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1.
目的探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平、PGⅠ/PGⅡ(PGR)比值和胃泌素-17(G-17)水平在萎缩性胃炎筛查中的价值。方法选择2014年1月至2015年12月因消化道症状做胃镜检查的门诊及住院患者120例,根据组织活检结果,将受检者分为非萎缩性胃炎组和萎缩性胃炎组,每组60例。比较两组组血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGR和G-17,采用组织学方法检测幽门螺杆菌(Hp)感染情况。结果与对照组比较,萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGR比值下降,G-17轻度升高。萎缩性胃炎组Hp感染率为46.67%,Hp阳性者的PGR比值下降。结论血清PGⅠ、PGR和G-17对于萎缩性胃炎的筛查有重要的临床价值。幽门螺杆菌感染与PG的变化有一定关系。  相似文献   

2.
目的探讨胃蛋白酶原(PG)与胃泌素-17(G-17)在慢性萎缩性胃炎中的诊断价值。方法根据组织病理学诊断结果将120例患者分为对照组(50例,病理检查无明显炎症)和慢性萎缩性胃炎组(70例)。患者清晨空腹抽取静脉血3 mL,免疫放射检测方法检测血清中PGⅠ、PGⅡ、G-17水平。比较慢性萎缩性胃炎组患者不同萎缩部位血清PGⅠ、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值(PGR)、G-17水平。结果慢性萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGR、G-17水平明显低于对照组(P<0.01);萎缩性胃窦炎患者血清PGⅠ、PGR水平明显高于萎缩性胃体炎、全胃多灶性萎缩患者(P<0.01);萎缩性胃体炎患者血清G-17水平明显高于萎缩性胃窦炎和全胃多灶性萎缩患者(P<0.01)。结论检测血清PG和G-17可以作为一种无创性的筛查慢性萎缩性胃炎的方法。  相似文献   

3.
目的探讨胃蛋白酶原、胃泌素-17(G-17)对慢性胃炎的诊断价值。方法选取2015年10月-2017年8月在我院接受治疗的慢性胃炎患者为研究对象,根据其胃黏膜情况分为非萎缩性胃炎组和萎缩性胃炎组(轻度萎缩组、中度萎缩组和重度萎缩组),同时选取同期在我院体检的健康成年人作为对照。观察各组胃蛋白酶Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)水平的差异,比较各组细胞因子水平的差异,分析萎缩性胃炎组患者PGⅠ、PGⅡ、G-17水平与细胞因子水平的相关性。结果各组患者PGⅠ、PGⅡ水平由高到低分别为对照组、非萎缩性胃炎组、轻度萎缩组、中度萎缩组和重度萎缩组,G-17水平由低到高分别为对照组、非萎缩性胃炎组、轻度萎缩组、中度萎缩组和重度萎缩组;各组患者IL-18、IL-6和hs-CRP水平由高到低分别为重度萎缩组、中度萎缩组、轻度萎缩组、非萎缩性胃炎组和对照组;相关性分析显示,萎缩性胃炎组患者的PGⅠ、PGⅡ水平与细胞因子水平负相关,G-17与细胞因子水平正相关。PGⅠ、PGⅡ、G-17联合检测对萎缩性胃炎诊断的灵敏度和特异度、ROC曲线下面积均高于单项检测。结论胃蛋白酶原联合G-17对慢性萎缩性胃炎的鉴别诊断灵敏度较高,可作为临床监测的重要指标。  相似文献   

4.
目的研究不同胃疾病患者的血清中胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ、胃泌素-17(G-17)水平变化,探讨血清PG和G-17检测对胃癌的诊断价值。方法选取胃癌患者158例(胃癌组)、慢性萎缩性胃炎患者56例(慢性萎缩性胃炎组)、慢性浅表性胃炎患者53例(慢性浅表性胃炎组)、健康体检者85例(对照组)。采用化学发光免疫法测定所有研究对象血清中的PGⅠ、PGⅡ、G-17水平,并计算PGⅠ/PGⅡ(PGR)值。结果慢性萎缩性胃炎组、胃癌组的PGI和PGR水平明显低于对照组和慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05);血清PGⅠ和PGR水平与胃癌的分期和病变部位有关,差异有统计学意义(P0.05);受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示筛选和诊断胃癌PGⅠ和PGR的最佳临界值PGⅠ为69.6ng/mL,PGR为2.9,而慢性萎缩性胃炎组或胃癌组患者中,多灶性病变时血清G-17的水平明显低于胃体和胃窦病变,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清PG和G-17的水平变化与胃黏膜病变密切相关,低水平的血清PGⅠ、PGR可作为筛查和早期诊断胃癌的重要手段。  相似文献   

5.
目的探讨不同类型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染在慢性胃病中的分布情况及对胃泌素-17(gastrin 17, G-17)、胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)的影响。方法 523例慢性胃病患者均行~(13)C尿素呼吸试验、血清Hp抗体分型及血清G-17、PG检测和胃镜检查,根据组织病理学诊断分为非萎缩性胃炎组213例,非萎缩性胃炎伴糜烂组96例,慢性萎缩性胃炎组77例,消化性溃疡组94例,胃腺癌组43例;分析5组患者不同状态Hp分布情况及血清G-17和PG水平。结果 523例患者Hp阳性率为76.9%,Ⅰ型Hp阳性率(72.4%)高于Ⅱ型(27.6%);消化性溃疡组Hp阳性率(90.4%)高于胃腺癌组(88.4%)、慢性萎缩性胃炎组(83.1%)、非萎缩性胃炎伴糜烂组(78.1%)和非萎缩性胃炎组(65.7%)(P0.05),胃腺癌组Ⅰ型Hp阳性率(84.2%)高于非萎缩性胃炎伴糜烂组(62.7%)和非萎缩性胃炎组(67.9%)(P0.05)。Hp阳性患者血清G-17[3.88(1.48,9.75)pmol/L]、PGⅡ[13.60(8.71,20.80)μg/L]水平高于Hp阴性患者[1.44(0.65,4.29)pmol/L、7.93(5.59,11.74)μg/L](P0.05),PGⅠ/PGⅡ[12.14(9.44,15.31)]低于Hp阴性患者[7.74(5.60,11.24)](P0.05),PGⅠ水平[109.41(65.31,166.27)μg/L]与阴性患者[97.78(61.70,148.64)μg/L]比较差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ型Hp阳性患者血清PGⅡ水平高于Ⅱ型Hp阳性者(P0.05),PGⅠ/PGⅡ低于Ⅱ型Hp阳性者(P0.05),血清G-17、PGⅠ水平与Ⅱ型Hp阳性患者比较差异无统计学意义(P0.05);胃腺癌组Ⅰ型Hp阳性患者血清G-17、PGⅡ水平高于其他4组(P0.05),PGⅠ/PGⅡ低于其他4组(P0.05),血清PGⅠ水平高于非萎缩性胃炎组、非萎缩性胃炎伴糜烂组和慢性萎缩性胃炎组(P0.05),与消化性溃疡组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论不同类型的Hp感染在慢性胃病的进展中有不同作用,Ⅰ型Hp是导致胃黏膜病变和胃癌发生的高风险菌株,可引起PG和G-17的异常分泌。  相似文献   

6.
目的 探索血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ,PGⅡ和胃泌素-17(gastrin-17,G-17)对萎缩性胃炎及胃癌患者的早期临床诊断价值。方法 研究采用观察性病例-对照研究,共430例受检者纳入研究。血清测试前,受检者经活检组织病理学检查证实。根据病理结果将受检者分为非萎缩性胃炎160例、萎缩性胃炎118例、胃癌152例,用酶联免疫吸附试验方法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清PGⅠ,PGⅡ和G-17含量,并计算PGⅠ/PGⅡ比值。结果与非萎缩性胃炎组相比,萎缩性胃炎组血清PGⅠ和G-17均降低,差异具有统计学意义(P<0.05),胃癌组血清PGⅠ,PGⅡ,PGⅠ/PGⅡ及G-17均降低,差异具有统计学意义(P<0.05); 与萎缩性胃炎组相比,胃癌组血清PGⅠ和G-17均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。根据受试者工作特征曲线(receiver operating characteristiccurve, ROC),PGⅠ,PGⅡ,PGⅠ/PGⅡ及G-17诊断萎缩性胃炎的最佳临界值为84.706 μg/L,10.873 μg/L,11.008和8.265 pg/L,诊断胃癌的最佳临界值为65.145 μg/L,10.089 μg/L,6.375和4.971 pg/L。结论 血清PGⅠ,PGⅡ,PGⅠ/PGⅡ及G-17水平低下是萎缩性胃炎及胃癌生物学标志,对胃癌早期诊断具有重要的临床意义。  相似文献   

7.
目的探讨胃癌患者及其化疗后血清胃蛋白酶原、胃泌素的变化。方法选择北京友谊医院418例胃癌患者纳入研究。用免疫放射法测定了其血清胃泌素17(G-17)、血胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)及胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)并计算PGⅠ/PGⅡ的比值即PGR。其中,279例进展期胃癌化疗患者,比较化疗前后血清PGⅠ、PGR及G-17水平。同时纳入100例正常对照者和100例萎缩性胃炎患者,观察血清PGⅠ、PGR及G-17水平。结果①正常对照组血清PGⅠ、PGR、G-17值分别为149.76±57.45μg/L、10.11±2.30、29.56±12.03 pg/ml,萎缩性胃炎组为115.72±40.87μg/L、7.09±2.02、37.62±15.05 pg/ml,胃癌组为76.75±20.88μg/L、3.90±1.81、54.59±18.77 pg/ml。与正常对照组相比,萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGR降低,G-17水平升高(P0.05),胃癌患者血清PGⅠ、PGR进一步明显降低,G-17水平显著升高(P0.01)。②早期胃癌组PGⅠ、PGR、G-17分别为80.11±21.18μg/L、4.39±2.95、48.11±16.99pg/ml,进展期胃癌组PGⅠ、PGR、G-17分别为59.74±11.78μg/L、2.79±0.99、58.88±19.0 pg/ml,与早期胃癌组相比,进展期胃癌患者血清PGⅠ、PGR降低,G-17水平显著升高(P0.05)。③进展期胃癌组化疗前PGⅠ、PGR、G-17分别为59.74±11.78μg/L、2.79±0.99、58.88±19.02 pg/ml,化疗后病情出现进展组分别为26.23±17.73μg/L、1.09±0.49、76.89±32.19 pg/ml,患者在化疗后病情出现进展时PGⅠ、PGR进一步降低,G-17升高(P0.05)。④以上各组PGⅡ水平变化均无统计学意义(P0.05)。结论胃癌患者化疗后PGⅠ水平下降提示应行进一步胃镜检查。胃癌患者化疗过程中测定PGⅠ、G-17水平可起到监测患者病情的作用。  相似文献   

8.
目的对血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ联合幽门螺杆菌(Hp)抗体检测诊断胃癌的可行性进行分析。方法对2015年1月至2017年12月于该院消化内科治疗并行胃镜检查的1800例患者进行横断面研究。根据病理诊断标准将研究对象分为对照组(胃黏膜正常)999例、萎缩性胃炎组758例、胃癌组43例。采集所有研究对象血液标本,并检测血清PGⅠ、PGⅡ及Hp抗体水平。对比3组患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)及Hp抗体。Logistic回归分析用于分析PG单独及联合Hp抗体预测萎缩性胃炎及胃癌的准确率。对各项指标预测萎缩性胃炎及胃癌的灵敏度、特异度及最佳临界值进行受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果血清PGⅠ、PGR的表达在对照组、萎缩性胃炎组及胃癌组中呈逐渐下降趋势,3组总体比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。萎缩性胃炎组及胃癌组患者血清PGⅠ、PGR表达均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组PGR表达低于萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。Hp-IgG阳性率由低到高分别为对照组(32.53%)、胃癌组(65.12%)、萎缩性胃炎组(74.67%)。Logistic回归分析结果显示,PG单独及PG联合Hp抗体检测对萎缩性胃炎的预测准确率分别为77.8%和81.8%,对胃癌的预测准确率分别为72.1%和76.7%。ROC曲线分析结果显示,PGⅠ诊断萎缩性胃炎和胃癌的最佳临界值分别为83.24、63.55μg/L,AUC分别为0.81、0.72(P<0.05)。PGR诊断萎缩性胃炎和胃癌的最佳临界值分别为4.13、3.53,AUC分别为0.67、0.63(P<0.05)。结论PGⅠ、PGR可作为胃癌的病情变化指标,PG与Hp抗体联合检测可作为胃癌的筛查手段。  相似文献   

9.
目的探讨胃蛋白酶原在慢性萎缩性胃炎诊断中的应用价值。方法选取60例萎缩性胃炎患者(萎缩性胃炎组)、60例浅表性胃炎患者(浅表性胃炎组)以及60例健康体检者(对照组)为研究对象,检测各组患者血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平,并统计PGⅠ/PGⅡ值(PGR),采用ROC曲线分析PGⅠ、PGⅡ及PGR在萎缩性胃炎诊断中的价值。结果萎缩性胃炎组血清PGⅠ及PGR水平均明显低于浅表性胃炎组和对照组,血清PGⅡ水平则高于浅表性胃炎组和对照组,差异均具有显著性(P0.05)。随着年龄的增加,萎缩性胃炎患者血清PGⅠ及PGR水平呈明显降低趋势,PGⅡ水平则呈逐渐升高趋势,不同年龄组间差异具有显著性(P0.05)。PGⅠ、PGⅡ及PGR的ROC曲线下面积分别为0.818、0.766、0.889,取PGⅠ68.05ng/mL、PGⅡ13.25ng/mL、PGR3.09为临界值,各指标诊断萎缩性胃炎的敏感性分别为71.7%、81.7%、83.3%,特异性为81.7%、60.8%、84.2%。结论萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGⅡ及PGR均有明显改变,且不同年龄患者血清各指标差异明显。血清PGⅠ、PGⅡ及PGR水平检测有助于萎缩性胃炎的临床诊断。  相似文献   

10.
目的探讨血清胃泌素-17(G-17)及胃蛋白酶原(PG)联合C~(13)呼气试验检测在健康体检中的应用价值,确立G-17筛查慢性萎缩性胃炎的cut-off。方法随机选择2017年1-12月在该院行胃镜检查的体检人员396例,按病理组织学诊断分为非萎缩性胃炎组(261例)、萎缩性胃炎组(104例)、胃溃疡组(31例),用酶联免疫吸附测定(ELISA)定量测定血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、G-17水平,按试验盒说明书,以PG-Ⅰ70μg/L或PGR(PG-Ⅰ/PG-Ⅱ)7.0为阳性。所有研究对象均行C~(13)呼气试验,以超基准值4.0倍为幽门螺杆菌(HP)阳性。结果非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、胃溃疡组的血清PG-Ⅰ、PGR水平差异有统计学意义(P0.05),血清PG-Ⅱ水平各组间差异无统计学意义(P0.05);各组间比较,萎缩性胃炎组血清PG-Ⅰ、PGR水平显著低于其他两组。萎缩性胃体炎组、全胃多灶性萎缩性胃炎组血清PG-Ⅰ水平较萎缩性肾窦炎组明显降低(P0.01),萎缩性胃窦炎组、全胃多灶性萎缩性胃炎组血清G-17水平较萎缩性胃体炎组明显降低(P0.01)。在血清PG-Ⅰ、PGR及C~(13)呼气试验中,任意一项阳性即判定为血清PG联合C~(13)呼气试验阳性,萎缩性胃炎组阳性率明显高于非萎缩性胃炎组及胃溃疡组,3组间差异有统计学意义(P0.05),血清PG联合C~(13)呼气试验检测萎缩性胃炎灵敏度为88.46%,特异度为78.68%,阳性预测值为65.74%,阴性预测值为94.41%;其中灵敏度、阳性预测值及阴性预测值均明显高于单独血清PG检测(P0.05)。根据ROC曲线,判断G-17诊断萎缩性胃炎的曲线下面积为0.78,cut-off值为7.81pmol/L,约登指数为0.46。结论血清G-17及PG联合C~(13)呼气试验检测可以作为一种无创性的大规模筛查胃部疾病的有效手段,适合对健康人群推广。  相似文献   

11.
目的探讨新疆地区不同民族间萎缩性胃炎(AG)、胃癌疾病与患者血清胃蛋白酶原(PG)、PGⅠ与PGⅡ比值(PGR)、胃泌素-17(G-17)及幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,分析其作为筛查AG、胃癌的可行性。方法选择2015年5月至2016年5月来该院消化科就诊的310例患者,行胃镜检查符合研究纳入标准,按病理学检查结果分为对照组(轻度非AG)66例,AG组126例,胃癌组118例。采用酶联免疫吸附试验检测患者空腹血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,计算PGR;采用尿素呼气试验行Hp检测。比较各组及各组不同民族间患者的血清PGⅠ、PGR和G-17水平,比较各组不同民族间患者Hp感染情况和血清PGⅠ、PGR、G-17诊断AG的最佳临界值。结果各组PGⅠ和PGR水平由低到高依次为胃癌组、AG组、对照组,G-17水平由低到高依次为AG组、对照组、胃癌组,各组间对比差异均有统计学意义(P0.05);AG组、胃癌组不同民族间患者血清PGⅠ及PGR水平由低到高依次为哈萨克族、维吾尔族、汉族,差异有统计学意义(P0.05);AG组不同民族间患者血清G-17水平由低到高依次为哈萨克族、维吾尔族、汉族,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组不同民族间患者血清G-17水平汉族低于维吾尔族和哈萨克族,差异有统计学意义(P0.05),维吾尔族和哈萨克族间比较差异无统计学意义(P0.05);胃癌组、AG组不同民族间患者Hp感染率均高于相应对照组,差异有统计学意义(P0.05);3组本组不同民族间患者Hp感染率比较差异无统计学意义(P0.05)。根据受试者工作特征曲线可得出PGⅠ、PGR及G-17诊断AG的最佳临界值。结论血清PG、PGR、G-17水平及Hp感染可作为新疆地区AG、胃癌患者筛查的血清学指标。  相似文献   

12.
目的探讨萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)感染与患者血清胃蛋白酶原比值(PGR)、骨桥蛋白(OPN)及患者胃粘膜中G细胞数量变化的关系。方法随机选取2016年1月至2018年12月就诊于我院消化内科的慢性胃炎患者,根据胃镜及病理结果,将确诊的慢性萎缩性胃炎90例患者作为慢性萎缩性胃炎组(CAG组),将确诊的慢性非萎缩性胃炎且HP感染阴性的90例患者作为对照组,检测两组血清PGⅠ、PGⅡ、OPN水平及胃粘膜组织中的G细胞数量,并按照不同病变程度将CAG患者进行分层分析。结果 CAG组患者的血清OPN水平高于对照组(P0.05),CAG组患者的血清PGⅠ、PGR水平及胃粘膜组织中的G细胞数量低于对照组(P0.05); Hp感染阳性的CAG患者的血清OPN水平高于Hp阴性患者(P0.05),Hp感染阳性的CAG患者的血清PGⅠ、PGR水平及胃粘膜组织中的G细胞数量低于Hp阴性患者(P0.05);胃粘膜轻度、中度及重度萎缩的CAG患者的血清OPN水平在三组间呈逐渐升高的趋势(P0.05),胃粘膜轻度、中度及重度萎缩的CAG患者的血清PGⅠ、PGR水平及胃粘膜组织中的G细胞数量呈逐渐降低的趋势(P0.05)。结论 Hp感染与萎缩性胃炎患者血清PGR、OPN及胃粘膜G细胞数量有一定的关系,同时血清PGR、OPN及胃粘膜G细胞数量变化可反应患者的病情严重程度。  相似文献   

13.
目的探索血清学检测胃蛋白酶原、胃泌素在胃癌及萎缩性胃炎中的诊断价值。方法应用酶联免疫吸附试验检测44例慢性浅表性胃炎、42例胃癌、47例萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)的水平,计算PGⅠ/PGⅡ的比值(PGR),比较不同组各指标的差异,绘制各指标筛查胃癌及萎缩性胃炎的ROC曲线,评价各指标对胃癌及萎缩性胃炎的诊断价值。结果胃癌组及萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGR水平较浅表性胃炎组下降,胃癌组的G17水平较浅表性胃炎组升高,萎缩性胃炎组的G17水平较浅表性胃炎组水平下降,差异均具有统计学意义。PGⅠ筛查胃癌的最佳界值为PGⅠ<74 ng/ml,其灵敏度和特异度分别为85.7%和75.0%,PGR筛查胃癌的最佳界值为PGR<4,其灵敏度和特异度分别为89.0%和62.5%。PGⅠ筛查萎缩性胃炎的最佳界值为PGⅠ<91 ng/ml,其灵敏度和特异度分别为77.3%和50.0%,PGR筛查萎缩性胃炎的最佳界值为PGR<9,其灵敏度和特异度分别为72.7%和53.2%,G17筛查萎缩性胃炎的最佳界值为G17<6 pmol/L,其灵敏度和特异度分别为65.9%和63.8%。结论血清学检测胃蛋白酶原、胃泌素可以作为筛查胃癌及萎缩性胃炎的指标,筛查胃癌的最佳界值分别为PGⅠ<74 ng/ml,PGR<4,筛查萎缩性胃炎的最佳界值为PGⅠ<91 ng/ml,PGR<9。  相似文献   

14.
目的 探讨胃癌患者及其化疗后血清胃蛋白酶原、胃泌素的变化.方法 选择北京友谊医院418例胃癌患者纳入研究.用免疫放射法测定了其血清胃泌素17(G-17)、血胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)及胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)并计算PGⅠ/PGⅡ的比值即PGR.其中,279例进展期胃癌化疗患者,比较化疗前后血清PGⅠ、PGR及G-17水平.同时纳入100例正常对照者和100例萎缩性胃炎患者,观察血清PGⅠ、PGR及G-17水平.结果 ①正常对照组血清PGⅠ、PGR、G-17值分别为149.76±57.45 μg/L、10.11±2.30、29.56±12.03 pg/ml,萎缩性胃炎组为115.72±40.87 μg/L、7.09±2.02、37.62±15.05 pg/ml,胃癌组为76.75±20.88 μg/L、3.90±1.81、54.59±18.77 pg/ml.与正常对照组相比,萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGR降低,G-17水平升高(P〈0.05),胃癌患者血清PGⅠ、PGR进一步明显降低,G-17水平显著升高(P〈0.01).②早期胃癌组PGⅠ、PGR、G-17分别为80.11±21.18 μg/L、4.39±2.95、48.11±16.99 pg/ml,进展期胃癌组PGⅠ、PGR、G-17分别为59.74±11.78 μg/L、2.79±0.99、58.88±19.0 pg/ml,与早期胃癌组相比,进展期胃癌患者血清PGⅠ、PGR降低,G-17水平显著升高(P〈0.05).③进展期胃癌组化疗前 PGⅠ、PGR、G-17分别为59.74±11.78 μg/L、2.79±0.99、58.88±19.02 pg/ml,化疗后病情出现进展组分别为26.23±17.73 μg/L、1.09±0.49、76.89±32.19 pg/ml,患者在化疗后病情出现进展时PGⅠ、PGR进一步降低,G-17升高(P〈0.05).④以上各组PGⅡ水平变化均无统计学意义(P〉0.05).结论 胃癌患者化疗后PGⅠ水平下降提示应行进一步胃镜检查.胃癌患者化疗过程中测定PGⅠ、G-17水平可起到监测患者病情的作用.  相似文献   

15.
目的探讨血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ及甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)水平与胃癌的关系。方法采用酶连续监测法检测50例胃癌、50例浅表性胃炎、50例胃溃疡、50例慢性萎缩性胃炎患者及50名健康体检者(正常对照组)血清PGⅠ、PGⅡ及GPDA水平,以碳14尿素呼气试验检测幽门螺杆菌(Hp)感染。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各项目对胃癌的诊断价值。结果与正常对照组比较,胃溃疡组血清PGⅠ、PGⅡ水平明显升高(P0.05),PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)明显降低(P0.05),GPDA水平2个组之间差异无统计学意义(P0.05);胃癌组和慢性萎缩性胃炎组血清GPDA、PGⅠ水平及PGR均明显降低(P0.05),而PGⅡ水平明显增高(P0.05)。胃癌组、浅表性胃炎组、胃溃疡组和慢性萎缩性胃炎组、正常对照组Hp感染阳性率分别为76%(38/50)、68%(34/50)、80%(40/50)、72%(36/50)及58%(29/50)。胃溃疡组Hp感染阳性率明显高于正常对照组(χ2=5.657,P0.05),其余各组间差异均无统计学意义(P0.05)。各组Hp感染阳性和阴性患者之间血清PGⅠ、PGⅡ及PGR差异均无统计学意义(P0.05)。血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和GPDA诊断胃癌的ROC曲线下面积分别为0.763、0.397、0.801、0.715;PGⅠ、PGR及PGⅠ+PGR分别与GPDA并联后对胃癌的诊断灵敏度均有不同程度的提高,诊断特异性均≥70.00%。结论血清PGⅠ、PGⅡ和GPDA对于胃癌的诊断有一定的参考价值,联合检测价值更大。  相似文献   

16.
目的探讨血清胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、同型半胱氨酸(Hcy)在慢性萎缩性胃炎患者表达的临床意义。方法我院91例慢性萎缩性胃炎患者(萎缩性胃炎组)及72例非萎缩性胃炎患者(非萎缩性胃炎组),42例同期健康体检者(健康对照组)。比较三组血清G-17、PGⅠ、PGⅡ、Hcy水平差异,并使用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清G-17、PGⅠ、PGⅡ、Hcy对慢性萎缩性胃炎的诊断价值。将慢性萎缩性胃炎患者根据萎缩部位分为胃体萎缩组、胃窦萎缩组及全胃萎缩组,比较三组血清G-17、PGⅠ、PGⅡ、Hcy水平。结果三组血清G-17、PGⅠ比较,萎缩性胃炎非萎缩性胃炎组健康对照组;血清Hcy比较,萎缩性胃炎非萎缩性胃炎组健康对照组(P0.05)。ROC曲线分析发现,血清G-17、PGⅠ、Hcy对慢性萎缩性胃炎均具有较高诊断价值(AUC=0.803、0.804、0.736,P0.05),Cut-off值分别为7.135pmol/L、85.865 ng/ml、17.090μmol/L。91例慢性萎缩性胃炎患者中,胃体萎缩组14例,胃窦萎缩组57例,全胃萎缩组20例;三组血清G-17比较,胃窦萎缩组全胃萎缩组胃体萎缩组;血清PGⅠ比较,胃窦萎缩组全胃萎缩组胃体萎缩组(P0.05);血清PGⅡ比较,差异无统计学意义(P0.05);胃体萎缩组、全胃萎缩组血清Hcy比较,差异无统计学意义(P0.05),但均高于胃窦萎缩组(P0.05)。结论血清G-17、PGⅠ、Hcy水平与慢性萎缩性胃炎的发生及萎缩部位有关,对慢性萎缩性胃炎诊疗有积极意义,血清PGⅡ水平波动幅度较小,观察效果不佳。  相似文献   

17.
目的探讨不同胃部病变患者血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)与胃蛋白酶原比值(PGR)变化及意义。方法自该院接诊胃病住院患者中选取110例慢性萎缩性胃炎组,334例慢性非萎缩性胃炎组,40例十二指肠溃疡组,77例胃溃疡组,73例胃癌组,另从同期体检健康者中选取142例作为对照组,行血液采集,并以酶联免疫法行血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGR测定,改良吉姆萨法行幽门螺旋杆菌(Hp)鉴别。结果与对照组比较,胃癌组患者血清PGⅠ水平、PGR均显著降低,差异有统计学意义(P0.05),胃溃疡患者血清PGⅠ水平升高,差异有统计学意义(P0.05),十二指肠溃疡患者血清PGⅠ和PGⅡ水平、PGR升高,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组PGR显著低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。PGⅠ的接受者操作特征曲线(ROC曲线)下面积为0.617,PGⅡ的ROC曲线下面积为0.861,PGR的ROC曲线下面积为0.863;慢性非萎缩性胃炎组、胃癌组Hp感染率低于对照组;慢性萎缩性胃炎组、胃溃疡组、十二指肠溃疡组Hp感染率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清PGⅠ、PGⅡ水平变化及PGR与胃黏膜病变有关,故可将其作为胃部疾病检测的重要生化检测标志物,同时通过PGⅡ与PGR的分析还可用于对胃癌的诊断预测。  相似文献   

18.
目的研究萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(pepsinogenⅠ、Ⅱ,PGⅠ、Ⅱ)、胃泌素(gastrin,GAS)、幽门螺杆菌抗体(helicobacter pylori IgGantibodies,HpIgG)以及黏膜组织p53、bcl-2含量的变化,探讨血清PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比率(PGR)、GAS、Hp IgG以及p53、bcl-2的基因检测作为发现胃癌前病变标志物的可能性。方法本研究总共纳入患者396例,失访12例,最后完成384例,根据胃镜和病理结果分为4组;萎缩性胃炎组135例,胃溃疡组95例,胃癌组79例,浅表性胃炎组75例;运用酶联免疫吸附试验(enzyme linkedi mmunosorbent assay,ELISA)法测定患者血清标本PGⅠ、PGⅡ、Hp IgG抗体,放射免疫法(radioi mmunoassay,RIA)测定GAS水平以及黏膜组织p53、bcl-2的单克隆基因蛋白;Hp感染检测方法:胃镜病理切片银染色法、14碳尿素呼气试验(14C-urea breath test,14C/UBT)尿素呼气试验。结果萎缩性胃炎组Hp阳性率为67.4%(91/135),高于浅表性胃炎组Hp阳性率48.0%(36/75),差异有统计学意义(P<0.05),与胃溃疡、胃癌组比较,差异无统计学意义(P>0.05);萎缩性胃炎组PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ水平明显低于浅表性胃炎、胃溃疡组,高于胃癌组,差异均有统计学意义(P<0.05),萎缩性胃炎组GAS水平低于胃溃疡、胃癌组,差异均有统计学意义(P>0.05);在重度CAG、异型增生患者中PGⅠ水平、PGR明显低于轻、中度患者,而PGⅡ、GAS水平高于轻、中度患者,差异均有统计学意义(P<0.05);p53、bcl-2的表达水平与CAG不同程度有关,其中以重度CAG、异型增生组患者Hp感染率高,重度CAG、异型增生及胃癌组患者具有p53、bcl-2的高表达率,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CAG患者表现为低水平PGⅠ、PGR和GAS的增高,而胃癌筛查可通过低水平PGⅠ、PGR,高水平GAS和组织p53、bcl-2的表达来确定,Hp感染与CAG、胃癌相关。具有p53、bcl-2表达和高水平GAS的CAG需高度重视,有必要长期内镜随访。  相似文献   

19.
目的探讨血清胃蛋白酶原(PG)检测在胃病诊断中的临床价值。方法选取胃癌患者50例、慢性萎缩性胃炎患者50例、胃溃疡患者50例、慢性浅表性胃炎患者50例、同期健康体检志愿者40例,比较各组血清中的PGⅠ、PGⅡ水平以及PGⅠ/PGⅡ(PGR)。结果五组PG水平比较,胃癌组、慢性萎缩性胃炎组的血清PGⅠ、PGR水平明显低于对照组、慢性浅表性胃炎组和胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);但胃癌组与慢性萎缩性胃炎组间、对照组与慢性浅表性胃炎组间、血清PGⅠ、PGR水平比较,差异无统计学意义(P0.05);胃溃疡组血清PGⅠ、PGⅡ显著高于对照组、慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组和胃癌组,差异有统计学意义(P0.05)。受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,PGⅠ和PGR诊断胃癌的最佳临界值分别为26.80ng/ml和6.84,诊断慢性萎缩性胃炎的最佳临界值分别为32.25ng/ml和6.34。结论血清中PG在不同胃病中的表达水平有不同,对鉴别诊断不同的胃病具有良好的参考价值。  相似文献   

20.
目的分析比较胃增生性息肉和胃底腺息肉患者血清胃功能指标及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染情况.方法选取2017年12月至2018年12月于徐州医科大学附属医院行胃镜检查发现胃息肉且病理证实为胃增生性息肉和胃底腺息肉患者135例,其中增生性息肉组68例,胃底腺息肉组67例.采用免疫印迹法对两组患者血清Hp抗体[尿素酶A(urease A,UreA)、尿素酶B(urease B,Ure B)、细胞毒素相关蛋白(cytotoxin associated gene A, CagA)、空泡细胞毒素(vacuolating cytotoxin,VacA)]进行定性检测.选取慢性浅表性胃炎80例为对照组.酶联免疫吸附(enzymelinkedimmunosorbent assey,ELISA)法检测3组血清胃功能指标[胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、PG-Ⅱ、胃泌素-17(gastrin,G-17)],并计算PGⅠ、PGⅡ比值(PGⅠ and PGⅡ ratio,PGR).结果胃增生性息肉组血清PGⅡ(13.13(8.15,20.30)μg /L)、G17(8.44(3.72,27.17)pmol/L)水平高于对照组(9.16(5.56,15.14)μg /L与1.83(0.87,5.95)pmol/L)(P均<0.05),PGR水平低于对照组(P<0.05);胃底腺息肉组血清PGⅠ(120.12(86.72,174.70)μg /L)、PGⅡ(11.92(7.27,22.26)μg/L)、G17(5.68(1.79,14.65)pmol/L)水平高于对照组(101.32(79.17,131.33)μg /L、9.16(5.56,15.14)μg /L、1.83(0.87,5.95)pmol/L)(P 均<0.05);胃增生性息肉组血清 G17 (8.44 (3.72, 27.17)pmol/L)水平高于胃底腺息肉组(5.68(1.79,14.65)pmol/L)(P<0.05);胃增生性息肉组Hp感染率61.76%(42/68)高于胃底腺息肉组40.30%(27/67)(P<0.05),且以Ⅰ型Hp为主(P<0.05);胃增生性息肉组Hp阳性者血清PGⅡ、G17水平均高于Hp阴性者(P均<0.05);胃底腺息肉组Hp阳性与阴性者血清PGⅠ、PGⅡ、G17、PGR水平比较差异无统计学意义;胃增生性息肉组Hp Ⅰ型者血清PGⅠ、PGR水平高于Hp Ⅱ型者(P<0.05),胃底腺息肉组Hp Ⅰ型血清PGⅠ、PGⅡ、G17、PGR水平与Ⅱ型比较差异无统计学意义.结论胃增生性息肉、胃底腺息肉患者血清PG、G17水平高于慢性浅表性胃炎患者,胃增生性息肉患者较胃底腺息肉患者Hp感染率高且胃功能指标存在异常.  相似文献   

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