茶多酚对轻度低压缺氧引起的小鼠肺自由基代谢异常的保护作用.

目的观察天然抗氧化剂茶多酚(Teapolyphenols,TP)对重复轻度低压缺氧引起的小鼠肺自由基代谢异常的保护作用.方法42只雄性昆明种小鼠随机分为3组对照组(A);1500m低压缺氧组(B)和TP保护组(C).低压舱暴露时间为2h/d,3d/wk,共8wk.上舱暴露前,C组灌胃给予TP100mg/kg,另2组给予蒸馏水.末次实验后次日将小鼠断头处死,迅速取出肺组织.测定肺超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.另外,用免疫组化法对肺组织CuZn-SOD和诱生型NO合酶(iNOS)的含量进行定性观察.结果与对照组比较,重复轻度低压缺氧暴露使肺MDA水平和NO含量明显升高(P<0.01),但TP防护组肺MDA生成和NO含量恢复正常.B组肺SOD活性有升高趋势,该组细支气管上皮细胞CuZn-SOD酶含量和支气管上皮细胞及肺间质血管内皮细胞和平滑肌细胞的iNOS酶含量明显增加.重复给予TP使这些酶的异常表达恢复正常.结论天然抗氧化剂茶多酚对重复轻度低压缺氧引起的肺自由基代谢异常具有保护作用.     

重复+Gz暴露后大鼠心肌儿茶酚胺类物质含量的变化以及低G预适应和茶多酚的防护作用

目的观察重复+Gz暴露是否引起心肌组织儿茶酚胺类物质代谢异常以及低G预适应和天然抗氧化剂茶多酚(TP)的防护作用. 方法 32只雄性Wistar 大鼠随机分为4组(n=8) A组(对照组),仅受到+1 Gz 作用5 min; B组(+Gz应激组), +10 Gz峰值暴露30 s/次,重复5次/d,间隔为+1 Gz 1 min, 3 d/wk, 共3 wk; C组(低G预适应组), +Gz应激条件同B组,但+10 Gz 暴露前1 h 受到+2 Gz 作用5 min;D组(TP防护组),+Gz应激条件同B组,但+10 Gz 暴露前1 h灌胃给予茶多酚200 mg/kg.于末次+Gz暴露的次日上午将各组大鼠断头处死,迅速摘取心脏置液氮冷藏,用高效液相色谱电化学检测法测定各组大鼠心肌儿茶酚胺类物质含量, 包括去甲肾上腺素(NA),肾上腺素(AD),多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT).结果与A组相比,B组心肌AD水平显著升高(P<0.01),但NA,DA,5-HT含量无明显差别.与B组相比,C、D组心肌AD、5-HT含量明显降低,而D组DA水平显著升高.结论重复+10 Gz暴露引起大鼠心肌儿茶酚胺类物质代谢异常,主要是AD水平显著升高;低G预适应和天然抗氧化剂TP具有明显的防护作用.     

茶多酚对轻度低压缺氧引起的小鼠肺自由基代谢异常的保护作用

为了观察天然抗氧化剂茶多酚 (ＴＰ)对重复轻度低压缺氧引起的小鼠肺自由基代谢异常的保护作用 ,将 4 2只雄性昆明小鼠随机分为 3组 :对照组 (Ａ) ;1 50 0ｍ低压缺氧组 (Ｂ)和ＴＰ保护组 (Ｃ)。低压舱暴露时间为 2ｈ/ｄ ,3ｄ/ｗｋ ,共 8ｗｋ。上舱暴露前 ,Ｃ组灌胃给予ＴＰ 1 0 0ｍｇ/ｋｇ ,另 2组给予蒸馏水。末次实验后次日将小鼠断头处死 ,迅速取出肺组织。测定肺超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性和丙二醛 (ＭＤＡ)、一氧化氮 (ＮＯ)含量。另外 ,用免疫组化法对肺组织ＣｕＺｎ -ＳＯＤ和诱生型ＮＯ合酶 (ｉＮＯＳ)的含量进行交性观察。与对照…     

模拟飞行缺氧条件下小鼠不同脏器一氧化氮含量的变化与茶多酚的防护作用

目的 用电子自旋共振（ｅｌｅｃｔｒｏｎ ｓｐｉｎ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ,ＥＳＲ）技术观察模拟飞行缺氧条件下小鼠不同脏器一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）含量的变化及抗氧化剂茶多酚的防护作用。方法 昆明种雄性小鼠２１只,随机分为３组（ｎ＝７）：地面对照组;１５００ｍ轻度低于缺氧组;１５００ｍ轻度低压缺氧＋茶多酚防护组。其中茶多酚防护组在低压暴露前以１００ｍｇ／ｋｇ剂量灌胃（其余两组灌蒸馏水）,然后与单纯缺氧组一起置于低压舱中。低压舱条件为：模拟高度１５００ｍ,上升速率３０ｍ／ｓ,下降速率１５ｍ／ｓ,暴露时间为２ｈ／ｄ,每周３ｄ,共８周。末次低压舱处理完毕后,于次日将小鼠断头处死,迅速取脑、心、肺、肝、肾各约２０ｍｇ,血３０μｌ的（ＭＧＤ）２Ｆｅ＾２＋生理盐水溶液中,室温浸泡３０ｍｉｎ。检测各组织及血液ＥＳＲ     

茶多酚对十G_z作用下大鼠脑损伤的防护作用(英文)

实验观察了茶多酚（TP）对重复 10Gz作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒体三磷酸腺音（ATP）酶活性和ATP含量的影响。结果表明，TP明显抑制 Gz应激鼠大脑皮层线粒体丙二醛（MDA）的生成，但对脑超氧化物歧化酶（SOD）和硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活性无明显影响。通过测定 Gz暴露后鼠脑对静脉注射伊文氏蓝（Evan'sblue）的通透性，说明TP对 Gz引起的血脑屏障损伤有明显保护作用。此外，TP还明显提高 Gz应激鼠大脑皮层线粒体ATP酶活性和大脑皮层ATP含量。以上结果说明，天然抗氧化剂TP对 Gz引起的脑损伤有明显保护作用。     

茶多酚对D-半乳糖诱导的小鼠拟衰老作用的影响

目的　观察茶多酚对 D-半乳糖诱导的小鼠拟衰老作用的影响。　方法　皮下注射 D-半乳糖 5 0 m g/kg· d- 1制备衰老模型 ,NIH小鼠 40只 ,随机分为 4组 :茶多酚处理组 1,2组 ,每日分别给予茶多酚 10 0 m g/kg及 2 0 0 m g/kg灌胃 ;2个对照组给予等容积饮水灌胃。 6周后测定心、肝、脑组织的 SOD活性、MDA及脂褐质 (L F)含量 ,脑组织的 MAO- B活性。　结果　茶多酚 10 0 mg/kg· d- 1或 2 0 0 mg/kg· d- 1能防止 D-半乳糖诱导的衰老小鼠心、肝、脑组织中的 SOD活性降低 ,使 MDA及L F含量减少 ,降低脑组织中的 MAO- B的活性。　结论　结果表明茶多酚对 D-半乳糖诱导的小鼠拟衰老改变具有防护作用     

淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用

目的研究淫羊藿总黄酮（TFE）干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理。方法将大鼠分为6组：平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组（710、305、150 mg.kg-1）和地塞米松组（0.5 mg.kg-1）。灌胃给药,每天1次,共给药7 d,地塞米松组给药3 d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平;测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平;取脑、肺组织,测定其含水量。结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果最好。地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量。与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异。TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化。结论TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组（710 mg.kg-1）效果最显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

高压氧治疗对高原低氧肺组织氧化损伤的影响

目的探讨高压氧治疗(HBOT)对高原低氧(HAH)肺组织氧化损伤的影响。方法选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组, 每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养;HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型;HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LHD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)含量, 以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)浓度水平的检测。结果 HE染色显示, 与正常对照组相比, HAH组肺组织有明显损伤, HBOT可使肺损伤减轻;HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加(P<0.05), HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。Masson染色显示, 正常对照组肺组织结构正常, 肺泡清晰、间隔正常, 无肿胀;HAH组肺组织肺泡结构显...     

环磷酸腺苷葡胺对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血/再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：研究环磷酸腺苷葡胺（M-cAMP）对体外循环下换瓣手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：选择30例在体外循环下行换瓣手术的患者,随机分为M-cAMP组（A组）和对照组（B组）,A组入预充液中经转机进入体内;测定切皮前（T0）、主动脉开放后5min（T1）、术毕（T2）、术后6h（T3）和术后18h（T4）血浆CK-MB、TNF-α、SOD、MDA含量。结果：两组血浆中SOD均明显下降,以对照组更为明显（P〈0.05）,血浆CK-MB、TNF-α、MDA含量较术前上升,以对照组为明显（P〈0.05）。结论：M-cAMP可保护缺血/再灌注损伤心肌SOD活性,减少心肌细胞MDA产生,有效保护心肌功能。     

模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响

目的 观察了两种模拟飞行条件（１５００ｍ轻度低压缺氧和５５００ｍ中度低压吸氧重复暴露下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点。方法 昆明种小鼠６０只,随机分为６组（ｎ＝１０）进行缺氧与吸氧实验,实验完毕后,取小鼠尾血做血常规检查。次日,将小鼠断头处死,取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆,测定丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果 １５００ｍ轻度低压缺氧重复暴露８ｗｋ使肺ＭＤＡ含量显著增高,提示     

增氧呼吸器对严重急性低压缺氧的防护作用及氧自由基的影响

目的 探索增氧呼吸器对严重急性低压缺氧的防护作用及氧自由基的影响.方法 30只雄性新西兰大白兔随机分为3组,对照组(Con)暴露在海拔400 m(西安市的平均海拔高度)不佩戴增氧呼吸器;急性低压缺氧组(H)暴露在模拟海拔8 500 m环境180 min,不佩戴增氧呼吸器;急性低压缺氧呼吸器防护组(P)暴露在模拟海拔8 500 m环境180 min,佩戴增氧呼吸器.各组动物均于进舱时、气压降至海拔8500 m即刻、30、60、120、180 min抽取动脉血0.5 mL进行实时血气分析,并于实验结束时抽取动脉血2mL进行超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量(MDA)测定.结果 H组各时间点PaO2、SaO2及终点SOD活性均低于Con组,P组则均高于H组,两组血气均于8 500 m 30 min时降至最低.血清MDA浓度H组显著高于Con组,P组显著低于H组,各组间比较均P＜0.001.结论 佩戴增氧呼吸器能提高严重急性低压缺氧时PaO2、SaO2及SOD活性,从而在一定程度上防护缺氧所致的自由基损害.     

酚妥拉明和地塞米松对吸入性损伤大鼠肝脏损伤的保护作用及机理

目的　观察酚妥拉明和地塞米松对重度吸入性损伤大鼠肝脏损害的保护作用及机制。方法　将 72只大鼠随机分为A、B、C 3组。对照组 (C组 )腹腔注射生理盐水 ,A组腹腔注射酚妥拉明 ,B组腹腔注射地塞米松。另取 6只非致伤大鼠做伤前值测定 ,再取 6只致伤大鼠 ,伤后 30分钟做伤后值测定。结果　C组谷丙转氨酶 (GPT)、总胆红素 (TBIL)、丙二醛 (MDA)、MDA/超氧化物歧化酶 (SOD)及组织含水量 (WCT)均明显增高 ,组织中一氧化氮 (NO)水平较伤前值变化不大 ,SOD、ATP水平降低。A组和B组中TBIL、GPT、MDA、MDA/SOD、NO明显低于C组 (P <0 .0 1 ) ,A组ATP和SOD明显高于C组 (P <0 .0 1 ) ;B组SOD高于C组 (P<0 .0 1 ) ,B组的ATP则与C组差别不显著 (P >0 .0 5 ) ,B组肝组织含水量低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　酚妥拉明与地塞米松均可能通过调节机体的NO水平进而提高机体抗氧化能力和能量代谢 ,从而对重度吸入性损伤后大鼠的肝脏起保护作用。在改善能量供应和降低MDA方面酚妥拉明效果优于地塞米松     

硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的：探讨吸入硫化氢（ hydrogen sulfide , H2 S）干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2 S组、烟雾组、烟雾＋H2 S组,每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型,在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2 S组、烟雾＋H2 S组大鼠予以持续吸入H2 S 80 ppm＋30％氧气6 h,对照组、烟雾组予以吸入30％氧气6 h,ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度,免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组,而烟雾＋H2 S组的上述指标较烟雾组均明显降低,如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度（8123．51±2095．33） pg/ml vs （13803．19±2196．37） pg/ml,P＜0．001;肺组织中iNOS mRNA的相对表达量（1．04±0．24） vs （2．20±0．21）,差异有统计学意义（P＜0．001）;H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组,但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2 S的干预机制可能是吸入H2 S可抑制NF-κB p65的激活,使iNOS mRNA的转录合成减少,从而减少iNOS、NO生成,减轻氧化应激反应和减轻大鼠肺损伤。     

急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响。方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组)。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力。结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显。结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并最终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降。     

赤芍对大鼠内毒素急性肺损伤丝裂原活化蛋白激酶p38/NF-κB/iNOS的影响

目的 观察赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)/NF-κB/诱导型-氧化氮合酶(iNOS)信号通路的影响,探讨其防治作用的分子机制. 方法采用大鼠内毒素ALI模型,40只Wistar大鼠完全随机分为假手术对照组(A组)、内毒素组(B组)、赤芍治疗组(C组)、赤芍预防组(D组)和SB203580组(E组),每组8只大鼠.观察赤芍对肺组织中p38MAPK、NF-κB和iNOS表达的影响,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清NO含量的变化,于LPS滴注后6 h行血气分析,并进行病理学观察. 结果与A组比较,B、C、D和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达显著增强,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA含量和血清NO含量显著增加,PaO2和HCO3-明显降低(P<0.05或0.01);与B组比较,C、D组和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达明显降低(P<0.05);肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA显著减少,PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或<0.01).病理学显示C、D组和E组肺组织损伤程度较B组明显减轻;c、D、E组之间各项指标差异无统计学意义.结论 赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制p38MAPK/NF-κB/iNOS信号通路密切相关.     

富氧吸入对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用

目的 探讨富氧吸人对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用.方法 将44只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、低压低氧组、连续富氧组、夜间富氧组,每组11只.除对照组外,其余3组均置于模拟6000 m海拔高度的低压舱中48 h.富氧干预48 h后,测定各组大鼠的肺湿干比、肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）血清和肺组织匀浆一氧化氮（nitric oxide,NO）含量、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）及肺组织病理学改变.结果 与对照组相比,低压低氧组大鼠BALF蛋白浓度及肺湿干比显著升高（P＜0.01）、血清及肺组织匀浆中NO 含量、NOS降低（P＜0.01）.病理学显示低压低氧组大鼠有肺泡间隔增宽、间质充血、炎细胞浸润等间质性肺水肿表现.连续富氧及夜间富氧均可降低肺泡灌洗液的蛋白浓度及肺湿干比,提高大鼠血清和肺组织内的NO含量、NOS活性,减轻肺泡间隔增厚、炎细胞浸润及肺泡出血,且连续富氧组与夜间富氧组各项指标差异无统计学意义.结论 富氧吸人可以通过提高体内的NO含量、NOS活性来防护大鼠急进高原肺水肿,夜间富氧与连续富氧防护效果无明显差别.     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响。方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4km组)、模拟海拔8000m组(8km组)。比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量。结果与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P<0.01)。低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P<0.01)。结论急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关。     

+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

目的：观察重复＋Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组（n=10);对照（＋1Gz）组,＋10Gz组,两组分别受＋1Gz,＋10Gz作用。离心机暴露条件：＋G增长率0．5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次／d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛（MDA）、甘谷胱肽（GSH）的含量氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低（P＜0．01）,而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复＋10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。