葛根素对铅中毒大鼠肝组织损害治疗的实验研究

目的:了解葛根素对铅中毒大鼠肝的保护作用,为中医治疗铅中毒肝损害提供实验依据。方法:选取6月龄健康大鼠80只分成对照组(Normal)、铅中毒模型组(LPD)、葛根素+铅中毒组1(P+LPD组1)和葛根素+铅中毒组2(P+LPD组2)各20只,8周后麻醉大鼠取左心血,处死后取肝脏。肝切片光镜观察肝组织形态结构,并对血清的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超氧阴离子自由基(O2.)进行测定,数据进行统计学分析。结果:与Normal组比较,LPD组血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显升高(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显降低(P<0.01);与LPD组比较,P+LPD组1和P+LPD组2的血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显降低(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显升高(P﹤0.01)。LPD组肝组织切片有明显肝组织损害病理改变,P+LPD组1和P+LPD组2肝组织病理改变明显改善,P+LPD组2改善最为显著。结论:铅中毒可引起大鼠肝损害,葛根素对铅中毒大鼠肝损害有保护作用,葛根素保护作用表现对剂量依赖性。     

山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织和骨代谢生化指标的影响

目的:了解山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织和骨代谢指标的影响,为中西医结合治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法:6月龄健康雌性大白鼠120只,分成5个实验组各24只:即假手术组(sham)、去卵巢模型组(OVX)、山茶籽组(Ts)、雌二醇组(E2)、小剂量山茶籽醇提取物+雌二醇组(Ts+E2)。各实验组在第4、8、12和20周随机取6只大鼠取股骨切片观察骨组织,采血测量血钙、磷和碱性磷酸酶,数据进行统计学分析。结果:OVX组的第4、8周血钙、磷明显低于sham组(P<0.01),但OVX组的第12、20周血钙、磷与sham组相比差异无统计学意义(P>0.05)。OVX组的第4、8、12、20周血碱性磷酸酶均明显高于sham组(P<0.01)。3个治疗组各时间的血钙、磷和碱性磷酸酶与sham组差异无统计学意义(P>0.05)。小剂量的雌二醇联合山茶籽能使去卵巢大鼠骨组织和血钙、磷和血碱性磷酸酶基本恢复正常(P>0.05),与较大剂量的山茶籽组或较大剂量的雌二醇组相比无明显差异(P>0.05)。结论:山茶籽醇提取物对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果良好;较小剂量的雌二醇与山茶籽对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的山茶籽或较大剂量的雌二醇相比治疗效果相似。     

山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨重建和骨代谢酶的影响

目的:了解山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨重建和骨代谢酶的影响,为山茶籽联合雌二醇治疗Ⅰ型骨质疏松症提供实验依据。方法:将90只5月龄健康雌性大白鼠分成假手术组(sham)、去卵巢模型组(OVX)、山茶籽组、雌二醇组(E2)、小剂量山茶籽+雌二醇组(Ts+E2),每组各18只。各实验组在第8、12、16周,随机处死6只大鼠,取左股骨切片观察骨组织,取右股骨测量骨密度,取左心血测量血清雌二醇、碱性磷酸酶。数据进行统计学分析。结果:OVX组的血清雌二醇和骨密度明显低于sham组(P<0.01),而血清碱性磷酸酶明显高于sham组(P<0.01);3个治疗组与sham组相比,各时间的血清雌二醇、碱性磷酸酶、骨密度均无显著性差异(P>0.05)。结论:小剂量的雌二醇联合山茶籽对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的山茶籽或较大剂量的雌二醇的治疗效果相近。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠肝线粒体的抗氧化作用

目的:探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SI)对去卵巢大鼠肝线粒体抗氧化能力的影响。方法:3月龄SD雌性大鼠随机分为3组,每组10只,假手术对照组和模型组给予去离子水,干预组给予SI提取物,灌胃。于第13w末处死大鼠,电镜观察肝线粒体形态结构变化,氧电极法测定肝线粒体呼吸功能,并测定肝线粒体、胞浆及肝组织匀浆MDA的含量,肝组织匀浆GSH-Px活性。结果:与对照组比较,模型组和干预组大鼠肝线粒体结构和抗氧化功能均有显著下降,与模型组比较,干预组肝线粒体结构较完整,肝线粒体琥珀酸和NADH氧化呼吸链Ⅳ态呼吸速度(R4)显著下降,呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和氧化磷酸化效率(OPR)有明显增加;干预组肝脏线粒体、胞浆及肝组织匀浆MDA含量明显下降或有下降趋势;干预组肝组织匀浆GSH-Px活性明显增强。结论:大豆异黄酮能够提高去卵巢大鼠肝组织的抗氧化能力。     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

山茶籽茶麸醇提物对去卵巢阿尔茨海默病大鼠学习记忆和脑源性神经营养因子的影响

目的观察山茶籽茶麸醇提物对去卵巢阿尔茨海默病(Alzheimer'sDisease,AD)大鼠学习记忆、脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BNTF)的影响,为临床应用山茶籽茶麸醇提物防治雌激素缺乏女性AD提供实验依据。方法 5个月龄健康雌性大鼠96只,分成对照组、AD模型组、山茶籽+AD模型组、雌二醇(E2)+AD模型组,每组24只。山茶籽+AD模型组用药:山茶籽醇提取物的水溶灌胃,10ml·kg-1·d-1;E2+AD模型组用药:E2+AD模型组,皮下注射E2200μg/kg,2次/周。正常对照组和去卵巢AD模型组与给山茶籽用药组等体积生理盐水灌胃,10ml·kg-1·d-1。各实验组第4、8、12周分别取8只大鼠,称重后进行水迷宫实验,再麻醉大鼠取左心血5ml,处死取大脑。免疫组织化学染色的大脑组织切片用显微镜观察;右侧大脑用低温匀浆提取液BNTF分析。结果 AD模型组经水迷宫实验证明其学习记忆能力明显下降(P0.01),脑组织海马CA1免疫组化染色BNTF阳性细胞计数明显减少,脑组织BNTF电泳带光密度值明显变小(P0.01),山茶籽+AD模型组和E2+AD模型组的学习记忆能力明显提高(P0.01),脑组织海马CA1免疫组化染色BNTF阳性细胞计数明显增加(P0.01),脑组织BNTF电泳带光密度值明显增大(P0.01)。结论山茶籽茶麸醇提物有雌激素样作用,可以增加AD模型大鼠脑组织BNTF含量,提高其学习记忆能力,对去卵巢AD模型大鼠有防治作用。     

去卵巢联合高脂饮食致雌性大鼠脂肪组织炎症激活的机制研究

目的探讨去卵巢联合高脂饮食致雌性大鼠脂肪组织炎症激活是否与成纤维细胞生长因子21(FGF21)信号通路相关。方法 30只雌性SD大鼠随机分为假手术对照组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、去卵巢+高脂组(OVX+HFD),高脂饲料喂养28周,GTT和ITT法分析大鼠的胰岛素抵抗,检测血脂指标,观察肾周脂肪细胞的体积变化,免疫组化和蛋白印迹法分析肾周脂肪组织中的磷酸化c-Jun氨基端激酶(P-JNK)、血管内皮生长因子(VEGF)、β-Klotho和FGF21的表达。结果与SHAM组相比,OVX和OVX+HFD组大鼠出现胰岛素抵抗,血脂水平上升,肾周白色脂肪组织脂肪细胞的体积增大,P-JNK的表达也增加,VEGF、β-Klotho和FGF21的表达下调,以OVX+HFD组病理学和基因表达变化最为明显。结论雌激素缺乏可造成胰岛素抵抗、脂肪组织内炎性激活和FGF21信号通路的衰减,若联合高脂饮食则病变更加明显。     

丹酚酸对四氯化碳致大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨具有特定组成的丹酚酸(SA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝损伤的预防性保护作用及其机制.方法 将健康SD成年大鼠随机分为5组,对照组和模型组给予蒸馏水,各实验组分别用3种不同剂量SA灌胃,2周后以花生油(对照组)或CCl4(其余各组)腹腔注射,24 h后测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清和肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理变化.结果 模型组大鼠血清AST、ALT值分别为615 U/L和243 U/L,而SA组大鼠AST、ALT分别为348～452和134～181 U/L,活性显著下降(P<0.05).与模型组比较,当SA剂量为300 mg/(kg·bw)时,大鼠血清和肝匀浆中的SOD活性分别上升22.7%和16.7%,MDA含量降低19.3%和30.5%,GSH含量升高9.2%和9.1%,差异均有统计学意义(P<0.05).实验组和对照组间GSH-Px活性没有显著变化(P>0.05).模型组大鼠肝脏小叶中心部出现明显点状和灶状坏死,而SA不同剂量组大鼠肝脏病变明显减轻.结论 前期给予适量的SA处理可有效抵抗CCl4所致大鼠急性肝损伤,其保护作用机制可能与提高大鼠机体抗氧化能力有关.     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化能力影响

目的研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化能力的影响。方法3月龄SD雌性大鼠去卵巢，术后验证造模成功，将去势大鼠随机分为2组，模型组给予去离子水，干预组给予大豆异黄酮提取物灌胃。另设对照组行假手术，给予去离子水灌胃。于第13周末处死大鼠，氧电极法测定脑线粒体呼吸链的呼吸功能，并测定脑线粒体和胞浆丙二醛（MDA）含量，肝、心和肾组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果与对照组比较，模型组脑线粒体2条呼吸链呼吸控制率（RCR）、磷氧比（P／O）和氧化磷酸化效率（OPR）有明显下降，过氧化产物增加，肝、心和肾组织匀浆抗氧化酶的活性也有明显下降；用大豆异黄酮干预，可使上述指标有明显改善。结论大豆异黄酮能够提高去卵巢大鼠呼吸功能和肝、心、肾组织的抗氧化酶的活性．可能与其对抗自由基氧化损伤作用有美．     

去卵巢合并D-半乳糖注射制备大鼠AD模型及戊酸雌二醇对其记忆改善的作用

目的建立去卵巢(OVX)合并D-半乳糖(D-gal)所致的AD大鼠模型,并研究戊酸雌二醇对其学习记忆能力的影响。方法 3~4月龄雌性Wistar大鼠,随机分为OVX结合注射D-gal模型组(O+D)、戊酸雌二醇干预组(O+D+E)及假手术对照组(C)。利用旷场实验、Morris水迷宫实验观察戊酸雌二醇对大鼠学习能力的影响,并检测血清与脑组织中的SOD与GSH-PX活力、MDA与羰化蛋白含量。采用SPSS 13.0软件作统计学处理,P<0.05为差异有统计学意义。结果与C组比较,O+D组大鼠学习能力明显下降,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与O+D组比较,O+D+E组大鼠学习能力明显提高,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OVX合并注射D-gal可制备AD大鼠模型,并且注射戊酸雌二醇可通过增强机体抗氧化能力改善AD大鼠的记忆。     

氟对大鼠肝功及GSH-Px基因表达影响

目的探讨不同浓度氟对大鼠肝功和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)基因表达及肝细胞超微结构影响。方法在饮水中加入不同剂量氟化钠喂饲大鼠30 d后,测定血清氟含量、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肝组织中GSH-Px活性及mRNA表达,观察大鼠肝细胞超微结构。结果随染氟剂量增加,各剂量组大鼠血氟浓度逐渐增加,血清中AST、ALT含量逐渐增加,呈剂量-效应关系(R=0.889,R=0.729,P0.01);GSH-Px酶活力单位从(19.672±1.025)下降至(11.777±1.529),与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);GSH-Px的mRNA表达下降(P0.05)。中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性。结论过量氟可能诱导GSH-Px的mRNA表达下降,使大鼠肝脏抗氧化系统受到抑制。     

Hepatotoxic activity of toluene inhalation and protective role of melatonin

This study was designed to investigate the harmful effects of toluene inhalation in the liver of rats and possible protective effects of melatonin on these detrimental effects. For this purpose, 21 adult male Wistar-albino rats were randomly divided into three equal groups. Animals in group I were used as control. The rats in group II were exposed to toluene (3000 ppm/1 hour/day) for 4 weeks, while the rats in group III were treated with melatonin (10 mg/kg/day, intraperitoneally [ip]) plus toluene inhalation. At the end of the experimental period, liver and blood samples were taken from the decapitated animals. Serum aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP), total bilirubin and albumin levels were determined. Liver tissue sections were stained with routine histological methods and examined under the light microscope. In addition, the sections were immunohistochemically stained using avidin-biotin-peroxidase method for determination of apoptosis. The liver tissue activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT) and malondialdehyde (MDA) levels were also measured. Toluene inhalation significantly increased serum ALT, AST and tissue MDA, and decreased serum albumin, but did not affect serum ALP, total bilirubin levels and tissue SOD, GSH-Px and CAT activity when compared with controls. The increases in tissue MDA and serum ALT and AST levels induced by toluene inhalation were significantly inhibited by melatonin treatment. In light microscopic observations of tissues from toluene-inhaled rats, massive hepatocyte degeneration, ballooning degeneration and mild pericentral fibrosis were observed. Bax immune reactivity was also increased significantly. Melatonin treatment decreased the balloon degeneration, fibrosis and Bax immune reactivity in the liver of toluene-inhaled rats. In view of the present findings, it is suggested that melatonin has hepatoprotective effects against toluene toxicity via primarily antioxidative properties.     

单磷酸类脂A预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究单磷酸类脂A（MPLA）是否通过血红素氧合酶-1-一氧化碳-环磷酸鸟苷（HO-1-CO-cGMP）途径促进降钙素基因相关肽（CGRP）释放,发挥其对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠分为对照组、假手术组、肝脏缺血再灌注组、MPLA低、中、高剂量组（肝脏缺血再灌注＋MPLA0．2、0．5、1．0mg／kg）,复制肝缺血再灌注模型,随后电子显微镜观察细胞超微结构;多功能生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝组织CO水平;免疫组化检测肝组织HO-1表达;放射免疫分析法测定肝组织CGRP、cGMP浓度。结果和缺血再灌注组比较,MPLA低、中、高剂量组细胞损害相对较轻;各项肝功能指标显著降低;HO-1、CO、cGMP、CGRP含量升高（P〈0．05）,且HO—1与CO、CO与cGMP、cGMP与CGRP两两者之间存在明显的正相关关系（P〈0．05）。结论MPLA通过HO—1—CO-cGMP途径促进肝脏缺血／再灌注期间CGRP的合成和释放,这可能是MPLA减轻大鼠肝缺血再灌注损伤作用机制之一。     

运动联合大蒜素降低高脂血症大鼠血脂的实验研究

目的 通过建立高脂血症大鼠模型,探讨中等强度运动联合大蒜素对高脂血症大鼠血脂代谢、肝组织氧化损伤的影响。方法:大鼠50只,分为普通饲料组（A组）、高脂饲料组（B组）、高脂饲料＋大蒜素组（C组）、高脂饲料＋运动组（D组）、高脂饲料＋运动大＋蒜素组（E组）。A组普通饲料喂养,B组、C组、D组、E组高脂饲料喂养,C组、E组灌服剂量为30mg/kg·d大蒜素,D组、E组进行10周运动。测定各组大鼠血TC、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT,肝组织MDA、SOD、GSH-Px。结果:与A组相比,B组、C组、D组、E组TC、TG、LDL-C、AST、ALT、MDA升高,HDL-C、GSH-Px降低（P＜0.05）,B组、C组、D组SOD降低（P＜0.05）;与B组相比,C组、D组、E组TC、TG、LDL-C、AST、ALT、MDA降低,GSH-Px、SOD、HDL-C升高（P＜0.05;）;与C组相比,D组TC、TG、LDL降低（P＜0.05）,E组TC、TG、LDL降低,HDL-C升高（P＜0.05）;与C组、D组相比,E组AST、ALT、MDA降低,GSH-Px、SOD升高（P＜0.05）。结论:中等强度运动和大蒜素均可降低高脂血症大鼠血脂,抑制肝组织脂质过氧化反应,减少肝细胞损伤,且两者具有协同效应。大蒜素对高脂血症大鼠血脂的调节效果不如中等强度运动。     

山茶籽油对绝经后骨质疏松症治疗作用的实验研究

目的:观察山茶籽油对去卵巢大鼠骨组织和骨代谢的影响,为山茶籽油防治绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法:6月龄健康雌性SPF级SD大鼠80只,分成4个实验组(每组20只):①对照组、②去卵巢组、③去卵巢+己烯雌酚组(DTS)、④去卵巢+山茶籽油组(CSO)。治疗组用药:去卵巢+己烯雌酚组,皮下注射己烯雌酚,治疗剂量为300 ug/kg,2次/周,连续12周;去卵巢+山茶籽油组,采用经口灌胃方式进行用药(山茶籽油),治疗剂量为5 ml/kg,每天1次,连续12周。各实验组在第12周,麻醉大鼠后取左心血,用于测量血清雌二醇、黄体酮、促卵泡激素、黄体生成素及血清钙、磷和碱性磷酸酶;再将大鼠处死后,取股骨近端切片观察骨组织结构。数据进行统计学分析。结果:与对照组比较,去卵巢组的血清钙、磷和雌二醇明显降低(P﹤0.01),而血清碱性磷酸酶、促卵泡激素明显升高(P﹤0.01),骨组织切片呈骨质疏松的病理改变;与去卵巢组比较,2个治疗组的血清钙、磷和雌二醇明显升高(P﹤0.01),而血清碱性磷酸酶、促卵泡激素明显降低(P﹤0.01),骨组织切片骨质疏松的病理改变得到明显改善。结论:山茶籽油对去卵巢大鼠的骨质疏松症有治疗作用,与己烯雌酚治疗效果相近。     

Cathepsin B 在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义

目的探讨组织蛋白酶B(Cathepsin B Cat B)在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义。方法酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型。检测大鼠肝指数及血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量、HE染色观察肝脏病理学改变,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化技术检测肝组织中Cat B mRNA水平及蛋白表达的变化。结果模型组肝细胞损伤明显,肝指数模型组较正常组显著升高(P﹤0.01),模型组血清ALT和AST较正常组明显升高(P﹤0.05);RT-PCR及免疫组化均显示,模型组肝组织中CatB表达较正常组显著上调(P﹤0.01)。结论 Cat B可能参与了酒精性肝病的发生、发展过程,并推测其在酒精性肝病肝细胞凋亡过程中可能发挥了重要的作用。     

Raspberry ketone protects rats fed high-fat diets against nonalcoholic steatohepatitis

The protective effect of raspberry ketone against nonalcoholic steatohepatitis (NASH) was tested by using a high-fat diet-induced NASH model, and its mechanism was explored. Forty Sprague-Dawley rats with a 1:1 male to female ratio were randomly divided into five groups: the normal control (NC) group (n=8) fed normal diet for 8 weeks, the model control (MC) group (n=8) fed high-fat diet (82% standard diet, 8.3% yolk powder, 9.0% lard, 0.5% cholesterol, and 0.2% sodium taurocholate), and the raspberry ketone low-dose (0.5%) (RKL) group (n=8), the raspberry ketone middle-dose (1%) (RKM) group (n=8), and the raspberry ketone high-dose (2%) (RKH) group (n=8) fed high-fat diet for 4 weeks. After 8 weeks of experiment, all the rats were sacrificed, and blood lipid parameters (total cholesterol [TC], triglycerides [TG], high-density lipoprotein cholesterol [HDL-C], and low-density lipoprotein cholesterol [LDL-C]), liver function parameters (serum alanine aminotransferase [ALT], aspartate aminotransferase [AST], and alkaline phosphatase [ALP]), leptin (LEP), free fatty acid (FFA), tumor necrosis factor α (TNF-α), blood glucose (GLU), and insulin (INS) with calculated INS resistance index (IRI) and INS-sensitive index (ISI) were measured in rats. Therefore, we determined the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-α activity in liver homogenate and the levels of low-density lipoprotein receptor (LDLR), high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), adiponection (APN), superoxide dismutase, and malondialdehyde (MDA). The liver tissues of rats in each group were imaged by electron microscopy with hematoxylin-eosin as the staining agent. The levels of TG, TC, LDL-C, ALT, AST, ALP, GLU, INS, IRI, FFA, LEP, TNF-α, MDA, and hs-CRP of MC rats were significantly increased (P<.05, P<.01). Therefore, the levels of HDL-C, ISI, PPAR-α, LDLR, and APN were significantly decreased (P<.05, P<.01). Compared with the MC group, each parameter in the RKL, RKM, and RKH groups was significantly improved (P<.05, P<.01). Thus raspberry ketone was an effective intervention for NASH in rats. It was believed that raspberry ketone had a dual effect of liver protection and fat reduction, and the mechanism was probably mediated by alleviation of fatty degeneration of liver cells, decreased liver inflammation, correction of dyslipidemia, reversal of LEP and INS resistance, and improved antioxidant capacity.