Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

电针心经经穴对心肌缺血大鼠下丘脑室旁核神经元电活动的影响

目的:观察针刺心经经穴对心肌缺血大鼠下丘脑室旁核神经元电活动特征的影响,探讨针刺心经抗心肌缺血效应的下丘脑调控机制。方法:随机选取8只SD大鼠作为伪手术组,其余采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、电针心经组和电针肺经组,每组8只。电针心经组电针"神门"-"通里"段,电针肺经组电针"太渊"-"列缺"段,刺激20min,1次/d,共7d。将微电极阵列植入大鼠下丘脑室旁核,采用Plexon多通道采集系统记录神经元放电和场电位;利用Offline Sorter软件进行神经元信号聚类分析,筛选神经元放电信号;采用Neuro Explorer软件对神经元的放电波形进行自相关与互相关分析,并分析各组神经元信号的频率、特征和实时频谱。结果:神经元信号聚类分析和自相关分析可见,伪手术组大鼠下丘脑室旁核区可见2个中间神经元活动,模型组可见2个中间神经元放电活跃,电针心经组可见4个神经元放电活动,其中中间神经元1个、锥体神经元3个,电针肺经组可见1个中间神经元放电活动。互相关分析可见,电针心经组SPK 02a和SPK 02b神经元放电活动之间存在抑制关系。神经元放电序列和频率分析可见,与伪手术组比较,模型组大鼠下丘脑室旁核神经元总放电频率明显增强(P0.01);与模型组比较,电针心经组大鼠下丘脑室旁核神经元总放电频率显著下降(P0.01);电针肺经组大鼠下丘脑室旁核神经元总放电频率明显高于电针心经组(P0.01)。实时频谱分析显示电针心经组局部场电位频谱能量显著低于模型组和电针肺经组。结论:针刺心经经穴可显著降低下丘脑室旁核中间神经元活动,激活投射到下丘脑室旁核的锥体神经元活动,且中间神经元与锥体神经元之间存在抑制关系,可能是针刺心经抗心肌缺血效应的重要机制之一。     

电针心经腧穴对急性心肌缺血大鼠自主神经活动的影响

目的:观察电针心经"神门-通里"经脉段对急性心肌缺血大鼠交感神经和迷走神经放电的影响,探讨两者在电针心经改善急性心肌缺血中的协同调节作用。方法:SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针心经组,每组10只。冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。电针心经组给予电针刺激大鼠心经"神门-通里"经脉段,刺激20min。用两根铂金丝电极分别同步引导左侧交感神经和迷走神经,同时记录模型复制前5min,结扎后即刻,电针后1、3、5、15 min的心电图、交感神经和迷走神经放电频率。结果:急性心肌缺血模型复制后,与伪手术组比较,模型组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率显著升高(P0.01),迷走神经放电频率显著降低(P0.01);与模型组比较,电针心经组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率均显著降低(P0.01),迷走神经放电频率显著升高(P0.01)。结论:电针心经可通过同时抑制交感神经放电和促进迷走神经放电,发挥改善急性心肌缺血的协同调节作用。     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型,观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能,对血液流变学亦有明显影响,且联合配穴关俞组的效应更明显。     

电针心经穴、心包经穴对脑心综合征大鼠血清儿茶酚氨的影响

目的:观察比较电针心经穴、心包经穴对脑心综合征(CCS)大鼠血清儿茶酚胺(CA)类物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量表达的影响及差异。方法:按照随机数字表法,从50只正常心电图SD大鼠中随机选择10只作为正常组,10只作为假手术组,30只采用大鼠大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,成功复制模型后检测心电图(ECG),发生ECG异常者为CCS大鼠,共30只,随机分为模型组、心经组、心包经组,每组10只。心经组、心包经组在造模后6 h、24 h、48 h、72 h进行电针治疗,采用双抗夹心酶联免疫(ELISA)法检测血清内NE、E的含量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组、心经组、心包经组血清中NE、E浓度均明显升高,差异具有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,电针后心经组、心包经组大鼠血清中NE、E浓度均明显升高,差异具有显著统计学意义(P0.01),心经组与心包经组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针心经穴、心包经穴均会促进CCS大鼠血清儿茶酚氨类物质NE、E的释放,且两者无差异。     

电针心包经穴对急性脑缺血大鼠血清及脑组织神经生长因子和神经生长抑制因子的影响

目的:探讨电针手厥阴心包经穴对急性脑缺血大鼠神经修复的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组10只。采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型。心包经组取"天泉""曲泽""内关""大陵"穴,肺经组取"天府""尺泽""列缺""太渊"穴,于造模后6、24、48、72h进行电针治疗,每次30min。用酶联免疫吸附法检测血清神经生长因子(NGF)和神经生长抑制因子(Nogo-A)含量,免疫组化法检测脑梗死区NGF和Nogo-A的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组能上调NGF在血清中的含量及脑梗死区的表达(P0.01),心包经组、肺经组较模型组进一步上调(P0.01),心包经组提高NGF在血清的含量、脑梗死区表达的作用优于肺经组(P0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组血清Nogo-A含量增多(P0.01),心包经组、肺经组少于模型组(P0.01),心包经组降低血清Nogo-A含量作用优于肺经组(P0.01);Nogo-A在脑梗死区的表达各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可促进血清、脑组织中NGF的表达,并降低血清Nogo-A的含量,且心包经组作用优于肺经组,对急性脑缺血后神经修复具有一定促进作用。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白表达的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠核转录因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκB激酶(IKK)β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺"神门""通里",电针肺经组针刺"太渊""列缺",两组均采用电针刺激,刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次刺激20 min,每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎,仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图,分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高(P<0.05),电针心经组低于模型组和电针肺经组(P<0.05)。与假...     

Study on Effects of Acupuncture at the Heart Meridian on Gene Expression Pattern of Hypothalamus in Rats with Acute Myocardial Ischemia

目的：从基因水平揭示下丘脑中与针刺心经干预心肌缺血相关的基因表达谱，探索针刺心经抗干预心肌缺血的中枢作用机制。方法：采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较心经组与模型组、模型组与正常组的心脏基因表达谱变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠下丘脑差异表达2倍以上基因（包括EST）中，上调表达73个，下调表达92个；与模型组比较，电针心经组下丘脑中2倍以上差异表达基因有190个上调，34个下调，涉及细胞代谢、脂质代谢、免疫反应、G蛋白偶联受体、离子转运、信号转导等多种因子；而电针模型肺经组仅有57个基因表达上调，26个基因表达下调。结论：心经组、肺经组中大于2倍的差异表达基因的数目和类型有较大差异，提示针刺心经干预心肌缺血作用有相对特异性。     

温阳通脉方对大鼠心肌缺血再灌注RISK通路机制研究

目的：观察温阳通脉方对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）、心肌缺血预适应组（IP组）、温阳通脉方组（WY组）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型及心肌缺血预适应（IP）模型。检测各组大鼠血清心肌坏死标记物肌钙蛋白T （cTnT）含量,免疫组化法检测心肌bax、bcl-2蛋白表达, western-blot检测akt、 p-akt表达。结果 WY组、 IP组血清cTnT含量低于IR组（P 〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）。 WY组、 IP组bax表达低于IR组（P〈0.05）。 WY组和IP组bcl-2、 akt蛋白表达高于IR组（P〈0.05）。 WY和IP组血清cT-nT含量及心肌bcl-2、 bax、 akt表达比较无统计学差异（P〉0.05）。结论温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制可能与激活akt通路,上调bcl-2,抑制bax蛋白表达有关。     

电针内关对缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网钙泵活性及mRNA表达的影响

目的：观察电针内关对缺血再灌注损伤大鼠心肌SERCA活性及其基因表达的影响,并以神门穴、合谷穴作对比研究。方法：实验分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组（模型组）、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,用无机磷比色法测定SERCA活性、RT-PCR法分析SERCA基因表达。结果：与假手术组比,模型组SERCA活性及其基因表达均有非常显著性差异（P〈0.01）,电针内关组、电针神门组与模型组比较差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）,电针内关组优于电针神门组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：电针内关上调心肌SERCA基因表达,增强SERCA活性是实现对再灌注损伤心肌组织保护作用的途径之一。电针内关与电针神门两组疗效差异说明经穴对靶器官机制调节作用与经脉（穴）脏腑间的特异联系密不可分。     

心经经脉与下丘脑相关的差异表达基因的研究

目的:从差异表达基因方面探讨心经经脉与下丘脑相关的特异性分子基础。方法:采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌缺血大鼠模型28只,随机分为正常对照组、模型组、电针肺经组和电针心经组,分别电针心经"神门"至"通里"段、肺经"太渊"至"列缺"段。刺激电压5V,频率2Hz,波宽300μs,电流强度1.1mA,正负向交替方波,每次电刺激20min,1次/d,共3次。取下丘脑组织,采用大鼠全基因U230序列芯片进行基因检测,大规模筛选差异表达基因。结果:与模型组比较,差异表达2倍以上的基因,电针心经组有190个上调、34个下调,电针肺经组有57个上调、26个下调。与肺经组比较,电针心经经脉引起了下丘脑中147个上调2倍以上的差异表达基因,28个为下调2倍以上的差异表达基因。结论:电针心经与电针肺经比较,其在下丘脑中枢调节过程中具有相对特异性作用途径。     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠小脑顶核及下丘脑外侧区c-fos蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠小脑顶核(FN)与下丘脑外侧区(LHA)c-fos蛋白表达的影响,探讨FN和LHA在电针心经抗急性MIRI效应中的作用及机制.方法:将70只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组和电针肺经组,每组14只;以及损毁LHA+电针心经组(简称LHA+电针心经组)和损毁FN+电针心经组(简称FN+电针心经组),每组7只.除假手术组外,其余5组采用冠状动脉左前降支结扎法建立急性MIRI大鼠模型.采用电针心经治疗的3组针刺神门和通里;电针肺经组针刺太渊和列缺.所有电针组于造模前接受电针刺激,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次20 min,每日1次,共7 d.假手术组及模型组不予电针.监测大鼠心电图,分析ST段位移和心律失常评分.采用免疫组织化学法检测FN及LHA中c-fos蛋白的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段位移、心律失常评分以及FN和LHA的c-fos蛋白表达明显升高(均P<0.05).与模型组比较,电针心经组大鼠ST段位移、心律失常评分以及FN和LHA的c-fos蛋白表达明显降低(均P<0.05).与电针心经组比较,电针肺经组、LHA+电针心经组和FN+电针心经组大鼠ST段位移和心律失常评分明显升高(均P<0.05);电针肺经组及LHA+电针心经组大鼠FN的c-fos蛋白表达明显升高(均P<0.05);电针肺经组及FN+电针心经组LHA的c-fos蛋白阳性表达明显升高(均P<0.05).结论:FN和LHA参与了针刺心经改善急性MIRI效应的作用机制,小脑可能是通过小脑-下丘脑投射参与了针刺改善心脏功能的作用.     

心经经脉与心脏相关的差异表达基因的研究

目的:从基因差异表达方面探讨心经与心脏相关的特异性基础。方法:复制大鼠急性心肌缺血模型,分别电针心经“神门”至“通里”段、小肠经“养老”至“支正”段、肺经“太渊”至“列缺”段。刺激电压5V,频率2Hz,波宽300μs,正负向交替方波,每次电刺激20min,1次/d,共3次。取缺血心肌组织,采用大鼠全基因U230序列芯片进行芯片检测,大规模筛选差异表达基因。结果:与模型组比较,差异表达2倍以上的基因,电针心经组有20个上调70个下调;电针小肠经组有18个上调26个下调;电针肺经组有14个上调20个下调,且3组之间鲜有相同的基因表达。结论:经脉脏腑相关具有确实的分子基础,电针心经、小肠经、肺经具有相对特异性作用途径。     

电针心经与肺经对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2表达的影响

目的:通过比较电针心经和肺经腧穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2(HCN 2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针经穴效应及后效应的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针手少阴心经神门组(简称神门组)、电针手太阴肺经太渊组(简称太渊组),每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法复制AMI模型。两电针组分别电针"神门""太渊"穴,刺激15min,1次/d,共治疗7d。于末次电针治疗后即刻和次日相同时间各取材6只大鼠,分别称为神门8d组、神门9d组、太渊8d组和太渊9d组。采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织HCN 2mRNA表达水平,Western blot法检测HCN 2蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组HCN 2mRNA和蛋白表达水平均显著减少(P0.01);与模型组比较,神门组及太渊组HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01);与神门8d组比较,神门9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01),但太渊8d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均减少(P0.01);与神门9d组比较,太渊9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著减少(P0.01);与太渊8d组比较,太渊9d组HCN 2蛋白表达显著增加(P0.01)。结论:电针心经和肺经均可以促进AMI模型大鼠心肌组织HCN 2mRNA和蛋白的表达,且具有一定的持续性后效应,电针心经在调整心肌组织HCN 2表达中具有相对特异性。     

益母草碱对大鼠急性心肌缺血损伤心肌肌钙蛋白T的影响

目的：观察益母草碱（Leo）对大鼠急性心肌缺血损伤心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平的保护作用。方法：采用垂体后叶素（Pit）腹腔注射法诱导大鼠急性心肌缺血，以J点（△mv）和T波（△mv）上移幅度评价急性心肌缺血程度；采用放免法检测血清及心肌cTnT的含量。结果：益母草碱（3，5，7，9mg／kg）可防止Pit诱导急性心肌缺血J点及T波的抬高，并能降低血清和心肌cTnT含量（P〈0．05或P〈0．01），在一定剂量范围内存在量效关系。结论：Leo具有对抗垂体后叶素性急性心肌缺血损伤的作用。     

不同腧穴配伍电针防治大鼠心肌缺血损伤作用的比较

目的:比较不同腧穴配伍电针对心肌缺血大鼠针效的差异,为临床防治心肌缺血的选穴配伍提供依据。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组(双"内关"配伍双"足三里""关元")、常规配穴组(双"内关"配伍双"神门""膻中"),每组各10只。盐酸异丙肾上腺素(5mL/kg)皮下注射法复制心肌缺血模型。标本配穴组和常规配穴组在每日造模前电针处理10min,造模7d结束后仍每日电针,连续21d。检测各组大鼠心电图,采用全自动生化仪检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,酶联免疫法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段振幅、心率(HR),血清cTnT和心肌组织MDA含量均显著升高(P0.01),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著下降(P0.01),心肌超微结构破坏明显,线粒体肿胀变形,甚至空泡化;电针干预后,两电针组心电图S-T段振幅、HR,血清cTnT和心肌组织MDA含量显著下降(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),心肌超微结构损伤减轻;两电针组组间比较,标本配穴组血清cTnT和心肌组织MDA含量明显低于常规配穴组(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性明显高于常规配穴组(P0.05),标本配穴组心肌超微结构损伤程度较常规配穴组轻。结论:电针能有效防治心肌缺血,标本配穴法电针的防治作用优于常规配穴。     

温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤HSP、NF-κB的影响

目的：观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其、保护机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）、心肌缺血预适应组（IP组）、卡托普利组（KT组）、瓜蒌薤白半夏汤组（GL组）、温阳通脉方组（WY组）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型及心肌缺血预适应（IP）模型。检测各组大鼠血清CK-MB、LDH及cTnT含量,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白表达,western-blot检测热休克蛋白（HSP）表达。结果：WY组、GL组、IP组、KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量低于IR组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）。WY组、GL组、IP组、KT组NF-KB表达低于IR组（P〈0.05）。WY组、GL组、IP组和KT组HSP70蛋白表达高于IR组（P〈0.05）。WY组、GL组、IP组和KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量及心肌NF-κB、HSP表达比较无统计学差异（P〉0.05）。结论：温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制与上调内源性保护因子HSP70,抑制其相关NF-κB蛋白表达有关。     

基于组织多普勒成像技术探讨电针心经心包经穴对稳定性心绞痛患者心功能的影响

目的：通过比较电针手少阴心经穴、手厥阴心包经穴及同节段的非经非穴对稳定性心绞痛患者心电图和心功能的即刻效应,来观察电针心经、心包经穴的抗心肌缺血损伤作用,探讨心经、心包经与心的相关性及其差异,为临床治疗本病选经取穴提供一定临床依据。方法：将符合纳入标准的45例患者,采用单盲随机对照法分为3组：心经治疗组15例,心包经治疗组15例,非经非穴对照组15例。心经组,按经脉循行方向针刺极泉、少海、灵道、神门;心包经组,按经脉循行方向针刺天泉、曲泽、内关、大陵;非经非穴组针刺同节段非经非穴F1,F2,F3,F4。比较3组组内、组间针刺前、针刺结束后即刻及针刺结束后15 min心电图心率、ΣST值及ΣT值和心功能指标组织多普勒Tei指数值变化。结果：（1）与针刺前比较,针刺结束后即刻、针刺结束后15 min,心经组和心包经组的ΣST均无明显改变（P < 0.05）,心率均明显减慢（P < 0.05）,ΣT值均显著增大（P < 0.05）,组织多普勒Tei指数均显著降低（P < 0.05）。而非经非穴组各指标前后无明显变化（P > 0.05）。（2）心经组与心包经组比较,两组对心电图和心功能的疗效相当（P > 0.05）。（3）与针刺结束后即刻比较,针刺结束后15 min,心经组和心包经组减慢心率,增大ΣT值及降低组织多普勒Tei指数的疗效明显更优（P < 0.05）。结论：（1）电针心经、心包经穴均能特异性减慢稳定性心绞痛患者心率,恢复T波缺血改变,降低组织多普勒Tei指数,说明针刺两经穴均具有抗心肌缺血损伤的即刻效应。（2）电针心经、心包经穴对心率,T波及组织多普勒Tei指数的疗效相当,提示针刺心经、心包经穴抗心肌缺血损伤的即刻效应大小相当。（3）电针心经、心包经穴具有一定的针刺后效应。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑外侧区和小脑顶核多巴胺、5-羟色胺含量的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)与小脑顶核(FN)多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨LHA和FN在电针心经腧穴抗急性MIRI效应中的作用及机制.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组12只;LHA+心经组...