清热解毒中药有效组分配伍对内毒素致大鼠感染性脑水肿的保护作用

目的：探讨清热解毒中药黄芩、栀子等有效组分配伍而成的注射液（TLQN注射液）对内毒素（LPS）所致大鼠感染性脑水肿的脑保护作用及其可能机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清开灵组（3 mL/kg）、地塞米松组（10 mg/kg）、TLQN注射液低、中、高剂量组（24、47.5、95 mg/kg）。经颈内动脉注射LPS（1 mg/kg）建立感染性脑损伤模型,各给药组在注入LPS后立即尾静脉注射相应药物。造模前以及造模6h后各测量一次体温。取各组脑组织标本,干湿法测定脑组织含水量,甲酰胺法检测脑组织伊文思蓝（EB）水平,HE染色后观察各组脑组织病理形态变化,酶联免疫法（ELISA）检测各组血清TNF-α、IL-6含量。结果：模型组体温、脑组织含水量和EB含量明显高于正常组（P〈0.01）,皮质及海马区存在广泛的神经元、胶质细胞损伤,血清TNF-α及IL-6水平显著升高（P〈0.01）;TLQN注射液可明显降低模型大鼠体温（P〈0.05）,减少脑组织含水量及EB含量（P〈0.05,0.01）,改善脑组织神经元、胶质细胞损伤,显著降低血清TNF-α和IL-6水平（P〈0.05）。结论：清热解毒中药有效组分配伍对LPS致大鼠感染性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和IL-6等细胞因子过度产生有关。     

祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α及肾脏组织病理的影响

目的观察祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠模型白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肾脏组织病理的影响,探讨祛斑养阴颗粒剂治疗系统性红斑狼疮（SLE）的可能机制。方法将80只BALB/c小鼠随机分为5组,即空白对照组10只、模型对照组10只、祛斑养阴颗粒剂组20只、地塞米松组20只和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组20只。除空白对照组外,其余4组均腹部皮下注射大肠杆菌脂多糖（LPS）造模。祛斑养阴颗粒剂组予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液,0.03 g/（kg.d）,每周2次,共8次;祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液（给药时间、剂量同地塞米松组）,并每日予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;模型对照组予0.9%氯化钠注射液30 mL/（kg.d）灌胃;空白对照组予普通级饲料喂养。4周后检测血清IL-10、TNF-α水平,对肾脏组织冰冻切片常规苏木精-伊红（HE）染色。结果病理结果显示模型对照组狼疮鼠肾炎性改变,祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组狼疮鼠肾炎性病变有所恢复。模型对照组IL-10、TNF-α水平均较空白对照组升高（P〈0.05）,说明造模成功。各治疗组IL-10、TNF-α水平均较模型对照组降低（P〈0.05）。祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组IL-10、TNF-α水平均较祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组降低（P〈0.05）。结论祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠血清中IL-10、TNF-α的分泌有抑制作用,能改善其肾脏病理状态。     

解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中TNF—α、IL-8和IL-10的影响

目的：观察解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素一8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）的干预作用。方法：采用苯甲酸雌二醇经大鼠皮下多点注射造模成功后随机分成模型组、舍尼通组、解毒活血汤组干预治疗,另选10只作为空白对照组（正常组）,正常组、模型组给予相同剂量的蒸馏水。治疗结束后将各组大鼠称重后处死,取前列腺组织,用ELISA法测定前列腺组织匀浆中TNF-α、IL-8、IL-IO的含量。结果：模型组TNF-α、IL-8、IL-10的水平较正常组升高（P〈0．01）;解毒活血汤组大鼠前列腺组织TNF—α、IL-8的水平较模型组、舍尼通组明显降低（P〈0．01）,解毒活血汤组IL-10的水平与模型组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：解毒活血汤能够降低模型大鼠前列腺组织内促炎性因子TNF—α、IL-8的水平,从而减轻前列腺组织炎症反应的程度。     

解毒活血法对UUO大鼠IL-1β和TNF-α的影响

目的:通过观察解毒活血法对大鼠肾组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制。方法:采用结扎左侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。治疗组大鼠分别灌服缬沙坦26mg/kg.d,解毒活血中药12g/kg.d,24g/kg.d,共14d。放射免疫法检测IL-1β,免疫组化检测肾组织中TNF-α的蛋白表达。结果:模型组大鼠IL-1β和TNF-α的表达明显增高,各治疗组表达较模型组明显减弱。结论:解毒活血方药可降低肾组织中IL-1β和TNF-α的高表达,通过抑制炎症反应减缓肾小管间质纤维化的进程。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

脉络宁注射液对脂多糖与角叉菜胶诱导“热毒血瘀证”模型大鼠的NF-κB和TNF-α影响

目的：研究脉络宁注射液对脂多糖与角叉菜胶诱导“热毒血瘀证”模型大鼠的核转录因子κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的作用.方法：50只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组和脉络宁高、中、低剂量组（30mg/kg,15mg/kg,3.75mg/kg）,每组10只,腹腔注射给药20天,每天1次.给药到18天,除空白对照组外,其余各组大鼠腹腔注射Ca（50mg/kg）16h后,再尾静脉注射LPS（5μg/kg）,24h后大鼠尾部出现瘀血现象为模型建立成功.给药20天后,从腹主动脉取血和取脾.检测血液的红细胞比积和活化部分凝血活酶时间,光镜下观察脾脏的病理变化,免疫组化法检测各组大鼠脾脏的核转录因子κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）.结果：与模型对照组比较,脉络宁高剂量组的红细胞比积,NF-κB和TNF-α显著减少（P＜0.05）,活化部分凝血活酶时间显著缩短（P＜0.05）,脾脏的脏器系数显著增加（P＜0.05）。结论：脉络宁注射液对脂多糖与角叉菜胶诱导“热毒血瘀证”模型大鼠有一定的活血抗炎作用。     

嘎日迪-13对脑缺血后大鼠不同时相NSE、TNF-α、IL-8表达的影响

目的:探讨嘎日迪-13对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法:雄性SD大鼠360只,将大鼠随机分为脑缺血假手术组、模型组、嘎日迪-13 240mg/kg组、嘎日迪-13 120mg/kg组、嘎日迪-13 60mg/kg五个组,每组又随机分为缺血1 h组、6 h组、12 h组、24 h组、72 h组与120 h组6个时相组,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,ELISA法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)和脑组织中TNF-α、IL-8含量。结果:与模型组比较,嘎日迪-13(240、120和60mg/kg)组显著降低Zea Longa评分,减少血清中NSE含量,不同程度的降低了脑组织中TNF-α、IL-8表达。结论:嘎日迪-13对脑缺血损伤大鼠有一定的神经保护作用,可能与其有效的降低血清中NSE的水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-8的表达有关。     

疏风解毒胶囊对-氨基半乳糖/脂多糖诱导大鼠急性肝损伤保护作用

目的探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只。对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-Ga1N)700 mg/kg和脂多糖(LPS)10μg/kg制备急性肝损伤模型。地塞米松组每天ip地塞米松5 mg/kg、疏风解毒胶囊组每天ig疏风解毒胶囊100 mg/kg,每天1次,连续给药7 d。取各组大鼠肝组织进行HE染色观察病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清相关指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平。结果与模型组比较,疏风解毒胶囊组大鼠肝组织的病变程度较轻,大鼠血清ALT、AST、IL-1B、TNF-α、OCT、HMGB-1及GST水平明显下降(P0.05),疏风解毒胶囊组与地塞米松组比较,各项指标差异不显著(P0.05)。结论疏风解毒胶囊可通过降低IL-1β及TNF-α水平抑制D-Ga1N/LPS诱导大鼠急性肝脏炎症反应,起到减轻D-GalN/LPS导致的急性肝损伤作用。     

积雪草苷对LPS诱导小鼠急性肺损伤炎症因子平衡的影响

目的：观察积雪草苷对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-6、TNF-α、IL-10的影响。方法：56只Balb/c小鼠随机分为空白、模型、假手术、溶媒、积雪草苷5,15,45mg/kg剂量组。LPS（2.5mg/kg）气管滴注造急性肺损伤模型,24h后处死小鼠,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL-6、TNF-α、IL-10表达。结果：积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性降低LPS所致急性肺损伤模型BALF中IL-6、TNF-α含量,增加IL-10表达。结论：积雪草苷对LPS诱导急性肺损伤保护作用可能与抑制炎症因子IL-6、TNF-α和促进IL-10,维持炎症因子间平衡有关。     

新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑组织TNF-α、SOD的影响

目的：观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、超氧化物歧化酶（DOS）的影响。方法：Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血，造模成功的大鼠尾静脉注射新清开灵注射液，48h后采用双抗体夹心ELISA法测脑组织匀浆TNF-α活性，黄嘌呤氧化酶法测脑组织SOD的含量。结果：新清开灵注射液能明显降低胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织TNF-α含量、显著升高脑组织SOD含量。结论：新清开灵注射液对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抗自由基损伤、抑制TNF-α毒性作用有关。     

脑缺血-再灌注相关细胞因子表达的TNF-α损伤机制及清开灵的作用

目的：探讨缺血-再灌注大鼠相关细胞因子的TNF-α损伤机制以及清开灵的作用特征。方法：健康雄性Wistar大鼠,利用双侧颈总动脉夹闭的方法复制大鼠前脑缺血-再灌注模型,分别给予清开灵注射液、TNF-α抗体及该抗体与清开灵共用。选择再灌注24h和72h两个时间点,检测血清TNF-α、血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血清P-选择素（Pselectin）含量以及脑组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达量。结果：清开灵具有降低升高的血清TNF-α含量的趋势,而TNF-α抗体的作用随时间延长而增强;清开灵和TNF-α抗体均能够有效地降低外周血sICAM-1水平、脑组织ICAM-1含量和血清P-selectin含量,阻断TNF-α后更明显,而且使清开灵的作用更为显著。结论：脑缺血-再灌注导致的损伤与微血管内外炎性细胞因子的毒性损害有密切关系,并与黏附分子导致血中白细胞与内皮细胞的黏附有关。     

加味小青龙汤及其拆方对变应性鼻炎大鼠白介素-5与肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察加味小青龙汤及其拆方对变应性鼻炎模型大鼠血浆白介素-5 (IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨该方治疗变应性鼻炎的作用机制及其组方规律.方法 将加味小青龙汤拆方成益气组、温阳组、化饮组、益气温阳组、益气化饮组、温阳化饮组.将90只大鼠按体重采用随机区组法分成正常对照组、模型组、益气组、温阳组、化饮组、益气温阳组、益气化饮组、温阳化饮组和全方组,每组10只.采用抗原佐剂全身致敏与局部攻击法,制备大鼠变应性鼻炎模型.正常对照组和模型组灌服生理盐水,其他各组分别给予益气汤、温阳汤、化饮汤、益气温阳汤、益气化饮汤、温阳化饮汤和小青龙汤灌胃,1次/d,连续4周.干预前后检测各组大鼠血浆IL-5、TNF-α含量.结果 模型组大鼠血浆IL-5( 16.0±2.7) mg/L、TNF-α (57.5±8.0) mg/L含量明显升高,益气组、温阳组、化饮组、益气温阳组、益气化饮组、温阳化饮组和全方组大鼠血浆IL-5[分别为(12.9±3.1) mg/L、(11.8±2.8) mg/L、(12.0±2.3) mg/L、(12.3±2.3) mg/L、(11.1±2.1) mg/L、(11.2±2.5) mg/L、(8.4± 2.3) mg/L]和TNF-α[分别为(27.7±5.7) mg/L、(29.5±3.7) mg/L、(31.2±4.9) mg/L、(28.1±2.8) mg/L、(33.4± 5.6) mg/L、(26.3±3.9) mg/L、(21.6±4.9) mg/L]含量明显降低,其中全方组减低明显(P＜0.05).结论 加味小青龙汤及其拆方后的各组,均具有不同程度的调节大鼠血浆IL-5、TNF-α含量作用,全方组的温阳、益气、化饮作用最强.     

四逆汤对内毒素性休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α及超氧化物歧化酶的影响

目的:以内毒素休克脑损伤的研究为切入点,对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的规律性变化进行分析,探求不可逆休克时微循环障碍的中枢变化过程,为急症救治技术提供新的途径。方法:选用体质量180-200g的6-8周龄SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组与四逆汤组,每组24只。建立内毒素休克大鼠模型,采用ELISA法测定脑组织TNF-α含量,分光光度法进行SOD定量测定,检测并分析各组大鼠脑组织1、2、3、6h不同时间段的TNF-α及SOD含量。结果:①内毒素休克后模型组大鼠脑组织中TNF-α含量于6h达峰值,模型组与假手术组比较各时间段均明显升高(P<0.01),四逆汤组与模型组3、6h时间段比较明显下降(P<0.05或P<0.01)。②内毒素休克后模型组大鼠脑组织中SOD含量于6h达峰值,模型组与假手术组比较各时间段均明显下降(P<0.01),四逆汤组与模型组1、2、3h时间段均明显升高,6h明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:四逆汤对内毒素休克大鼠脑损伤具有明显的保护效应,其机制可能是通过抑制促炎性细胞因子TNF-α和促进自由基清除剂SOD的合成,从...     

热喘平口服液对支气管哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨热喘平口服液对实验性支气管哮喘豚鼠的平喘作用机制。方法将72只雄性豚鼠,随机分为正常对照组、模型组、热喘平口服液低剂量组、热喘平口服液高剂量组、地塞米松组及中西药结合组,每组12只。除正常对照组外其余5组均予10%卵白蛋白1 mL腹腔注射造模。热喘平口服液低剂量组予热喘平口服液[按10 g/（kg.d）相当于生药3 g/d,制成6 mL口服液]灌胃给药。热喘平口服液高剂量组予热喘平口服液[按20 g/（kg.d）相当于生药6 g/d,制成6 mL口服液]灌胃给药。地塞米松组予地塞米松磷酸钠注射液[按3.5 mg/（kg.d）相当于地塞米松1 mg/d,制成6 mL混悬液]灌胃给药。中西药结合组予热喘平口服液[按20 g/（kg.d）相当于生药6 g/d,制成3 mL口服液];地塞米松磷酸钠注射液[按3.5 mg/（kg.d）相当于1 mg/d,制成3 mL混悬液]灌胃给药。正常对照组及模型组均予0.9%氯化钠注射液灌胃给药。各组均灌胃7 d后检测支气管哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果模型组,地塞米松组,中西药结合组及热喘平口服液高、低剂量组NO、TNF-α均高于正常对照组（P〈0.05）;地塞米松组,热喘平口服液高、低剂量组及中西药结合组NO、TNF-α均低于模型组（P〈0.05）;中西药结合组NO、TNF-α均低于地塞米松组及热喘平口服液高、低剂量组（P〈0.05）。模型组,地塞米松组,中西药结合组及热喘平口服液高、低剂量组SOD均低于正常对照组（P〈0.05）,MDA均高于正常对照组（P〈0.05）;地塞米松组,热喘平口服液高、低剂量组及中西药结合组SOD均高于模型组（P〈0.05）,MDA均低于模型组（P〈0.05）;地塞米松组及热喘平口服液高、低剂量组SOD均低于中西药结合组（P〈0.05）,MDA均高于中西药结合组（P〈0.05）。结论热喘平口服液平喘的作用机制与降低NO、TNF-α、MDA及升高血清中SOD有关。     

疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导大鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只.对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-GalN) 700 mg/kg和脂多糖(LPS) 10 μg/kg制备急性肝损伤模型.地塞米松组每天ip地塞米松5 mg/kg、疏风解毒胶囊组每天ig疏风解毒胶囊100 mg/kg,每天1次,连续给药7d.取各组大鼠肝组织进行HE染色观察病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清相关指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平.结果 与模型组比较,疏风解毒胶囊组大鼠肝组织的病变程度较轻,大鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、OCT、HMGB-1及GST水平明显下降(P＜0.05),疏风解毒胶囊组与地塞米松组比较,各项指标差异不显著(P＞0.05).结论 疏风解毒胶囊可通过降低IL-1β及TNF-α水平抑制D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝脏炎症反应,起到减轻D-GalN/LPS导致的急性肝损伤作用.     

慢性肾功能衰竭肾阳虚型大鼠肾组织细胞糖皮质激素受体、细胞白介素-1β及肿瘤坏死因子-α的变化

目的研究肾阳虚型慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织细胞糖皮质激素受体（GR）及白介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子的变化,探讨CRF肾阳虚证的证候学基础。方法采用腺嘌呤灌胃复制肾阳虚型CRF模型,并设正常组、模型组（腺嘌呤每日200 mg/kg）、济生肾气丸组（腺嘌呤每日200 mg/kg＋济生肾气丸每日40 g/kg）、保肾康组（腺嘌呤每日200 mg/kg＋保肾康每日33.3 mg/kg）,保肾康为对照组。实验全过程24 d,第1～12日每日灌胃1次,第12日后隔日灌胃1次。实验结束,用酶联免疫吸附法测定肾组织IL-1β、INF-α及GR的水平。结果模型组大鼠肾组织细胞IL-1β、INF-α水平明显升高,GR水平明显降低。济生肾气丸组、保肾康组与模型组比较IL-1β、INF-α水平显著降低,GR水平显著升高。济生肾气丸组同保肾康组比较IL-1β、INF-α明显降低,GR水平明显升高。结论 IL-1β、INF-α及GR与CRF肾阳虚证密切相关;济生肾气丸能降低IL-1β、TNF-a水平,并能提高GR的活性。     

健脾活血方对内毒素诱导肝脏TNF-α蛋白和基因表达的抑制作用

目的探讨具有抗慢性酒精性肠道损伤和肝损伤作用的健脾活血方是否存在干预内毒素所诱导的肝脏TNF-α蛋白和基因表达的效应机制。方法将24只大鼠随机分为正常组(n=4)、模型组(n=10)和健脾活血方组(n=10)。健脾活血方组和模型组大鼠分别灌胃给药或生理盐水3d(每日2次),在末次灌胃1h后,按50μg/kg体重经尾静脉注射脂多糖(LPS)1mg/ml,正常组注射等量的生理盐水,1.5h后,分别采集下腔静脉血及肝组织。以ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,western-blot法检测肝组织p-IκB、TNF-α蛋白表达,荧光定量RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果LPS刺激1.5h后,模型大鼠肝组织p-IκB蛋白、TNF-α蛋白及其mRNA表达显著增强,血清TNF-α含量显著升高;健脾活血方组的上述变化显著轻于模型组。结论健脾活血方对内毒素诱导的肝脏TNF-α基因和蛋白表达有显著抑制作用。     

逍遥散对愤怒模型小鼠脑组织中IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨逍遥散对愤怒小鼠脑组织中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平影响。方法:用50只小鼠分为正常组,模型组,逍遥散高剂量组(11g/kg)、中剂量组(7g/kg)、低剂量组(3g/kg)。夹尾刺激7天后测定其智力水平,小鼠断头处死取脑组织,匀浆取上清液,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β,TNF-α水平变化。结果:模型组动物记忆力下降,IL-1β、TNF-α升高,使用逍遥散治疗后IL-1β、TNF-α降低。结论:逍遥散能够有效改善愤怒引起的食欲下降、学习能力降低等。同时逍遥散能够降低愤怒应激引起的脑组织中IL-1β和TNF-α的异常升高,趋于正常。     

活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠模型血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响

目的观察活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响。方法 100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、活血组、活血解毒组、倍他乐克组,每组20只。活血组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）,活血解毒组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）加黄连胶囊（0.135 g/kg）,倍他乐克组给予倍他乐克片（2.25 mg/kg）,假手术组及模型组均给予等量生理盐水,连续干预3周。末次灌胃后,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。造模24 h后处死动物,用ELISA法检测血清中β-血小板球蛋白（β-TG）、血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、11去氢血栓烷B2（11-DH-TXB2）、纤维蛋白肽A（FPA）,抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、D-二聚体（DD）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）指标,采用RT-PCR法检测大鼠心肌TNF-αmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血小板活化指标（β-TG、11-DH-TXB2及GMP-140）均明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,除倍他乐克组GMP-140外,各给药组血小板生化指标均有明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,且活血解毒组β-TG、11-DH-TXB2水平优于倍他乐克组（P〈0.05）,而活血解毒组11-DH-TXB2亦优于活血组（P〈0.05）。凝血状态显示：与假手术组比较,AMI模型组高凝状态明显,FPA、D-D水平升高（P〈0.05,P〈0.01）,抗凝的ATⅢ降低（P〈0.01）;与模型组比较,各给药组FPA水平明显降低（P〈0.01）,活血及活血解毒组ATⅢ明显升高（P〈0.01）,活血解毒组D-D明显降低（P〈0.01）,且活血解毒组3项指标均优于倍他乐克组（P〈0.05）。TNF-α血清含量及心肌TNF-αmRNA表达显示：与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量及心肌组织TNF-α表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,活血解毒组不仅TNF-α的血清含量降低（P〈0.01）,同时心肌组织中TNF-α的基因表达也