精氨酸加压素在急性颅脑损伤中的变化和作用

急性颅脑损伤的病理生理机制比较复杂，了解其发病过程中有那些因素参与，不仅对理解继发性颅脑损伤的机制有很大帮助，而且能为临床监测和治疗提供重要的理论依据。早期国内外研究人员发现，精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)在急性颅脑损伤患者的血浆和脑脊液中的含量有明显变化，AVP与急性颅脑损伤的发生发展可能有密切的关系。     

急性颅脑损伤后精氨酸加压素动态变化的临床研究

目的研究急性颅脑损伤后血浆中精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）的动态变化，探讨AVP与急性颅脑损伤后继发性脑水肿及其预后的关系。方法用放射免疫法检测45例急性颅脑损伤住院患者伤后12h、伤后3，5d血浆中AVP含量，并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分（GOS）进行比较分析。结果本组45例急性颅脑损伤患者伤后早期（12h内）血浆AVP含量随着格拉斯哥昏迷评分（GCS）下降均有不同程度的升高。颅脑损伤越严重，AVP升高越明显，脑水肿程度越重，脑水肿高峰持续时问越长（P〈0．01）。颅脑损伤早期血浆AVP含量与脑水肿严重程度（r=0．731，P〈0．01）和脑水肿高峰持续时问（r=0．776，P〈0．01）呈正相关。此外，不同GOS组之问AVP差异亦有统计学意义，其中预后不良组血浆AVP水平在伤后5d持续升高，而且显著高于预后良好组和正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论急性颅脑损伤后血浆中AVP的动态变化与急性颅脑损伤预后密切相关，AVP参与了颅脑损伤后继发性脑水肿形成的病理生理过程。     

急性颅脑损伤后脑脊液中心钠素,精氨酸加压素的含量变化

对３４例急性脑外伤病人脑脊液心钠素，精氨酸加压素的含量进行放射免疫测定。结果表明，脑外伤后４８ｈ和６－１０ｄ ＣＳＦ中ＡＮＦ含量均低于对照组；ＡＶＰ含量较对照组明显升高。伤后２－３周ＣＳＦ中ＡＮＦ水平升高，与对照组相比无明显差异；ＡＶＰ水平降低，但仍明显高于对照组。ＧＣＳ≤８分者ＣＳＦ中ＡＶＰ含量高于ＧＣＳ＞８分者；ＣＳＦ压力≥１．９６ｋＰａ者ＡＶＰ含量高于ＣＳＦ压力＜１．９６ｋＰａ者。ＡＮＦ的含     

高压氧治疗颅脑伤时下丘脑生长抑素和精氨酸加压素神经元的变化

目的 观察生长抑素（SS）和精氨酸加压素（AVP）在高压氧（HBO）治疗颅脑伤时的变化及可能的作用机制。方法 建立颅脑伤模型并用HBO进行治疗，采用SS原位杂交和AVP免疫细胞化学双标法进行观察。结果 颅脑伤时下丘脑室周核SS神经元减少，SS－mRNA表达下降。在视上核SS与AVP共存的阳性神经元数目减少，经HBO治疗则明显增多。结论 颅脑伤时及时给予HBO治疗，有利于神经元的恢复，进而促进SS与AVP的镇痛作用。     

大鼠极量运动后心肌血管紧张素Ⅱ的变化

为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在运动后的变化和意义，本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部ＡｎｇⅡ、血浆ＡｎｇⅡ的变化。结果表明，大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量降低了４３％，和对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），血浆ＡｎｇⅡ的含量运动后增加了８３％，和对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量呈线性负相关（ｒ＝－０．７７２，Ｐ＝０．００２）。提示心肌ＡｎｇⅡ的降低与其释放增多有关，ＡｎｇⅡ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发病过程。     

血管紧张素Ⅱ2型受体在心血管系统的研究进展

肾素一血管紧张素系统(RAS)是心血管活动重要的体液调节系统,在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键作用.血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是该系统中最重要的介质,通过与其特异性受体结合而产生相应的生理效应.在心血管系统中Ang Ⅱ受体主要包括AT1R和AT2R两种亚型.AT1R在人体内广泛分布并介导AngⅡ绝大多数作用,如收缩血管、增强心肌收缩力、促进血管增生和心肌肥厚、参与炎症反应等,而目前对AT2R的功能则了解甚少,但是越来越多的实验研究表明AT2R激活后具有拮抗AT1R功能的作用,如AT2R参与抑制不同组织细胞的生长和增殖,促进细胞的分化、凋亡,调节水盐代谢和神经细胞的活动.     

肾上腺髓质素与血管紧张素Ⅱ在血管组织释放的影响

本工作在离体Wistar大鼠主动脉血管条上,观察到肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)呈浓度依赖方式抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)的释放,与对照组比较差异有显著统计学意义(P<0．O5),AⅡ呈浓度依赖方式刺激ADM的释放(P<0．05或0．01),结果提示:血管组织中ADM、AⅡ的释放相互影响,AⅡ可刺激ADM释放,而ADM则抑制AⅡ释放,结合AⅡ、ADM的生物学作用,这种现象可能对维持循环系统功能具有一定的生理、病理生理学意义.     

支气管哮喘患者血管紧张素Ⅱ变化的初步研究

 采用放射免疫法测定了38例支气管哮喘患者血管紧张素Ⅱ(PATⅡ)的含量,并探讨了与血气分析及电解质变化的关系.结果提示:中、重度支气管哮喘急性发作期血浆PATⅡ显著高于正常对照组(P<0.01),重度支气管哮喘缓解期血浆PATⅡ仍高于对照组(P<0.05),支气管哮喘急性发作期血浆PATⅡ增高与低氧血症、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒、高血钾及低血氯有关,与低氧血症的程度无关.建议中、重度支气管哮喘适量加用血管紧张素转换酶抑制剂治疗.     

血管紧张素Ⅱ2型受体研究进展

血管紧张素Ⅱ作为肾素-血管紧张素系统的主要活性肽,根据其与肽类和非肽类的选择性亲和力可分为两个亚型,分别命名为AT1-R和AT2-R。AT1-R可被特异的非肽类拮抗剂所阻断,如沙坦类;AT2-R拮抗剂包括非肽类化合物PD 123317和PD 123319,还有一部分AT2-R的配体是肽类激动剂,如CGP 4221等,这些肽类配体在炎症过程中也可以和非血管紧张素位点结合〔1〕。AT1-R在调节心血管效应、体液和电解质的平衡、激素释放和饮水行为方面的作用已被确认,部分AT1-R拮抗剂已经用于高血压的治疗,而AT2-R的生理功能尚不清楚。1 AT2-R的结构AT2-R分子结…     

血管紧张素Ⅱ在血管平滑肌中的信号转导

血管紧张素Ⅱ是一个影响血管平滑肌细胞收缩和生长的多功能激素,通过作用于ＡＴ１受体引发一系列复杂的胞内信号转导而产生效应。该文综述了血管平滑肌中血管紧张素Ⅱ主要的信号转导途径。阐明这些途径对于理解ＡＴ１受体功能是肾素－血管紧张素系统的终效应器是相当重要的。     

肾上腺髓质素与血管紧张素Ⅱ在血管组织中释放的相互影响

肾上腺髓质素与血管紧张素Ⅱ在血管组织中释放的相互影响１０００３７北京海军总医院费宇行刘国树①方秋红②熊鉴然石湘芸庞永正②赵云涛唐朝枢②关键词肾上腺髓质素，血管紧张素Ⅱ中国图书资料分类号Ｒ３３５．４血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）是血管分泌的缩血管活性肽之一。肾上...     

高血压病患者血浆一氧化氮,血管紧张素Ⅱ的变化及意义

目的探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ＮＯ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度的变化及其与高血压发病关系。方法用重氮法和放射免疫法分别检测５０例ＥＨ患者治疗前后及３６例正常对照组血浆ＮＯ、ＡｎｇⅡ浓度。结果（１）ＥＨ患者血浆ＮＯ浓度较正常对照组明显降低（Ｐ＜００１）,ＡｎｇⅡ较正常对照组明显增高（Ｐ＜００１）,经降压治疗后ＥＨ患者血浆ＡｎｇⅡ浓度恢复至正常,ＮＯ浓度有明显地增高（Ｐ＜００１）,但仍明显低于正常对照组（Ｐ＜００１）;（２）ＥＨ患者血浆ＮＯ与ＡｎｇⅡ呈负相关（γ＝－０８６,Ｐ＜００１）;（３）ＥＨ患者平均动脉压（ＭＡＰ）与ＮＯ呈负相关,与ＡｎｇⅡ呈正相关（γ＝－０８２,Ｆ＝５１０３,Ｐ＜００１）。结论ＮＯ、ＡｎｇⅡ共同参与高血压的发生和发展。     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )是体内产生的强有力升压物质 ,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)部分阻断ＡｎｇⅡ的形成 ,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应 ,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化 ,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂 (ＡＴⅡＡ)的成功制备 ,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和…     

血管紧张素Ⅱ在运动性心肌肥大中的作用

为探讨心脏局部ＡｎｇⅡ在运动性心肌肥大中的作用，本文在长期游泳训练造成的心肌肥大模型上观察心脏系数、心肌局部和血浆ＡｎｇⅡ含量的变化，同时观察应用转换酶抑制剂Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对心肌肥大的心脏系数及心肌和血浆ＡｎｇⅡ含量的影响。结果表明，运动可引起左右室心肌肥大，左右室心脏系数较对照组分别增加了１９％和２３．４％，这种心肌局部肥大和血浆ＡｎｇⅡ的含量较对照组分别增加了４８．３％和４４．５％（ｐ＜０．０１），应用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ可阻断运动性心肌肥大的发生，左右室系数较单纯运动心肌肥大组分别降低了１８．２％和１７．８％且血浆和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量较单纯运动心肌肥大组分别降低了５８％和５５．８％（ｐ＜０．０１），相关分析结果提示，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量与心肌肥大的程度成显著正相关（ｒ＝０．６６５ｐ＝０．０１３），由此证明心肌局部ＡｎｇⅡ参与了运动性心肌肥大的发生过程。     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对延缓房颤从初发到持续的治疗价值

目的探讨血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂对房颤从初发到持续的延缓作用。方法对91例初发房觑患者依血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的使用情况，分为治疗组和对照组。随访观察第6、12、18、24个月的维持窦性心律情况。结果治疗组在服用ACEI或ARB后第18、24个月的维持窦性心律情况优于对照组（P〈0．05）。结论初发房颤后可使用ACEI或ARB来维持窦性心律，延缓初发到持续的过程，改善预后。     

快速进入高原者血管紧张素Ⅱ醛固酮含量的调查

血管紧张素Ⅱ（angiodonsin Ⅱ,AⅡ）-醛固酮（aldosterone,ALD）系统由一系列激素及相关的酶组成,在机体的血压、水、电解质平衡的调节上起着重要作用.为了解高原低氧环境对人体该系统的影响,笔者在成都（海拔500 m）和拉萨（海拔3658 m）采用放射免疫分析法对某部同一男性新兵人群的AⅡ和ALD的含量进行了检测,现将结果报告如下：     

生物反馈疗法对银屑病患者血管紧张素Ⅱ水平影响研究

目的通过检测银屑病患者生物反馈治疗前后血管紧张素Ⅱ水平,探讨生物反馈疗法治疗银屑病的可能机制. 方法采用125I均相竞争放射免疫法. 结果 30例银屑病患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与正常对照组相比明显低下, 即银屑病患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的均值为38.7 ng/L,低于以年龄、性别基本配对的24例正常对照组的水平(86.99 ng/L),P<0.01,具有极显著性差异;经生物反馈治疗两个月、资料完整者10例病人治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平的均值为62.24 ng/L,P<0.05, 具有显著性差异. 结论生物反馈治疗可提高银屑病患者血浆血管紧张素Ⅱ水平.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性进一步了解,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位,目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效.本文从AngⅡ及AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦(1osar-tan)及其与ACEI的区别进行讨论.     

精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用.方法 采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化.实验分为正常对照组、休克组、休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组.休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注.结果 失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率.结论 小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用.     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是体内产生的强有力升压物质,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断Ang Ⅱ的形成,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类Ang Ⅱ拮抗剂(AT Ⅱ A)的成功制备,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序,促进血管紧张素 Ⅱ受体(AT Ⅱ R)的研究。本文就AT Ⅱ R及其拮抗剂与信号传导等方面的研究进展作一综述。