌湿质量比,并对修复的神经组织进行形态学观察和透射电镜检测,分析各组神经再生及功能恢复情况。结果 术后各组均发现兔手术侧足跟部溃疡,以B组最严重,A组最好。术后12周A组展趾反射评分恢复最快且最好,C组次之,B组最差,组间差异有统计学意义（ P<0.05）。电生理检测A组神经传导速度最快（64.01±5.61） m/s,C组次之（53.43±7.99） m/s,B组最差（29.15±4.45） m/s,各组之间差异有统计学意义（ P<0.05）。腓肠肌湿重比A组＞C组＞B组,组间差异有统计学意义（ P<0.05）。术后12周,A组再生神经形态正常,B组静脉导管坍陷,直径较小,C组自体血管支架支撑的静脉导管未塌陷,直径略大于A组。光镜及透射电镜观察发现再生神经束面积、纤维密集程度及髓鞘厚度均为A组和C组明显优于B组（ P<0.05）。 结论 血管支架支撑自体静脉神经导管能够较好的促进新西兰大白兔周围神经缺损的再生。     

截瘫后下肢神经病理改变的初步研究

目的：了解截瘫后下肢神经的病理改变。 方法：（1） 将实验犬的脊髓从T11-12平面完全横断,分别于第3,6周取出下肢主要神经干,切片、染色后,光镜下观察神经纤维形态学改变;（2） 在给陈旧性截瘫患者行肋间神经转位、腓肠神经移植桥接马尾手术的同时,切取腓肠神经行病理切片检查。结果： 实验犬的下肢神经未见明显变性,截瘫患者的腓肠神经组织形态基本正常。结论： T11以上脊髓损伤截瘫后,下肢神经无明显变性。     

电针对家兔坐骨神经损伤后神经传导速度的影响

目的探讨电针治疗坐骨神经损伤的疗效。方法建立右侧坐骨神经挤压伤家兔模型,然后进行电针治疗,用肌电图诊断仪测量患肢坐骨神经传导速度并与正常进行对比。结果电针治疗4个疗程后,模型对照组与空白对照组比较,神经传导速度明显下降,有非常显著性差异(P<0.01);电针治疗组与模型对照组比较,治疗后神经传导速度明显有所升高,有非常显著性差异(P<0.01)。结论家兔坐骨神经损伤后,应用电针治疗可以有效改善坐骨神经损伤家兔的神经传导速度,从而促进损伤坐骨神经功能的恢复。     

肩胛下神经和胸背神经的调查

调查52具成年尸体(男38,女14)的肩胛下神经和胸背神经。结果发现:上肩胛下神经多数为2支(53.85+4.89%),常起自后束(86.98±2.43%)。胸背神经均为1支,大多数起自后束(74.29±4.27%),有时与下肩胛下神经共干(22.86±4.1%)。下肩胛下神经多数为1支(98.1±1.33%),半数以上起自腋神经(54.29±4.86%),所以应视为腋神经的分支。大圆肌支为下肩胛下神经的终支,但偶而可单独起自腋神经(1.87±1.33%)。     

自体深筋膜包裹神经断端治疗周围神经损伤

目的 :寻找一种治疗周围神经损伤的新方法。方法 :对 76例 91条神经损伤的病例分别采用自体深筋膜包裹神经断端和神经外膜缝合的方法进行修复 ,并对其治疗结果进行观察与分析。结果 :应用自体深筋膜包裹神经断端方法修复的周围神经 ,功能恢复良好 ,优良率为 87.1 %;神经外膜缝合方法修复的周围神经优良率为 75 .7%,两种方法优良率比较差异有显著性 ( P<0 .0 5 )。结论 :采用自体深筋膜包裹神经断端修复周围神经损伤疗效满意     

BDNF在脱细胞同种异体神经移植物修复神经缺损后不同组织中的表达

目的探讨脱细胞同种异体神经移植物(ANA)修复大鼠坐骨神经缺损后促神经再生的分子作用机制。方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:正常对照组,自体移植组,桥接2,4,8,12周组,每组6只,分别观测患侧L4脊髓及胫前肌内脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA表达。结果ANA桥接大鼠坐骨神经缺损后2周患侧脊髓内BDNF表达增高,4周时达高峰,持续到8周,然后逐渐降低,12周时仍显著高于正常对照组,与自体移植组相比无差异。而患侧胫前肌最初4周内逐渐降低,然后逐渐升高,12周时达到正常水平,与自体移植组相比无差异。BDNF mRNA的表达基本与蛋白表达一致。结论ANA具有良好的组织相容性,也许可替代自体神经修复大鼠坐骨神经长距离缺损,此作用可能与上调脊髓BDNF蛋白及mRNA表达有关。