CD4+ CD25+调节性T细胞及其与肿瘤的关系

CD4+CD25+调节性T细胞是体内自然存在的,能够分泌IL-4、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β),表达IL-2Rα(CD25)、细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)分子,对效应性T细胞具有抑制作用,是调节性T细胞的重要亚群,参与肿瘤的生长、自身免疫性疾病的发生及耐受移植排斥.现就该类细胞抑制作用机制的研究近况及相关免疫治疗主要是肿瘤免疫治疗的研究进展作一综述.     

CD4+CD25+调节性T细胞与抗肿瘤免疫

CD4^＋CD25^＋调节性T（CD4^＋CD25^＋Tr）细胞是一类维持机体自身耐受的T细胞亚群,分布广泛,但不同组织表型有所不同。它们可由胸腺自然产生,也可在外周血中诱导产生,其活化要依赖于特异性抗原的存在。CD4^＋CD25^＋Tr细胞发挥抑制效应是通过细胞接触依赖或分泌细胞因子这两种方式。去除CD4^＋CD25^＋Tr细胞或抑制其功能,重新募集效应性T细胞能够增强机体抗肿瘤作用,这将成为一种可行的肿瘤免疫治疗方法。     

CD4+CD25+调节性T细胞及其在肿瘤免疫治疗中的意义

CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞是具有独特免疫调节功能的T细胞亚群。近年来研究发现各种恶性肿瘤患者外周血及肿瘤环境中该细胞比例增加，去除CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞或封闭其抑制功能可以增强抗肿瘤免疫反应。CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞成为肿瘤免疫治疗的新靶点。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞及其与肿瘤的关系

CD4 CD25 调节性T细胞是体内自然存在的，能够分泌IL-4、IL-10、转化生长因子-β(TGF—p)，表达IL-2Rα(CD25)、细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)分子，对效应性T细胞具有抑制作用，是调节性T细胞的重要亚群，参与肿瘤的生长、自身免疫性疾病的发生及耐受移植排斥。现就该类细胞抑制作用机制的研究近况及相关免疫治疗主要是肿瘤免疫治疗的研究进展作一综述。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与抗肿瘤免疫

CD4~+CD25~+调节性T(CD4~+CD25~+Tr)细胞是一类维持机体自身耐受的T细胞亚群,分布广泛,但不同组织表型有所不同。它们可由胸腺自然产生,也可在外周血中诱导产生,其活化要依赖于特异性抗原的存在。CD4~+CD25~+Tr细胞发挥抑制效应是通过细胞接触依赖或分泌细胞因子这两种方式。去除CD4~+CD25~+Tr细胞或抑制其功能,重新募集效应性T细胞能够增强机体抗肿瘤作用,这将成为一种可行的肿瘤免疫治疗方法。     

CD4+CD25+调节性T细胞在肿瘤免疫中的作用

CD4 CD25 调节性T(Tr)细胞是CD4 调节性T细胞的一个重要亚群,具有免疫低反应性和免疫抑制性两大功能特征,其作用机制可能是通过细胞间直接接触和/或分泌抑制性细胞因子.在维持机体免疫内环境稳定、防止自身免疫性疾病发生、诱导移植耐受以及调节肿瘤免疫方面都起着重要作用.文章就该类细胞的研究近况及其在调节肿瘤免疫方面的作用作一综述.     

CD4+CD25+T调节性细胞与肿瘤

免疫系统在长期进化过程中产生了数种机制控制自身反应性T细胞逃避胸腺阴性选择[1~3]实现自身免疫耐受。包括克隆清除(clonal deletion)、免疫无能(Tcells anergy)和免疫忽视(ignorance)[4,5]。近年积累的大量实验证据表明,CD4 CD25 调节性T(Treg)细胞在控制自身反应性T细胞(se     

食管癌患者CD4+CD25+调节性T细胞的检测及意义

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在食管癌局部及全身免疫中的作用.方法:流式细胞仪检测97例食管癌患者外周血和20例肿瘤组织的CD4+CD25+调节性T细胞比例,比较不同病理类型、不同分期等食管癌患者外周血及肿瘤局部组织的CD4+CD25+调节性T细胞的分布变化.结果:食管癌患者肿瘤组织CD4+CD25+调节性T细胞比例为(18.97±2.38)%,高于患者外周血比例[(17.57±3.99)%],差异无统计学意义,t=1.511,P＞0.05;食管癌患者肿瘤组织及外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T淋巴细胞的比例,均高于同期健康对照组患者外周血的比例(9.35±1.41)%,差异有统计学意义,t值分别为12.111和8.332,P值均＜0.01.CD4+CD25+调节性T细胞水平与临床分期(F=9.384)、有无淋巴结转移(t=2.326)有关,P值均＜0.05.结论:食管癌患者全身及肿瘤局部均存在免疫异常,推测CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了食管癌的发生与发展.     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞及其在肿瘤免疫治疗中的意义

CD4+CD25+调节性T细胞是具有独特免疫调节功能的T细胞亚群。近年来研究发现各种恶性肿瘤患者外周血及肿瘤环境中该细胞比例增加,去除CD4+CD25+调节性T细胞或封闭其抑制功能可以增强抗肿瘤免疫反应。CD4+CD25+调节性T细胞成为肿瘤免疫治疗的新靶点。     

sCTLA-4与CD4+CD25+调节性T细胞的相关性及其与肿瘤的关系

调节性T细胞（Treg）在保持免疫反应平衡、调节免疫反应中有重要作用。转录因子Foxp3被认为是Treg细胞的标志性分子。在恶性肿瘤中,Treg被认为参与了宿主免疫系统的肿瘤免疫逃避,与不同肿瘤患者较差的生存结局有关。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）表达于激活的T细胞,在T细胞免疫反应中起负向调控作用。CTLA-4还能以溶解形式（sCTLA-4）存在于机体循环中,调节免疫环境稳定。CTLA-4和Treg功能上的重叠共同影响了免疫调节过程,其相互作用尚有待研究。     

CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞调控肿瘤免疫抑制微环境的研究进展

目的： CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（ Treg ）是肿瘤免疫抑制微环境的主要组成部分,其在肿瘤的免疫抑制微环境中分泌IL－10、IL－35、TGF－β1和FGL2等细胞因子发挥免疫抑制作用。Treg细胞抑制CD4＋T、CD8＋T淋巴细胞和NK细胞,进而抑制特异性抗肿瘤免疫反应使肿瘤细胞更容易逃避免疫监视。进一步研究Treg细胞在肿瘤免疫中的作用机制,对深入了解恶性肿瘤的发病机制及免疫治疗具有重要的理论意义。此外,Treg细胞及其分泌的细胞因子在肿瘤治疗和预后评估等方面也具有广阔的临床应用前景。     

CD+4CD+25Foxp+3调节性T细胞在T细胞非霍奇金淋巴瘤中的研究进展

 CD+4 CD+25 调节性T细胞（CD+4 CD+25 Treg）是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群, 天然的CD+4 CD+25 Treg起源于胸腺,获得性CD+4 CD+25 Treg可在外周由CD+4 CD-25 T细胞诱导产生,其分子表面表达特异性的转录抑制因子Foxp3,又可表达CD4、CD25、CTLA-4 （CD152） 、GITR等膜分子,主要功能具有免疫抑制性和免疫无能性。近年来研究发现,其在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中存在表达异常,某些NHL外周血中或瘤内均存在CD+4 CD+25 Treg表达升高,且有研究表明其表达量随肿瘤增长和分期而增加。增加的CD+4 CD+25 Treg可加速肿瘤生长及再发,且可抑制自身效应性T细胞（CD+4 T／CD+8 T）功能,在肿瘤免疫逃逸机制中发挥一定作用。文章就CD+4 CD+25 Foxp3+调节性T细胞在T细胞非霍奇金淋巴瘤（T-NHL）（主要为皮肤T细胞淋巴瘤及成年人T细胞淋巴瘤）中的研究进展进行综述。     

CD4~+T 细胞与肿瘤免疫

CD4~+T细胞不仅辅助激活CD8~+T细胞,而且对记忆性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)应答的产生和维持起重要作用,并具有直接的抗肿瘤功能.另外,CD4~+CD25~+ 调节性T细胞(Tregs)具有免疫负调控功能,在肿瘤免疫抑制及免疫逃逸中发挥重要作用,是肿瘤免疫治疗失败的重要原因.近年肿瘤免疫治疗已获得很大进步,相关肿瘤疫苗的研究也备受关注.     

CD4+T细胞与肿瘤免疫

在肿瘤免疫中细胞免疫发挥着重要作用,其中T细胞介导的特异性免疫应答反应更为重要.近年来CD4+T细胞在抗肿瘤免疫中的作用越来越受到重视.在肿瘤免疫中CD4+T细胞启动后可以通过多种机制启动细胞毒性T淋巴细胞(CTL),维持和加强CTL的抗肿瘤反应,并且可以作为效应细胞发挥抗肿瘤作用,CD4+T细胞中的一个亚群细胞CD4+ CD25+T调节细胞对肿瘤免疫有抑制作用.     

调节性T细胞在肿瘤免疫和肿瘤免疫治疗中的作用

肿瘤局部存在多种类型的免疫抑制性细胞,其中调节性T细胞 (regulatory T cell,Treg)在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极为重要的作用。Treg通过多种机制抑制免疫效应细胞的功能,是肿瘤免疫逃逸的关键因素。这些机制包括分泌抑制性细胞因子抑制效应细胞功能、分泌颗粒酶和穿孔素杀伤效应细胞、干扰效应细胞的代谢功能,以及通过调控树突状细胞影响Treg的分化和增殖,等等。Treg的深入研究为肿瘤免疫治疗提供了新的思路,以Treg及相关免疫抑制性分子作为靶点,通过特异性或非特异性清除Treg、控制Treg的数量和功能等开展肿瘤免疫治疗具有良好的临床应用前景。