溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0 mg/kg MT)、DM组(12.5 mg/kg DM)、MT1组(25.0 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)、MT2组(2.5 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)。每组7只,每组连续5 d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4 h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P<0.05),大脑皮层、海马组织GSH-Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。与DM组相比,MT1组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(P<0.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%,差异均有统计学意义(P<0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%,MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。     

醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的　探讨醋酸铅 (PbAc)对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对bcl 2基因表达的影响。方法　SD大鼠腹腔分别注射PbAc 2 5、5 0、10 0mg/kg 5d ,第 6天用流式细胞仪分别测定其大脑皮层、海马和小脑组织的细胞凋亡率和bcl 2基因的表达产物Bcl 2蛋白含量。结果　染铅大鼠大脑皮层、海马、小脑细胞凋亡率 (% ) :2 5mg/kgPbAc组为 5 .80± 0 .87、4.82± 0 .37、4.82± 1.2 3 ,5 0 mg/kg组值高于 2 5mg/kg组 ,10 0mg/kg组值高于 5 0mg/kg组 ,均比对照组 (1.40± 0 .70、2 .0 0± 0 .6 3、1.6 6±0 .49)高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;并有剂量 -反应关系 (r值分别为 0 .998、0 .989、0 .997)。染铅大鼠大脑皮层、海马、小脑bcl 2基因表达 (FI指数 ) :2 5mg/kgPbAc组为 0 .6 8± 0 .0 3、0 .6 1± 0 .0 6、0 .6 9± 0 .0 5 ;5 0mg/kg、10 0mg/kg组值均与 2 5mg/kg组接近 ,但均比对照组 (1.0 0± 0 .13、1.0 0±0 .17、1.0 0± 0 .13)降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;并有剂量 -反应关系 (r值分别为 0 .886、0 .787、0 .832 )。大鼠大脑皮层、海马和小脑细胞凋亡率与Bcl 2含量呈负相关 (r值分别为 - 0 .75 0、- 0 .5 0 9、- 0 .6 6 7)。结论　铅可以诱发大鼠脑细胞凋亡 ,其机制可能与脑组织内bcl 2基因表达下调有关     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

溴氰菊酯对大鼠脑中苄氧基试卤灵O-脱烷基化酶活力及CYP2B1/2B2蛋白水平的影响

目的　研究溴氰菊酯 (deltamethrin ,DM)对大鼠脑组织中苄氧基试卤灵O 脱烷基化酶(benzyloxyresorufinO dealkylatase,BROD)活力及CYP2B1 / 2B2蛋白水平的影响。方法　采用荧光分光光度法 ,在体内、体外研究了DM对大鼠脑组织中BROD活力的影响 ,并用Western blot法检测了DM对CYP2B1 / 2B2蛋白水平的影响。结果　大鼠连续 5d腹腔注射DM 1 2 .5mg·kg- 1 ·d- 1 染毒后 ,其全脑、大脑皮层及小脑BROD活力明显被抑制 ,其抑制率分别是 2 6 .7%、2 3 .8%和 33 .3 % ,差异均有显著性(P <0 .0 5) ;在体外 ,DM浓度在 2× 1 0 - 8～ 2× 1 0 - 4mol/L范围内对BROD活力无明显影响 ;DM在体内明显降低小脑中CYP2B1 / 2B2蛋白水平 ,其酶蛋白合成抑制率为 42 .6 %。结论　DM在体内能明显抑制脑内BROD活力 ,其机制与抑制该酶蛋白合成有关     

拟除虫菊酯对大鼠脑代谢型谷氨酸受体结合的影响

目的　比较两型拟除虫菊酯 (pyrethroid ,PY)类农药对大鼠脑代谢型谷氨酸受体(mGluR)结合功能的影响。方法　应用放射性配基受体结合试验在体外测定溴氰菊酯 (DM )和氯菊酯 (PM )对大鼠大脑皮层和海马突触膜mGluR结合功能的影响。结果　DM分别在 2× 10 -6、2× 10 -5、2× 10 -4 mol/L和 2× 10 -10 、2× 10 -8、2× 10 -6、2× 10 -4 mol/L剂量范围内直接增加大鼠大脑皮层和海马突触膜氚标记的谷氨酸 (3H Glu)与mGluR的特异结合量 ,分别为 :(10 7.6± 7.7)、(112 .4± 9.6 )、(115 .4± 12 .2 )fmol/mgpro .和 (15 9.8± 16 .9)、(16 6 .9± 2 0 .9)、(183.8± 2 1.2 )、(193.8± 2 5 .8)fmol/mgpro .;PM在 2× 10 -8～ 2× 10 -4 mol/L剂量范围内对大脑皮层突触膜3H Glu与mGluR的特异结合量无明显影响 ,在 2× 10 -6、2× 10 -4 mol/L时直接增加海马突触膜3H Glu与mGluR的特异结合量 ,分别为 :(173.8± 2 0 .1)、(180 .9± 2 4.3 )fmol/mgpro .。 结论　DM和PM均可不同程度地影响海马突触膜mGluR的结合功能 ,带氰基的DM比不带氰基的PM更容易增加大鼠脑mGluR的特异结合量     

溴氰菊酯对大鼠脑组织线粒体膜通透性和细胞色素C表达的影响

目的研究溴氰菊酯(DM)对大鼠脑组织线粒体膜通透性及细胞色素C表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为实验组(4个不同染毒时间)和对照组,每组5只。实验组按12．5 mg/kg DM一次腹腔注射,5、24、48、72 h后处死；对照组一次腹腔注射5 mg/kg的色拉油,分别提取大鼠大脑皮层和海马的线粒体,测定线粒体膜通透性、细胞色素C氧化酶,并测定大鼠大脑皮层、海马CA1、CA2、CA3、CA4区细胞色素C的表达。结果实验组与对照组相比,5、24、48、72 h组的线粒体膜通透性增大；皮层和海马CA1区、CA2区5、24、48 h组(0．57±．04、0．67±0．09、0．58±0．04)、CA4区24 h组(0．81±0．18)细胞色素C表达增强,吸光度值的差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；CA2区72 h组、CA3区及CA4区5、48、72 h组细胞色素C表达,吸光度值的差异则无统计学意义(P＞0．05)；细胞色素C氧化酶的活力则受到抑制,差异有统计学意义(P＜0．01)。结论DM能明显增加大鼠脑组织线粒体膜通透性,促使细胞色素C表达增强。     

溴氰菊酯染毒大鼠的脑组织中GCS亚单位和Nrf2表达的时间进程

目的研究溴氰菊酯(DM)对大鼠大脑皮层和海马组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)轻亚单位(GCSl)和重亚单位(GCSh)mRNA表达,以及GCSh和转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)基因蛋白表达时间进程的影响。方法DM染毒组(DM12·50mg/kg bw)和溶剂对照组大鼠染毒1次,分别于大鼠染毒后不同时间点处死大鼠,分离皮层和海马。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定mRNA表达的相对量。联合用免疫组织化学方法和图像分析系统检测海马和大脑皮层中GCS重亚单位蛋白(GCS-HS)和Nrf2蛋白的水平。结果(1)DM染毒后第5h和第48h大鼠大脑皮层中GCSh mRNA相对水平分别降低至对照组的83·9%、86·0%(P<0·05),第5h、24h和48h Nrf2mRNA分别增高至0h对照组的146·4%、145·2%和147·9%(P<0·05)。(2)DM染毒后第5h和24h海马中GCSh mRNA相对水平分别增高至0h对照组的118·4%、118·4%(P<0·05),第5h海马中GCSl mRNA比0h对照组、24h和48h组均高,增高至对照组的121·4%(P<0·05)。DM染毒后各时间点海马Nrf2mRNA水平未见明显的变化(P>0·05)。(3)DM染毒后海马不同分区(CA1、CA2、CA3和齿状回)和大脑皮层中的GCS催化亚单位(GCS-HS)和转录因子Nrf2蛋白水平均未见明显改变。结论本实验条件下DM染毒后,大鼠海马GCSh和GCSl mRNA基因表达出现上调,而脑皮层GCSh基因表达出现下调,Nrf2mRNA水平表达出现上调,但海马和皮层组织中的GCS-HS和Nrf2蛋白水平未见显著变化。     

丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化

目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法　Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论　DM可影响大鼠神     

氟对大鼠脑细胞DNA的损伤及诱导凋亡的作用

目的　探讨氟对大鼠脑细胞DNA的损伤作用及诱导凋亡的作用。方法　体内试验中 ,对照组大鼠腹腔注射蒸馏水 ,氟组大鼠注射氟化钠 ,染毒剂量为 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 ;体外试验中 ,采用 5mmol/L氟化钠对急性分离的大脑神经细胞染毒 2h后用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)研究氟对细胞DNA的损伤 (单链断裂 )。采用TUNEL法和流式细胞术 (FCM)检测细胞凋亡。结果　体内试验氟组大鼠大脑皮层神经细胞DNA损伤情况明显比对照组严重 ,Ridit值分别为 0 351和 0 639,体外试验对照组与氟组Ridit值分别为 0 650 1和 0 3844。TUNEL阳性细胞在氟组大鼠大脑皮层、海马及小脑颗粒细胞层均可见到 ,在对照组大鼠则很罕见。流式细胞术检测结果表明大脑皮层及海马神经细胞凋亡百分率氟组 (2 7 1 2± 3 0 8,34 97± 5 46)均高于对照组 (4 63± 0 98,5 35± 0 79) ,差异有极显著性意义。结论　氟化钠可引起大鼠脑细胞DNA损伤和细胞凋亡发生     

大鼠海马中氟浓度与胆碱酯酶活力的关系

目的　研究氟在大鼠海马中的蓄积及其对胆碱酯酶活力的影响。方法　用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒 ,测定大鼠海马中氟浓度及胆碱酯酶活力。结果　大鼠海马内氟浓度与接触剂量呈正相关 ,高剂量组、低剂量组 [(1 3 .0 3± 1 .79)、(9.83± 0 .92 ) μg/g]与对照组 [(8.2 7± 1 .1 1 ) μg/g]比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ;乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力高剂量组、低剂量组分别为 (0 .1 1 1± 0 .0 31 )、(0 .1 4 3± 0 .0 2 5) μmol/mg ,与对照组 (0 .1 83± 0 .0 2 7) μmol/mg比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ,且与海马内氟浓度呈负相关 (r=- 0 .70 0 ,P <0 .0 1 ) ;丁酰胆碱酯酶(TChE)活力在高剂量组 [(0 .0 4 1± 0 .0 1 0 ) μmol/mg]与对照组 [(0 .0 67± 0 .0 2 5) μmol/mg]间比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,与海马内氟浓度的负相关关系不明显 (r =- 0 .31 7,P =0 .0 94)。结论　氟可透过血 脑屏障在大鼠海马内蓄积 ,进而抑制胆碱酯酶活力     

氯菊酯诱导脑源性神经生长因子的表达

目的　为了进一步阐明氯菊酯 (PM)的神经毒作用机制。方法　用逆转录 -PCR(RT -PCR)、斑点杂交、流式细胞仪及免疫组织化学技术检测了氯菊酯对大鼠脑组织中脑源性神经生长因子 (BDNF)表达的影响。结果　大鼠一次大剂量〔PM1,40 0mg/ (kg·d) ,ip〕或反复小剂量〔PM2 ,2 0 0mg/ (kg·d) ,ip〕给予氯菊酯后 ,明显诱导其大脑皮层和海马的BDNFmRNA水平 :RT -PCR表明PM1和PM2组大鼠皮层和海马BDNFmRNA诱导率分别为 67% ,81%和 5 3 %和5 4%。斑点杂交亦显示 ,PM1和PM2组皮层和海马BDNF的水平分别高出对照组 5 7% ,78%和 3 6% ,5 0 % ,且均表现为对皮层的诱导强于海马。而BDNF蛋白表达结果表明 ,氯菊酯对蛋白水平的影响与BDNFmRNA并不一致 :流式细胞分析表明PM1和PM2组大鼠皮层BDNF的蛋白表达均明显升高 ,尤其是PM2组 ,其BONF蛋白水平是对照组的 2 3 7% ,然而海马BDNF蛋白量无明显改变 ;免疫组化结果与流式细胞分析基本一致 ,仅PM1组海马CA1区蛋白表达较对照组高2 1%。结论　氯菊酯诱导大脑皮层和海马BDNF的表达可能在其神经损伤修复中有重要意义     

感染性脑水肿发生的机理研究

目的　观察实验性感染性脑水肿时β -内啡肽 (β -EP)的变化以探讨感染性脑水肿的发病机理。方法　采用兔百日咳菌液感染性脑水肿模型 ,观察生理盐水组 (NS ,n =7)、百日咳菌液组 (PB ,n =7)两组兔脑组织含水量、大脑皮层、海马、血浆及脑脊液中 β -EP含量变化。 结果　PB组脑组织含水量显著高于NS组 (P<0 0 1) ,大脑皮层、海马、血浆及脑脊液中 β -EP含量分别为 (5 6 2 8± 11 6 6 )pg/mg ,(85 97± 33 76 )pg/mg ,(10 6 33± 2 4 96 )ng/ml,(2 4 9± 0 6 6 )ng/ml,均显著高于NS组 (18 5 0± 2 0 1)pg/mg ,(2 2 5 2± 6 0 7)pg/mg ,(43 80± 19 6 3)ng/ml,(1 14± 0 39)ng/ml,P均小于 0 0 1)。结论　感染性脑水肿时 ,大脑皮层、海马、血浆及脑脊液中β -EP含量明显增加 ,引起脑水肿的发生和发展。     

苦瓜皂甙的抗氧化作用初探

目的 :利用现有条件提取苦瓜皂甙 ,并探讨其抗氧化作用。方法 :Wistar大鼠 ,体重(180± 10 )g ,随机分为正常对照组 (NC)、实验对照组 (EC)、实验 1组 (E1)和实验 2组 (E2 ) ,饲喂普通饲料 ,NC和EC饮用自来水 ,E1和E2饮水中分别添加 10 0mg·L-1、2 0 0mg·L-1的苦瓜皂甙。饲养 5周后 ,将 3个实验组游泳 1h后及NC组处死 ,取血清、骨骼肌和肝脏标本测MDA、SOD、GSH -Px。另外 ,在体外培养的胸腺细胞中分别加入苦瓜皂甙至终浓度为 2 5mg·L-1、5 0mg·L-1,检测细胞中SOD、GSH -Px、MDA。结果 :苦瓜皂甙能显著降低剧烈运动后各组织MDA升高幅度 :NC、EC、E1和E2各组 ,血清中MDA分别为 (34 .5 7± 3.5 2 )、(135 .2 0± 8.19)、(10 4 .96±9.67)、(79.4 9± 9.92 )nmol·ml-1;骨骼肌中的MDA分别为 (12 2 .4 3± 19.36)、(62 0 .0 4± 5 4 .67)、(5 14.0 0± 76.0 4 )和 (32 7.69± 5 0 .17)nmol·gpr-1;肝脏MDA分别为 (10 4 .5 5± 16.36)、(4 5 6.90±34 .4 5 )、(380 .64± 2 3.17)和 (310 .2 4± 19.91)nmol·gpr-1,且有剂量效应。能显著升高各组织SOD活力 :血清中的SOD活力分别为 (2 6.0 5± 4 .12 )、(2 3.69± 3.4 1)、(32 .93± 4 .4 7)和 (39.12± 4 .19)U·ml-1;骨骼肌的SOD活力分别为 (5 .2 1± 0     

氯菊酯对大鼠脑组织一氧化氮的影响

为了研究氯菊酯对大鼠脑组织一氧化氮(NO)的作用,采用腹腔注射,按200mg·kg-1·d-1分别给予大鼠氯菊酯1天、3天和5天后,测定氯菊酯对大脑皮层、海马和小脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性、亚硝酸根(NO2-)含量和环鸟苷酸(cGMP)含量的影响.结果显示1天组所测脑区NOS活性和cGMP含量无明显变化;3天组小脑NOS活性降低,大脑皮层和小脑cGMP减少,而海马cGMP明显增加;5天组大脑皮层和小脑NOS活性明显降低,小脑cGMP含量明显减少;3个时间组所测脑区NO2-含量与对照组相比无明显变化.结果表明氯菊酯染毒持续时间不同对大鼠脑组织NO的作用不同,可能在其毒作用的发生发展中具有重要意义.     

丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响

目的　评价长期低浓度接触丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法　雄性SD大鼠 30只,随机分成对照组、低剂量组和高剂量组,每组 10只。通过饮水对大鼠进行丙烯腈染毒,分别给予 0、50和 200mg/L的丙烯腈溶液。染毒时间为 12周。染毒结束后从每组随机选取 7只大鼠迅速分离双侧纹状体和小脑皮层,测定单胺类神经递质及其代谢产物的浓度,并取大脑皮层测定单胺氧化酶活性。结果　随着染毒剂量的增加,低剂量组和高剂量组大鼠纹状体中的多巴胺含量分别降低到 (2 .2±0 .7)和 (3 .2±2 .0)μg/g脑湿重,与对照组的多巴胺含量 ( 9. 0±4.2)μg/g脑湿重比较,差异有统计学意义。3组大鼠小脑中的多巴胺未见减少,其代谢产物 3, 4 双羟苯乙酸分别为(186±41)、(245±90)和(115±65)ng/g脑湿重,低剂量组显著升高。3组染毒大鼠纹状体内的 5 羟色胺含量分别为 (249±34)、(155±95)和 (128±101)ng/g脑湿重,呈逐渐下降趋势,并具有显著的剂量 效应关系,但 3组大鼠小脑中的 5- 羟色胺及其代谢产物含量的变化无统计学意义。3组大鼠脑组织纹状体和小脑中的去甲肾上腺素及其代谢产物以及脑皮层单胺氧化酶活性的改变均无统计学意义。结论　丙烯腈对单胺类神经递质及其代谢产物的影响可能是其神经行为毒性的生物学     

锰对不同月龄大鼠脑纹状体细胞线粒体功能的影响

[目的 ]观测不同价态的锰化合物 (包括二价锰和三价锰 )对大鼠脑组织纹状体部位细胞线粒体功能的影响及不同年龄的大鼠对锰化合物毒性的易感性差异。 [方法 ]分别选用 4个月和 1 8个月龄的Wistar大鼠作为研究对象 ,将大鼠分成不同的月龄组 ,每组又分成对照组和两个锰化合物组 ,腹腔注射染毒 (剂量按 6mg/kg)一个月后宰杀 ,提取动物脑组织纹状体部位细胞线粒体 ,测定线粒体复酶复合体 [complexⅡ及complex (Ⅰ +Ⅲ ) ]活性作为判断线粒体功能的指标 ,并同时观察染毒期间动物体重的变化。 [结果 ]不同鼠龄组中 ,锰化合物组线粒体功能均低于正常组。 1 8月龄和 4月龄大鼠complex (Ⅰ +Ⅲ )活性分别为 :正常组 (2 35± 1 0 3)、(2 66±0 1 1 )nmol/ (min·μg) ;二价锰组 (1 86± 1 0 8)、(2 0 4±0 1 2 )nmol/ (min·μg) ;三价锰组 (1 99± 1 0 1 )、(2 0 9± 0 1 6)nmol/ (min·μg) ;1 8月龄和 4月龄大鼠complexⅡ活性分别为 :正常组(2 58 70± 9 86)、(30 4 64± 2 0 1 8)nmol/ (min·μg) ;二价锰组 (2 0 8 45± 1 2 71 )、(2 4 7 0 0± 1 9 52 )nmol/ (min·μg) ;三价锰组(2 2 5 1 7±7 67)、(2 57 87±1 6 2 8)nmol/ (min·μg) ,且随着年龄的增高 ,对毒物的易感性也增加 ;并且观察     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

睡眠剥夺对大鼠脑组织SOD的影响

目的 :观察睡眠剥夺后大鼠脑组织SOD含量的影响 ,探讨睡眠剥夺引起的脑损害机制及干预药物的作用。方法 :采用小平台水环境法 (FlowerPot)制作大鼠睡眠剥夺模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、脑干和下丘脑SOD含量变化 ,并观察黄芪干预对SOD活性的影响。结果 :睡眠剥夺 3d后大鼠脑额叶、海马、中脑和下丘脑的SOD活性分别为 (44 .3±5 .9)、(47.5± 7.8)、(5 7.8± 6 .0 )、(6 4.5± 6 .8)、NU·mgpro 1高于正常对照组的 (16 .7± 5 .8)、(11.3± 2 .8)、(2 0 .3± 3.8)和 (17.0± 5 .7)NU·mgpro 1(P <0 .0 1)。经黄芪干预后额叶、海马、中脑及下丘脑SOD活性分别降为 (31.3± 5 .7)、(2 7.3± 5 .8)、(32 .8± 6 .9)、(31.7± 7.8)NU·mgpro 1,低于生理盐水对照的 (46 .9± 5 .8)、(5 1.3± 10 .4 )、(5 9.4± 7.6 )和 (5 9.6± 8.3)NU·mgpro 1(P <0 .0 1)。结论 :睡眠剥夺过程可能存在自由基损害影响 ,黄芪有一定的抗氧化应激作用