胰岛素使缺氧H9C2心肌细胞葡萄糖摄取增加

目的观察胰岛素对发生缺氧的H9C2心肌细胞葡萄糖摄取的影响。方法将已分化的H9C2心肌细胞随机分成对照组，缺氧组，胰岛素联合缺氧组。施加实验因素后测定各组细胞对2-[^3H]-脱氧葡萄糖（2-[^3H]DG）的摄取情况。结果缺氧组，胰岛素联合缺氧组心肌细胞对2-[3H]DG的平均摄取率较对照组明显增加，其中胰岛素联合缺氧组增加更加显著，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论胰岛素增加了发生缺氧的H9C2心肌细胞葡萄糖摄取，二者作用具有叠加性。     

高压氧联合rh-EPO对窒息新生大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨高压氧联合rh-EPO对窒息新生大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响,为临床治疗新生儿窒息后心肌损害提供分子理论依据。方法选取新生3~7 d的Wistar大鼠40只为研究对象,随机分为对照组、窒息组、rh-EPO组、高压氧组、高压氧联合rh-EPO组各8只,分别给予相应的干预措施。病理学检查及半定量分析常规HE染色,光镜下观察心肌病理改变。对各组心肌细胞采用免疫组织化学染色法检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果新生大鼠心肌细胞病理学观察显示:高压氧联合rh-EPO组心肌细胞结构基本正常,细胞界限欠清晰,心肌纤维排列基本正常;Bcl-2/Bax蛋白表达阳性细胞胞浆呈棕黄色染色。窒息组阳性细胞最多,高压氧联合rh-EPO组阳性细胞较少。结论新生大鼠窒息后采用高压氧与rh-EPO治疗,两者产生协同作用,通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达而发挥心肌保护作用,Bcl-2/Bax比值明显增加。     

缺氧对H9C2心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白表达量的影响

目的观察缺氧对H9C2心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白（GLUT1和GLUT4）表达量的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为对照组、胰岛素组、叠氮钠模拟的缺氧组，提取各实验组细胞膜后，用蛋白质印记杂交法测定膜组份中GLUTs的表达量。结果同对照组相比，胰岛素组和缺氧组细胞膜GLUTs表达量均明显增加，且胰岛素组对细胞膜GLUTs表达量的影响高于缺氧组（P〈0．05）。结论缺氧诱导H9C2心肌细胞膜GLUTs表达量增加，此种增加至少部分程度上介导了缺氧状态下H9C2心肌葡萄糖转运活动。     

高压氧联合rh-EPO对窒息新生大鼠心肌细胞caspase-3表达的影响

目的探讨高压氧联合rh-EPO对窒息新生大鼠心肌细胞caspase-3表达及细胞凋亡的影响,为临床治疗新生儿窒息后心肌损害提供分子理论依据。方法将新生3~7 d的健康SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、窒息组、rh-EPO组、高压氧组、高压氧联合rh-EPO组,每组8只,分别给予相应的干预措施后,采用免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白表达水平,采用TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡率。结果与rh-EPO组和高压氧组比较,高压氧联合rh-EPO组可明显降低窒息新生大鼠心肌细胞caspase-3的表达和细胞凋亡,差异有统计学意义(P0.05)。结论新生大鼠窒息后采用高压氧及rh EPO联合治疗可明显减轻窒息新生大鼠心肌细胞的损害。     

谷物发酵液对急性缺氧大鼠某些组织生化指标的影响

目的观察谷物发酵液对急性缺氧大鼠某些组织生化指标的影响,评价其抗缺氧效果,为研发新型抗缺氧药物提供科学依据。方法将Wistar大鼠随机分为常氧对照组、缺氧对照组和缺氧治疗组。缺氧治疗组每日以谷物发酵液(200 mg/mL)4 mL分2次灌胃,其他2组以同样方法灌以等体积蒸馏水,连续7 d。至第7 d灌胃1 h后,缺氧2组置于低压舱内海拔8000 m停留5 h后,迅速活杀取其全血、大脑、心肌、肝脏和后肢骨骼肌样品,按试剂盒方法测定其生化指标。结果缺氧治疗组的全血乳酸含量〔(16.99±4.55)mmol/L〕显著低于缺氧对照组〔(24.82±4.51)mmol/L〕(P<0.01),而接近于常氧对照组〔(15.76±3.09)mmol/L〕,其他组织的乳酸含量均呈现类似变化。缺氧治疗组的心肌ATP含量和骨骼肌糖原含量〔(66.05±7.63)nmol/μg、(1.75±0.56)mg/g〕则分别显著高于缺氧对照组〔(57.90±5.32)nmol/μg〕、(0.86±0.36)mg/g〕(P<0.05,P<0.01),但也接近于常氧对照组〔(64.85±6.28)nmol/μg、(1.11±0.45)mg/g〕,其他组织的ATP和糖原含量变化也类似。各组血糖浓度和心肌LDH的活力差异无统计学意义。结论谷物发酵液对缺氧动物的能量代谢有较明显的改善作用。     

高胰岛素刺激离体大鼠心脏葡萄糖代谢与心肌酶释放的变化

目的探讨高胰岛素刺激离体大鼠心脏后心肌葡萄糖代谢与心肌酶和心肌蛋白释放的变化。方法30只SD大鼠随机分为5组,建立langendofff灌注模型,按照灌注液中含Insulin=0、10、20、30、50U／L进行60min灌注,定时收集冠脉流出液,测定葡萄糖浓度以评估葡萄糖代谢情况,测定肌酸激酶（CK）,肌钙蛋白I（cTnI）含量以评估心肌损伤情况。结果与对照组相比,高胰岛素刺激组大鼠心肌葡萄糖摄取减少,心肌释放CK和cTnI增加。结论高胰岛素刺激大鼠离体心脏,引起心肌细胞摄取葡萄糖减少,葡萄糖代谢障碍,发生胰岛素抵抗（IR）,心肌细胞受到损伤。     

白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡影响

目的摘探讨白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞氧化应激、凋亡影响及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、力竭运动组、白藜芦醇50、100、200 mg/kg组,检测大鼠心肌组织缺血缺氧面积、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Ca~(2+)-ATPase含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞Bax和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,力竭运动组大鼠心肌缺血缺氧面积[(112.27±48.27)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(3.98±0.75)nmol/mgpro]明显升高、心肌组织SOD活性[(30.54±4.29)U/mgpro]与Ca~(2+)-ATPase活性[(0.32±0.03)mol/(mg·h)]明显下降、心肌细胞凋亡指数[(23.4±2.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(1.28±0.32)、(1.59±0.12)]明显升高;与力竭运动组比较,200 mg/kg白藜芦醇组大鼠心肌缺血缺氧面积[(22.12±10.22)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(1.65±0.11)nmol/mgpro]明显减少、心肌组织SOD、Ca~(2+)-ATPase活性[分别为(69.57±9.02)U/mgpro、(0.72±0.11)mol/(mg·h)]明显升高、心肌细胞凋亡指数[(10.4±1.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(0.36±0.11)、(0.62±0.13)]明显降低(P0.01);呈明显剂量效应关系。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠力竭运动所致氧化应激状态,其机制可能与降低心肌组织Bax、caspase-3表达水平,减少心肌细胞凋亡有关。     

红景天甙对缺氧状态下鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和〔Ca~(2+)〕i的影响

目的研究红景天甙 (Salidroside)对缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖、DNA合成和〔Ca2 +〕i的影响 ,探讨其防治缺氧的可能作用机制。方法应用离体培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞 ,采用四唑蓝比色试验 (MTT)测定细胞生长数 ,3H -胸腺嘧啶核苷 (3H -TdR)掺入测定DNA合成 ,和fura - 3/AM测定细胞内钙离子浓度〔Ca2 +〕i。PASM的缺氧培养采用自制缺氧装置 (含 5 %CO2 + 95 %N2 混合气体 ) ,并置于 37℃培养箱内。结果红景天甙可显著抑制缺氧状态下PASMC的增殖和DNA的合成 ,以单纯缺氧组为对照 ,加入 32× 10 - 5mol·L- 1红景天甙后 ,PASMC的吸光值下降 4 5 % ,3H -TdR掺入量下降 2 8% ;常氧状态下PASMC细胞内〔Ca2 +〕i为(14 8± 14 )nmol·L- 1,当培养液充以 5 %CO2 + 95 %N2 气体时 ,细胞内荧光强度明显增强 ,PASMC内〔Ca2 +〕i迅速上升为 (42 2± 2 4 )nmol·L- 1,此时 ,加入红景天甙 6 4× 10 - 5mol·L- 1可见细胞内荧光强度变弱 ,〔Ca2 +〕i迅速下降到 (2 98± 18)nmol·L- 1。结论红景天甙可抑制缺氧状态下鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖和DNA合成 ,其机制可能与抑制PASMC内〔Ca2 +〕i有关。     

Urocortin通过磷酸化Bad抗心肌细胞缺氧再灌注损伤

目的观察Urocortin是否经P13K-PKB通路影响大鼠缺氧再灌注心肌细胞Bad蛋白磷酸化和细胞凋亡。方法培养新生大鼠心肌细胞并分组：正常对照组、缺氧再灌注（H／R）组，Urocortin＋H／R组、LY29004＋Urocortin＋H／R组。AnnexinV和PI标记流式细胞计检测细胞凋亡分别用RT-PCR和Western Blot法检测Bad基因的mRNA和蛋白表达。用免疫沉淀结合Western Blot检测ser136磷酸化Bad蛋白水平。结果Urocortin治疗组Bad的mRNA和蛋白表达与缺氧再灌注组无区别（P〉0．05）而ser136磷酸化Bad蛋白水平明显增加（P〈0．05），Urocortin治疗组AnnexinV和PI阳性率与缺氧再灌注组比较明显下降（P〈0．05），这些效应能被P13K的抑制剂LY29004部分阻断。结论Urocortin治疗可以增加缺氧再灌注心肌细胞中促凋亡蛋白Bad磷酸化失活，此效应可能通过P13K-PKB信号通路产生，这可能是Urocortin抗大鼠缺氧再灌注心肌细胞凋亡的机制。     

L-卡尼汀对大鼠心脏移植再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨L -卡尼汀对大鼠心脏移植再灌注损伤的保护作用。方法　采用大鼠颈部异位心脏移植模型 ,随机分为2组 :L -卡尼汀组 ,对照组。再灌注 2h测定心肌脂质过氧化终产物MDA、过氧化物歧化酶SOD的含量 ,电镜观察心肌组织的病理变化。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果　L -卡尼汀组心肌线粒体等结构损伤明显减轻 ,心肌MDA明显减少 (P <0 0 1) ,SOD明显增加 (P <0 0 1) ,心肌细胞凋亡指数明显降低 [(7 14± 0 3 8) %vs (3 8 3 6± 3 16) % ,P <0 0 1) ]。结论　L -卡尼汀能有效减轻脂质过氧化反应 ,保护心肌线粒体 ,抑制心肌细胞凋亡 ,对心脏移植再灌注损伤有显著保护作用。     

姜黄素及其类似物H8对糖尿病大鼠心肌损伤的改善

目的探讨姜黄素及其类似物H8改善糖尿病大鼠心肌损伤的作用及机制。方法将50只健康8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为5组,分别为对照组、糖尿病组和3、6 mg/kg H8组及姜黄素(6 mg/kg)组,每组10只。糖尿病组和3、6mg/kg H8组及姜黄素组建立2型糖尿病大鼠模型后,H8组和姜黄素组采用灌胃方式染毒,对照组及糖尿病组均给与等量的1%CMC-Na溶液,染毒容量为2.5 ml/kg,每日1次,连续4周。测定血清中脂蛋白A [lipoprotein A,LP(A)]、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein,LDL)、血糖(glucose,GLU)的水平。采用HE和MASSON染色检测大鼠心肌组织的病理改变及纤维化情况。采用Real-time PCR法检测大鼠心肌组织中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、Bax/Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达水平;采用Western Blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3的蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠血清中LP(A)、TC、TG、GLU水平较高,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,6 mg/kg H8组血清中TC水平降低,3、6 mg/kg H8组及姜黄素组血清中LP(A)、TG、GLU水平较低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,糖尿病组心肌细胞排列紊乱,部分心肌细胞变性坏死,且肌间质胶原纤维分布及心肌增生纤维组织积分光密度增加,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,3、6 mg/kg H8组及姜黄素组大鼠病理情况及心肌细胞纤维化程度均得到了明显的改善,且心肌增生纤维组织积分光密度减少,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,糖尿病组大鼠心肌组织中ANP、BNP mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,3、6 mg/kg H8组及姜黄素组大鼠心肌组织中ANP、BNP mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,糖尿病组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白表达水平及Bax/Bcl-2的比值均升高,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,3、6 mg/kg H8组及姜黄素组大鼠心肌组织中Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平及Bax/Bcl-2的比值均降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素及其类似物H8可通过抑制凋亡因子基因和蛋白的表达,改善糖尿病大鼠心肌损伤。     

葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法选用48只雄性SD大鼠随机等分为3组：对照组,I／R组,葡萄糖酸镁组。实验1：每组取8只大鼠,对照组用改良的K—H液持续灌注110min;I／R组用改良的K—H液灌流20min后,停灌30min,再灌注60min;葡萄糖酸镁组改良的K—H液中加入葡萄糖酸镁2．4mmol／L,余同I／R组。检测心肌灌流液中肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）含量,心肌组织中Ca^2＋和一氧化氮（NO）含量。实验2：每组其余8只大鼠,实验过程类似实验1,不同点再灌时间120min。实验结束检测心肌细胞凋亡指数。观察实验l、2再灌注20min内心律失常发生情况。结果与I／R组比较,葡萄糖酸镁组心律失常发生率显著下降（P〈0．01）;再灌流出液中CK、LDH含量明显降低（P〈0．01）;心肌组织Ca^2＋和NO含量及细胞凋亡指数明显降低（P〈0．01）。结论葡萄糖酸镁可通过增加NO含量减轻钙超载从而减少凋亡。     

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马p-ERK及p-CREB表达影响

目的:探讨白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠ERK通路及p-CREB的作用。方法:选择新生7日龄SD大鼠21只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组)。通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24 h大鼠海马p-ERK,p-CREB表达。结果:蛋白质免疫印迹结果显示,HI组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值明显要高于NS组(P<0.01),而PD组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值同HI组和NS组相比均明显增强(P<0.01)。结论:缺氧缺血性脑损伤后,新生大鼠大脑海马区p-ERK及p-CREB表达增加,表明MAPK/ERK信号通路被激活,应用白藜芦醇甙干预能够进一步增强HIBD新生大鼠大脑海马p-ERK及p-CREB的表达,对于缺氧缺血后新生大鼠大脑具有神经元保护作用。白藜芦醇甙可能通过作用于MAPK/ERK/CREB信号转导通路完成神经保护作用。     

磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的临床观察

目的:探讨磷酸肌酸钠对新生儿缺氧缺血性脑病(H IE)合并心肌损害的保护作用。方法:将77例H IE合并心肌损害的患儿随机分为治疗组40例、对照组37例,治疗组加用磷酸肌酸钠,对照组采用常规治疗。观察治疗前后两组的神经系统症状、体征,NBNA评分,心功能,心肌酶的变化情况。结果:磷酸肌酸钠的疗效显著,两组间统计学差异具有显著性(P<0.05)。结论:磷酸肌酸钠能明显改善H IE合并心肌损害患儿的临床症状,促进脑及心肌细胞损伤的恢复。     

Neu-p12 Neu-p68 Neu-p150对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响

目的:在细胞水平,从Neu-p12、Neu-p68、Neu-p150中筛选可以改善胰岛素抵抗的药物。方法:采用"鸡尾酒"法,诱导分化出成熟的3T3-L1脂肪细胞,300μM油酸(OA)作用6 h建立胰岛素抵抗的细胞模型。实验分为5组,对照组、10 nM褪黑素组、10 nM Neu-p12组、10 nM Neu-p68组和10 nM Neu-p150组,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖的摄取实验,测定进入细胞内的葡萄糖的差异。结果:加药组的葡萄糖摄取率分别增加了508%、740%、499%、316%。结论:10 nM Neu-p12、10 nM Neu-p68、10 nM Neu-p150都可以促进胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的吸收,并且10 nM Neu-p12的效果最好。     

硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用

目的 研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用.方法 选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 0.78 mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG 50 mg/kg.观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化.结果 与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P＜0.05).与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P＜0.05),心肌CSE活性升高93%(P＜0.05),血浆CK-MB降低29%(P＜0.05),血浆TnT降低67%(P＜0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P＜0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异.心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,NaHS组干预后心肌损伤明显减轻.结论 外源性H2S补充可以减轻骨骼肌缺血再灌注所致的心肌损伤.     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤前列腺素代谢的影响

目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1ɑ(6-K-PGF1ɑ)含量的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠80只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参注射液。缺氧缺血48 h取脑组织,用放射免疫分析法测量新生大鼠脑组织中TXB2、6-K-PGF1ɑ含量变化。结果:缺氧缺血模型组与生理盐水对照组TXB2与6-K-PGF1ɑ显著增高,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。EPO组与丹参组6-K-PGF1ɑ低于模型组及生理盐水对照组,有显著性差异(P<0.01), TXB2差异不明显。丹参组与EPO组之间TXB2与6-K-PGF1α无显著性差异(P>0.05)。结论: EPO通过预防和减轻TX及PG代谢紊乱对缺氧缺血新生大鼠脑损伤起保护作用。     

葡萄糖6磷酸脱氢酶对新生儿高胆红素血症患儿心肌酶的影响作用分析

目的:探讨葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)对新生儿高胆红素血症患儿心肌酶的影响。方法:选取120例新生儿黄疸患儿,经检查,有84例为高胆红素血症(观察组),其他36例患儿为生理性黄疸(对照组);根据患儿G6PD水平将观察组分为观察组(44例,G6PD水平正常))和观察组(40例,G6PD缺乏),检测所有患儿以下几种心肌酶的含量并进行比较分析:乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:观察组84例患儿的平均血清TBIL含量〔(301.7±24.3)μmol/L〕明显高于对照组〔(204.6±17.8)μmol/L〕,两者比较,差异显著(P<0.05);观察B组患儿AST、CK、CK-MB 3种心肌酶的平均含量均明显高于观察A组及对照组,差异显著(P<0.05);观察B组中男患儿的G6PD缺乏程度明显高于女性患儿。结论:新生儿高胆红素血症患儿的心肌酶变化与黄疸程度成正相关;G6PD缺乏具有明显的遗传特性,男性患儿发病程度重于女性患儿,其缺乏可增强高胆红素血症对心肌组织造成的损伤。     

一氧化碳释放分子3对缺氧/复氧心肌细胞内活性氧的影响

目的探讨一氧化碳释放分子3(CORM-3)对缺氧/复氧心肌细胞内活性氧(ROS)产生的影响。 方法对大鼠H9c2心肌细胞缺氧6 h后,分别以10 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L、200 μmol/L的CORM-3复氧6 h,检测心肌细胞内ROS量,观察浓度效应。以50 μmol/L CORM-3对缺氧6 h后的H9c2心肌细胞分别进行2 h、4 h、6 h、10 h复氧处理,检测心肌细胞内ROS量,观察时间效应。 结果当CORM-3浓度为50 μmol/L、100 μmol/L时,心肌细胞内ROS量显著降低,其中50 μmol/L的CORM-3效果更好,即ROS量下降最明显;当CORM-3浓度为200 μmol/L时,心肌细胞内ROS量反而升高。50 μmol/L CORM-3在复氧6 h、10 h都能显著降低H9c2心肌细胞的ROS量,其中复氧6 h的效果更好,即ROS量下降最明显。 结论适当浓度的CORM-3能显著降低缺氧/复氧心肌细胞内ROS量。CORM-3降低缺氧/复氧心肌细胞内ROS量与复氧时间相关。     

瘦素对创伤大鼠抗氧化功能的影响

目的研究瘦素对创伤大鼠抗氧化功能的影响,为阐明瘦素促进创伤愈合作用的机制提供实验依据。方法 30只Wistar雄性大鼠随机分成3组:正常对照组、创伤对照组和瘦素治疗组。3组大鼠均用5%Na2S背部脱毛。瘦素治疗组和创伤对照组大鼠背部制做皮肤缺损创面(2.0 cm×2.5 cm),并分别用瘦素蛋白溶液0.1 ml(约含瘦素2.0μg)和等体积生理盐水涂抹,每天1次,连续7 d后处死大鼠,取血、伤口肉芽组织及正常对照组大鼠相应部位脱毛皮肤检测血清和皮肤组织抗氧化指标。结果瘦素治疗组肉芽组织MDA水平〔(0.142 2±0.065 7)mmol/g〕明显低于创伤对照组〔(0.221 2±0.086 1)mmol/g,(P0.05)〕,接近正常对照组水平〔(0.185 5±0.033 6)mmol/g〕;而瘦素治疗组肉芽组织SOD活性〔(45.91±7.04)Nu/g〕、蛋白含量〔(114.98±7.01)mg/g〕分别明显高于创伤对照组肉芽组织〔(34.15±8.55)Nu/g、(104.01±14.17)mg/g,(P0.05,P0.01)〕,接近和低于正常对照组皮肤水平〔(39.54±7.69)Nu/g、(148.60±7.68)mg/g,(P0.01)〕。创伤对照组与瘦素治疗组大鼠血清MDA、GSH水平及SOD活力差异无显著性。结论瘦素能明显改善创伤组织局部的氧化应激损伤,增强其抗氧化能力,这可能是瘦素发挥促进创伤愈合作用的机制之一。