实验性自身免疫性感音神经性聋的自然演变

应用粗制内耳抗原（CIEAg)与等量福氏佐剂（CFA；IFA）皮下注射免疫豚鼠4次，复制动物模型，模型动物经过9周自然病程演变后。结果：（1）实验动物内耳病变基本消失，平均反应阈（ABR）与对照组平均反应阈差异无显著性。（2）实验性内耳鼻身免疫性损害多导致可逆性听力障碍也可引起难以恢复的听力损害，并对可能机制进行了探讨。     

成纤维细胞生长因子耳蜗内灌注防治爆震性聋的实验研究

选用豚鼠１９只，震前于圆窗龛放银球电极测复合动作电位（ＣＡＰ）反应阈，爆震后测ＣＡＰ，于耳蜗底回打孔，分别灌注酸性成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ），４８小时后再测ＣＡＰ，处死动物做耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组化染色铺片。结果爆震后灌注ｂＦＧＦ、ａＦＧＦ两组动物４８小时ＣＡＰ平均阈值分别为８８．７ｄＢ和９３．２ｄＢ，而单纯打孔组和灌注外淋巴组ＣＡＰ平均阈值分别为１１９．４ｄＢ和１０７．５ｄＢ，差异有显著性（Ｐ＜０．０５和０．０１）。铺片结果示灌流生长因子两组动物耳蜗毛细胞损伤程度比其他两组要轻。结果提示ｂＦＧＦ、ａＦＧＦ耳蜗内灌注对爆震性聋ＣＡＰ反应阈恢复有促进作用，在耳蜗声损伤过程中有保护和修复功用。     

成纤维细胞生长因子耳蜗内灌注防治爆震性聋的实验研究

选用豚鼠１９只，震前于圆窗龛放银球电极测复合动作电位（ＣＡＰ）反应阈，爆震后测ＣＡＰ，于耳蜗底回打孔，分别灌注酸性成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ），４８小时后再测ＣＡＰ，处死动物做耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组化染色铺片。结果爆震后灌注ｂＦＧＦ、ａＦＧＦ两组动物４８小时ＣＡＰ平均阈值分别为８８．７ｄＢ和９３．２ｄＢ，而单纯打孔组和灌注外淋巴组ＣＡＰ平均阈值分别为１１     

9370兆赫微波与耳蜗微循环的研究

利用激光多普勒测试技术结合螺旋韧带血管纹红细胞计数，探讨微波对豚鼠耳蜗微循环的作用。结果表明：（１）微波组动物经辐射１０分钟后，耳蜗微循环的血流量较辐射前上升１９．７９％，３０分钟后上升２３．４５％；（２）对速尿／微波一组动物，微波能使速尿引起的血流下降明显改善。与此同时血管纹毛细血管的红细胞充盈也较单纯注射速尿动物组显著增加；（３）有关听功能的改善情况，比较ＡＰ反应阈恢复正常的时间，速尿／微波组动物可较单纯速尿组动物提前１／３。提示加快内耳微循环的血流，增加血管纹红细胞的充盈是微波辐射促进听功能恢复有重要作用。     

植入式人工中耳听器-GWⅠ型的研制及动物实验研究

本实验根据压电陶瓷双晶片一端固定时，其游离端在电压改变时产生上下运动的原理，声信号经电路转换成电脉冲信号，电脉冲信号使振子振动并驱动与之相接的听骨而产生听觉。由人工中耳听器（ｉｍｐｌａｎｔａｂｌｅｈｅａｒｉｎｇａｉｄ，ＩＨＡ）所提供的声质量是自然、清晰和保真的。本文报告了ＩＨＡ－ＧＷⅠ型的研制和动物实验研究，结果显示家兔破坏中耳后，ＡＢＲ反应阈为５５～６０ｄＢｎＨＬ，平均比正常家兔耳上升４５ｄＢｎＨＬ，植入ＩＨＡ－ＧＷⅠ型后，其反应阈恢复正常。     

硝普钠耳毒作用的内耳靶组织

作为细胞内及细胞间的一种信息传递分子，一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，Ｎ０）成为近年来医学界的一个研究热点。而硝普钠（ｓｏｄｉｕｍｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，ＳＮＰ）作为ＮＯ的供体亦被广泛应用于动物及临床实验。晚近报道，ＳＮＰ可抑制听神经复合动作电位（ｃｏｍｐｏｕｄａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＣＡＰ），其耳毒作用机制尚不清楚。本实验旨在结合各种电生理学方法及病理学检查，探讨ＳＮＰ耳毒作用的靶组织，并间接观察ＮＯ对耳蜗各结构功能的影响。结果发现：圆窗膜上或鼓阶内给予不同浓度ＳＮＰ１μｌ后，豚鼠耳蜗血流量增加，而蜗内电位（ｅｎｄｏｃｏｃｈｌｅａｒｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＥＰ）迅速下降，ＣＡＰ反应阈明显提高，耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏｐｈｏｎｉｃ，ＣＭ）及耳声发射畸变产物（Ｆ２－Ｆ１）之耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏ－ｐｈｏｎｉｃｑｕａｄｔａｔｉｃｄｉｓｔｏｒｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔ，ｃｍＱＤＴ）下降；基底膜振动速度反应（ｖｅｌｏｓｉｔｙｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｂａｓｉｌａｒｍｅｍｂｒａｎｅｖｉｂｒａｔｉｏｎ，ＶＲＢＭＶ）下降；内放射纤维水肿。实验揭示，ＳＮＰ急性耳毒作用具有浓度及时间相关性，     

免疫抑制酸性蛋白在头颈部恶性肿瘤中的分布及其意义

本文以抗免疫抑制酸性蛋白（ＩＡＰ）单克隆抗体、ＡＢＣ免疫酶标组化技术，对５５例头颈部恶性肿瘤和２４例头颈部良性病变组织中ＩＡＰ进行了定位研究。结果表明，良性病变的ＩＡＰ表达均为阴性，恶性肿瘤的阳性表达率为９１．６％，其中高分化癌（Ⅰ、Ⅱ级）、低分化癌（Ⅲ级）、未分化癌（Ⅳ级）的阳性率分别为６６．７％、９０．０％、１００．０％和１００．０％。ＩＡＰ表达阳性率的高低及表达程度的强弱与头颈癌的分化程度有密切关系。ＩＡＰ可望成为一种有用的肿瘤标记物。     

电离辐射对内耳的迟发性损害

为探讨电离辐射所致内耳迟发性损伤的特点和机理，观察了分割剂量６０Ｃｏγ射线照射豚鼠颞骨，当总剂量达６０Ｇｙ后８个月期间内耳功能和形态变化。形态研究应用光镜、扫描电镜与透射电镜，而功能测定采用耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）和眼震电图（ＥＮＧ）技术。结果发现：辐射耳照射前ＣＡＰ（复合动作电位）反应阈平均３５．６７±６．７８ｄＢ（ｘ±ｓ），总剂量结束后第一天为４１．１７±７．７６ｄＢ，３个月后４７．００±８．８２ｄＢ，８个月后７１．００±７．６３ｄＢ。放射结束后第一天与照射前比较无统计学差异（Ｐ＞０．０５），３个月后ＣＡＰ反应阈上升，８个月后听觉功能损害更明显（Ｐ＜０．０１）。辐射前眼震持续时间４０．００±５．４４秒，辐射后８个月２２．７１±７．３９秒，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。病理变化特点：耳蜗血管纹萎缩、变性，毛细血管数目减少，血管壁增厚，内皮细胞受损，细胞连接破坏；外毛细胞变性、坏死，底回毛细胞损伤率明显高于二、三回；前庭感觉细胞变性。结果表明：放射治疗剂量可致内耳的迟发性损害，内耳微血管辐射损伤后氧供和新陈代谢障碍可能是主要的致病机理。     

卡那霉素对豚鼠耳蜗碳酸酐酶活性的影响

本实验对豚鼠在卡那霉素（ＫＭ）致聋后和对照组进行了碳酸酐酶（ＣＡＨ）组织化学活性研究，结合图象分析技术和听觉脑干反应（ＡＢＲ）测试，观察豚鼠用ＫＭ后听力发生变化时耳蜗ＣＡＨ的变化。探讨了耳蜗内、外毛细胞区及血管纹ＣＡＨ的变化及其与听功能的关系。结果指示，ＫＭ所致听力损伤与耳蜗ＣＡＨ的变化有关。     

碳酸酐酶在豚鼠耳蜗的分布及其意义

本文应用组织化学和超微细胞化学方法显示碳酸酐酶（ＣＡＨ）在豚鼠血管纹（ＳＶ）和Ｃｏｒｔｉ器中的分布。光镜观察到ＳＶ和Ｃｏｒｔｉ器均含有丰富的ＣＡＨ，电镜观察到ＳＶ的边缘细胞和外毛细胞（ＯＨＣ）呈强阳性反应，ＳＶ的中间细胞和基底细胞、内毛细胞（ＩＨＣ）见到少量反应产物。结果表明耳蜗ＣＡＨ的分布与其功能有密切关系。     

肿瘤标记物CA-50，CA-242和唾液精脒在头颈部肿瘤病人中的测定

采用三明治式固相免疫放射测定法，对头颈部恶性肿瘤病人９９人，良性疾病４２人血清中肿瘤相关抗原ＣＡ－５０和ＣＡ－２４２进行测定，此外，对上述病人还采用￣［１２５］Ｉ标记的固相放免法测定唾液精眯。发现ＣＡ－５０，ＣＡ－２４２和精脒水平在恶性肿瘤病人中增高百分比分别为２７％（２６／９８），４９％（４２／８６）和６２％（４９／７９）。在良性疾病中增高比率分别为１０％（４／４２），２８％（１１／３９）和４０％（１１／２７）。联合使用三个标记物，可以相对提高恶性组的阳性率，降低良性组的假阳性率。１４名恶性肿瘤病人的标记物作了连续测定，结果术后１０～１５天时的ＣＡ－５０值明显低于术前和术后３～４个月时的ＣＡ－５０值，而ＣＡ－２４２和唾液精脒却没有明显变化。     

唾液酸与急相蛋白对鼻咽癌的诊断价值

于１９９１年测定了鼻咽癌（ＮＰＣ）和喉癌（ＬＣ）患者血清唾液酸（ＳＡ）和５种急相蛋白（ＡＰＰｓ），其中包括前清蛋白（ＰＡ），ａ＿１－抗胰蛋白酶（ａ＿１－ＡＴ），ａ＿１－酸性糖蛋白（ａ１－ＡＧＰ），触珠蛋白（ＨＰ）和转铁蛋白（ＴＦ），并将上述测定值组合入判别函数式，用于ＮＰＣ和ＬＣ的计算机辅助诊断和随访。本文为验证１９９１年报道的判别函数式，对２３８例未知诊断的初诊患者，双盲法检测血清ＳＡ、５ＡＰＰｓ和鼻咽组织活检及临床检查，结果发现：鼻咽癌的判别函数诊断与临床检查及活检结果符合率均在８０％以上。     

与神经系统病变有关的言语－语言障碍

对１２０例言语。语言障碍的患儿（完全不全讲话者９１例，会讲几句短语者１２例，仅会讲单词者１７例），经过详细询问病史，听力检查如听性脑干反应（ＡＢＲ）及声导抗测试，其中部分病例还经过神经科、小儿内科医生查均无证实言语－语言障碍与神经系统病变有明显关系。结果表明：大脑中枢病变（大脑发育不全、颅脑外伤、脑性脑瘫、癫痫等）完全不会讲话患儿，ＡＢＲ反应阈多正常或在轻度异常范围。但药物中毒性聋是以损害周围神经为主，完全不会讲话者ＡＢＲ多为双侧无波形。先天性聋完全不会讲话者ＡＢＲ亦多无波形。     

豚鼠膜迷路积水模型耳蜗Ca2+-ATP酶的变化

目的了解Ｃａ２＋ＡＴＰ酶在耳蜗活动位点及膜迷路积水后耳蜗Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的变化。方法选成年健康、Ｐｒｅｙｅｒ反射正常豚鼠１４只,左耳装圆窗电极后阻塞内淋巴,经声反应阈（ＣＡＰ阈值）证明膜迷路积水形成;右侧为对照耳。用枸橼酸铅细胞组化法测定Ｃａ２＋ＡＴＰ酶,在透射电镜下Ｃａ２＋ＡＴＰ酶以磷酸铅黑色颗粒显示。结果对照耳Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活动部位在蜗管前庭膜内淋巴侧、内外毛细胞皮板及静纤毛、血管纹中间细胞指突膜等处;实验性膜迷路积水后,声反应阈提高,前庭膜、内外毛细胞等处之Ｃａ２＋ＡＴＰ酶颗粒明显减少。结论膜迷路积水后声反应阈提高,前庭膜、内外毛细胞等处Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显下降,两者呈负相关。     

外周免疫活性淋巴细胞对致敏内耳的识别

目的了解外周免疫活性淋巴细胞在内耳免疫反应中的作用。方法提取全身致敏加双侧内耳致敏（Ａ组）、全身致敏（Ｂ组）和对照组（Ｃ组）等３组供者动物（豚鼠）的外周淋巴细胞，并在体外行５１Ｃｒ核素标记。将标记的淋巴细胞分别转移到具有相同免疫史的（即全身致敏加右侧内耳致敏）受体豚鼠内，按不同的供者来源，受体动物亦分为Ａ组（１５只）、Ｂ组（１０只）、Ｃ组（１０只）。２０～２４小时后取出受体动物双侧颞骨，称重，用γ计数器测定其放射性含量（ＣＰＭ／ｇ）。结果ＣＰＭ／ｇ平均值Ａ、Ｂ两组致敏耳（右耳７７７．３４和６９８．３５）明显高于非致敏耳（左耳６００．３２和５５３．４２）（Ｐ值均＜０．０５），Ｃ组两耳间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。Ａ组致敏内耳与非致敏内耳ＣＰＭ／ｇ的比率为１．３４，明显高于Ｂ组（１．１２）和Ｃ组（１．０２），差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论内耳在抗原刺激下产生免疫反应受外周循环系统的免疫监控。     

鼻咽癌中郎格罕细胞与患者预后的关系

在１１９例鼻咽癌和１９例鼻咽部粘膜中用Ｓ－１００蛋白和Ｌｙｓｏｚｙｍｅ抗体、ＳＰＡ酶标法检测郎格罕细胞（Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓｃｅｌｌ，ＬＣ）和巨噬细胞。定量研究发现，癌组织中有不同密度的ＬＣ和巨噬细胞分布，前者主要位于肿瘤细胞间，后者分布于癌巢周围。而ＬＣ密度与组织学分型、平均生存期密切相关。伴有ＬＣ浸润的病人较无浸润者其生存要长，浸润密度为阴性（－）、阳性（＋）和强阳性（＋＋）者，平均生存期为２６．９，５１．７和７２．６个月（Ｐ＜０．００５），而病人的预后与巨噬细胞浸润无关（Ｐ＞０．２５）。结果提示，ＬＣ参与肿瘤免疫，它可作为判断预后的检测指标之一。     

外周免疫活性淋巴细胞对致敏内耳的识别

目的 了解外周免疫活性淋巴细胞在内耳免疫反应中的作用。方法 提取全身致敏加双侧内耳致敏（Ａ组）、全身致敏（Ｂ组）和对照组（Ｃ组）等３组供者动物（豚鼠）的外周淋巴细胞，并在体外行＾５１Ｃｒ核素标记。将标记的淋巴细胞分别转移到具有相同免疫史的（即全身致敏加右侧内耳致敏）受体豚鼠内，按不同的供者来源，受体动物亦分为Ａ组（１５只）、Ｂ组（１０只）、Ｃ组（１０只）。２０￣２４小时后取出受体动物双侧颞骨，称重     

猫喉内肌碳酸酐酶组织化学及超微定位观察

采用碳酸酐酶（ＣＡ）的组织、细胞化学方法，对正常猫喉内肌纤维进行了分型和ＣＡ的超微定位观察。结果发现，环杓后肌和环甲肌的中间肌（Ⅰ型）纤维含量多（Ｐ＜０．０ｌ），属慢肌纤维，而甲构肌和环构侧肌的白肌（ⅡＢ型）纤维比例高（Ｐ＜０．０ｌ），属快肌纤维；ＣＡ主要分布于线粒体集聚、细胞核和与毛细血管相邻处的肌膜、肌浆以及核膜上。提示其肌型构成不同与各肌的生理功能有关，ＣＡ在喉内肌代谢中起重要作用。文中讨论了ＣＡ作用的可能机理。     

听性脑干慢负相反应（SN10）的实验研究

应用具有频率特性的Ｌｏｇｏｎ刺激声诱发听性脑干慢负相反应（ＳＮ１０），探讨了纯音听阈、Ｌｏｇｏｎ行为阈及ＳＮ１０反应阈之间的关系。实验分三组：①正常组３０耳；②平坦型感音神经性听力损失组４０耳；③陡降型感音神经性听力损失组４０耳。研究结果表明：①正常组及平坦型感音神经性听力损失组之ＳＮ１０反应阈在Ｌｏｇｏｎ行为阈上１０～１３ｄＢ，在纯音听阈上２６～２８ｄＢ；②以ＳＮ１０反应阈来预估Ｌｏｇｏｎ行为阈，９５％的Ｌｏｇｏｎ行为阈理论值在实测值±１０ｄＢ以内，９９％的Ｌｏｇｏｎ行为阈理论值在实测值±１５ｄＢ以内；③如果相邻两倍频ＳＮ１０反应阈差值≥１０ｄＢ时，可初步判断其听力图型为陡降型；④ＳＮ１０潜伏期－强度函数曲线及振幅－强度函数曲线符合ＡＢＲ一般规律。     

电离辐射对内耳形态与功能影响的实验研究

应用单一剂量为２０、４０、６０Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射豚鼠耳颞部，观察放射前、放射后２４小时及２周内耳的功能与形态变化。结果发现：１）２０Ｇｙ及４０Ｇｙ组照射后２４ｈ复合动作电位（ＣＡＰ）反应阈无明显变化，４０Ｇｙ组２周及６０Ｇｙ组各期ＣＡＰ反应阈明显上升。照射后２４ｈ各组眼震持续时间与照射前无差别，６０Ｇｙ组照射后２周眼震时间明显缩短。２）辐射耳的病理学变化特点：耳蜗血管纹、血管内皮细胞及外毛细胞明显受损，底转损伤重于第二、三转。前庭终器损伤较轻。