高同型半胱氨酸血症患者炎性反应 血管内皮功能 脉搏波速度的表达

目的观察高同型半胱氨酸（Hcy）血症患者炎性反应、血管内皮功能、脉搏波速度的表达。方法选取2012年6月至2013年3月在该院体检中心体检的人群,无高血压、冠心病、糖尿病、脑梗死、肝肾功能不全等病史,依据Hcy水平分为A、B、C、D4组,A组（Hcy〈10μmol／L）、B组（10μmol／L≤Hcy〈15μmol／L）、C组（15μmol／L≤Hcy〈20μmol／L）、D组（Hcy≥20μmol／L）,对入组人群行超敏c反应蛋白（hs—CRP）、血流介导的血管舒张反应（FMD）、硝酸甘油介导的血管舒张反应（NMD）、踝臂脉搏波速度（ba—PWV）检测。结果高Hcy各组hs—CRP、ba-PWV均高于Hcy正常组,FMD、NMD低于Hcy正常组,且c、D组与Hcy正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,D组与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。对Hcy与ba-PWV进行相关分析,显示二者呈正相关（r=0．467,P〈0．05）,Hcy与hscRP差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高Hcy组患者炎性反应、动脉僵硬度较明显,血管内皮功能较差,且这种变化随着Hcy水平的升高而更加明显。     

老年高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮舒张功能的研究

目的探讨老年高血压及高血压合并糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能.方法对61例高龄老年患者,其中23例高血压合并糖尿病患者(HT+DM)、23例高血压患者(HT)和正常血压正常血糖患者(NT),用高分辨超声技术检测肱动脉的内皮依赖性及内皮非依赖性血管舒张功能,并应用酶标法测定血浆内皮素(ET-1)含量.结果HT+DM和HT组内皮依赖性血管舒张功能均较NT组明显减弱(NT+DM组4.54%±2.51%,HT组7.51%±3.20%,vs NT组15.67%±5.76%,P均＜0.01),TH+DM组又较HT组明显减弱(P=0.029);HT+DM组和HT组与NT组比较内皮非依赖性血管舒张功能均无显著性差异(均P＞0.05);线性回归分析表明,内皮依赖性血管舒张功能与血糖、ET-1和SBP明显相关(均P＜0.01),血糖与ET-1、SBP和内皮依赖性血管舒张功能明显相关(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,进入影响血管内皮舒张功能方程的唯一因素为SBP(R2=0.397,df=60,P＜0.01);影响血糖的唯一因素为ET-1(R2=0.145,df=60,P=0.02).结论高血压本身是老年患者内皮功能受损的独立的危险因素,高血压合并糖尿病时,内皮功能损伤进一步加重.     

急性冠脉综合征患者血尿酸水平与机体炎性反应及血管内皮功能关系分析

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血尿酸(BUA)水平与机体炎性反应及血管内皮功能的关系。方法回顾性2015年10月至2017年11月该院收治的ACS患者临床资料,120例ACS患者作为观察组,分为不稳定型心绞痛组(UAP组,n=66)和急性心肌梗死组(AMI组,n=54),另选取120例健康体检者作为健康对照组,比较各组间BUA、炎症因子及血管内皮功能水平,并分析BUA与机体炎症及血管内皮功能的关系。结果与健康对照组指标水平相比,观察组BUA、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)与内皮素-1(ET-1)水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05),且AMI组BUA、TNF-α、CRP与ET-1水平均明显高于UAP组,差异有统计学意义(P0.05);观察组NO水平明显低于健康对照组,AMI组明显低于UAP组,差异均有统计学意义(P0.05);相关性分析结果表明,ACS患者BUA水平与病情进展程度、TNF-α、CRP及ET-1水平呈正相关(r分别为0.416,0.440,0.337和0.361,P0.05),与NO水平呈负相关(r=-0.304,P0.05)。结论 ACS患者BUA水平显著升高,其水平与病情进展程度、机体炎症及血管内皮功能有关。     

辛伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能

目的研究辛伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响。方法入选132例高血压合并高血脂患者,随机分为辛伐他汀20mg组和40mg组,治疗12周,50例正常体检者为对照组。检测治疗前后3组血压、血脂、一氧化氮（NO）及血管性假性血友病因子（vWF）含量。结果治疗前辛伐他汀两组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降（P〈0．01）,与辛伐他汀20mg组相比,40mg组更进一步改善高血压患者的血脂异常。辛伐他汀组治疗前的NO明显低于对照组,vWF明显高于对照组,治疗后NO显著升高,vWF显著下降（P〈0．01）,与辛伐他汀20mg组相比,40mg组更能进一步改善高血压患者的血管内皮功能。结论辛伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并呈剂量依赖性。     

高频超声检测高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能

目的利用高分辨力超声技术对原发性高血压及高血压合并糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能进行研究和分析.方法采用高频超声技术,对72例患者[其中25例原发性高血压患者(EH),25例高血压合并糖尿病患者(EH DM)和22例正常血压血糖患者(NT)]的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮(NO)内皮素(ET)血栓素B2(TXB2)和前列腺环素(PGI2)等血管活性物质的浓度变化.结果发现EH DM和EH组肱动脉血流介导的血管舒张百分率FMD(%)均较NT组明显减弱(P均<0.001),EH DM组又较EH组明显减弱(P=0.021),而3组比较对硝酸甘油的反应无显著性差异(P均>0.05).EH DM及EH组血浆NO,PGI2水平均较NT组减低(P均<0.01),EH DM组又较EH组明显降低(P=0.027).结论高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,高血压合并糖尿病时,内皮功能损伤进一步加重,高频超声是评价血管内皮依赖性舒张功能的简单、无创、可靠的方法.     

高血压合并2型糖尿病患者血管内皮功能的改变

目的：探讨原发性高血压并发糖尿病对血管内皮功能的影响。方法：对30例原发性高血压患者(高血压组)、26例2型糖尿病患者(糖尿病组)、22例原发性高血压合并2型糖尿病患者(高血压+糖尿病组)和25例正常人(对照组)采用高分辨率超声检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能。结果：高血压组、糖尿病、高血压合并糖尿病患者血流介导的肱动脉内径的变化较对照明显减弱[分别为(4．21&;#177;2．24)％，(3．98&;#177;1．85)％，(2．66&;#177;2．0)％，(14．85&;#177;7．94)％，F=13．12，P&;lt;0．01，P&;lt;0．0011，以高血压+糖尿病组下降更为显著。含服硝酸甘油介导的肱动脉内径变化3组较对照组均减弱，但在高血压组[(9．69&;#177;4．12)％]、糖尿病组[(10．01&;#177;3．26)％]比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而两种病并存时差异有显著性意义[6．54&;#177;2、54)％，F=9．64，P&;lt;0．05]。结论：原发性高血压、糖尿病患者内皮依赖的舒张功能明显受损，两种病并存时时对内皮依赖的舒张功能损害呈叠加作用，且内皮非依赖的舒张功能亦明显受损；两种病并存时可能会使心血管并发症的发生率增加。     

高血压合并2型糖尿病患者血管内皮功能的改变

目的:探讨原发性高血压并发糖尿病对血管内皮功能的影响。方法:对30例原发性高血压患者(高血压组)、26例2型糖尿病患者(糖尿病组)、22例原发性高血压合并2型糖尿病患者(高血压+糖尿病组)和25例正常人(对照组)采用高分辨率超声检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能。结果:高血压组、糖尿病、高血压合并糖尿病患者血流介导的肱动脉内径的变化较对照明显减弱犤分别为(4.21±2.24)%,(3.98±1.85)%,(2.66±2.0)%,(14.85±7.94)%,F=13.12,P<0.01,P<0.001〗,以高血压+糖尿病组下降更为显著。含服硝酸甘油介导的肱动脉内径变化3组较对照组均减弱,但在高血压组犤(9.69±4.12)%犦、糖尿病组犤(10.01±3.26)%犦比较,差异无显著性意义(P>0.05),而两种病并存时差异有显著性意义犤6.54±2.54)%,F=9.64,P<0.05犦。结论:原发性高血压、糖尿病患者内皮依赖的舒张功能明显受损,两种病并存时时对内皮依赖的舒张功能损害呈叠加作用,且内皮非依赖的舒张功能亦明显受损;两种病并存时可能会使心血管并发症的发生率增加。     

高脂血症患者内皮依赖性血管舒张功能的研究

目的评估高脂血症（HLP）患者肱动脉的内皮功能。方法将155名研究对象分为4组。I组32人为正常对照组,II～IV组分别为高胆固醇血症（HC）组、高甘油三脂血症组(HTG)和混合性高脂血症组。测量肱动脉（BA）内皮依赖性舒张功能（EDD）和本实验新建参数充血时间,用以反映内皮功能。结果与正常对照组相比,HLP患者EDD值明显降低,其中又以混合性HLP患者损害最重（10.3±3.2vs5.7±3.1,5.4±3.0,3.2±3.4,均P<0.05）;HLP患者充血时间较正常人明显缩短（6.1±4.2vs3.6±1.3,3.8±1.9,3.2±1.3,P均<0.05）,但在HLP三组间差异无显著性意义。结论HLP患者大动脉及微循环内皮功能明显受损,充血时间可作为反映微循环内皮功能有价值的新参数。     

高频超声检测高血压及高血压合并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能

目的利用高分辨率超声技术对原发性高血压及高血压合并高胆固醇血症患者的内皮依赖性血管舒张功能进行研究和分析。方法采用高频超声技术,对74例患者其中25例原发性高血压患者(EH),25例高血压合并高胆固醇血症患者(EH+HC),和24例正常血压血胆固醇者(NT)的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮(NO),内皮素(ET),血栓素B2(TXB2)和前列腺环素(PGI2)等血管活性物质的浓度变化。结果发现EH+HC和EH组肱动脉血流介导的血管舒张百分率FMD(%)均较NT组明显减弱(P均<0.001),EH+HC组又较EH组明显减弱(P=0.021),而三组对硝酸甘油的反应无显著性差异(P均>0.05)。EH+HC及EH组血浆NO,PGI2水平均较NT组减低(P均<0.01),EH+HC组又较EH组明显降低(P=0.027)。结论高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,高血压合并高胆固醇血症时,内皮功能损伤进一步加重,高频超声是评价血管内皮依赖性舒张功能的简单、无创、可靠的方法。     

高血压与血管内皮功能

高血压是严重危害人类健康的常见病和多发病,同时也是人类重要的死亡原因之一,病因和发病机制复杂.随着细胞生物学及分子生物学的研究进展,1998年,Robert Furchgott首次报道了内皮细胞是血管活性器官,现已证实内皮是一个自分泌、旁分泌调节器官,可以分泌一系列血管活性物质,是许多心血管激素酶激活及失活的部位,因此具有调节血管张力及生长、防止血栓形成、抗血细胞粘附等多种生理功能.愈来愈多的证据表明内皮功能障碍是大多数心血管疾病的特征,内皮功能失调可以促进动脉粥样硬化,促进动脉血栓形成而导致心血管事件的发生,所以内皮功能障碍成为研究的热点.本就高血压与内皮的关系做一综述.     

高血压患者血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的探讨高血压患者血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法用放射免疫分析法和酶联荧光免疫测定法检测56例高血压患者和32例正常对照组血浆内皮素(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF),并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压患者按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[(53.3±16.2)pg/mlvs(42.5±8.5)pg/ml,(158.2±28.6)%vs(130.6±35.2)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P<0.001);高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱[(7.5±4.2)%vs(12.3±4.3)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P<0.001),低/中危组也较正常对照组明显减弱(P<0.05)。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系(P<0.01)。结论高血压患者存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。     

缬沙坦改善高血压房颤患者血管内皮功能

目的 探究将缬沙坦应用于高血压房颤治疗中的效果。方法 选取 2019 年 11 月至 2020 年 9 月期间本院收治的 50 名高血压房颤患者作为研究对象。根据患者入院日期将其随机分为对照组和实验组,每组 25 例。对照组采用氨氯地平治疗,实验组采用缬沙坦治疗。分析对比两组的生活质量、治疗效果以及血管内皮功能指标。结果 治疗后,研究组的生活质量评分以及运动功能评分均显著高于对照组（P<0.05）。研究组的治疗总有效率显著高于对照组（P<0.05）。研究组血管内皮功能相关指标显著优于对照组（P<0.05）。结论 缬沙坦治疗高血压房颤患者,能够改善患者的血管内皮功能,提高质量效果及生活质量。     

缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血管内皮功能的影响

目的观察缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮（NO）以及氧化应激的影响。方法 42例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,每日1次。选择40例正常人作为对照组。检测治疗前后血糖、餐后2小时血糖（2 hPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、采用硝酸还原法测定血清NO,采用生化法测定血浆中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）的含量。结果 42例患者均完成试验,口服缬沙坦治疗8周末与对照组比较,患者组治疗前后比较2 hPG、HOMA-IR和血压明显下降,2 hPG治疗前（9.10±1.10）mmol/L vs治疗后（7.85±1.15）mmol/L（P〈0.01）;HOMA-IR治疗前3.90±2.11 vs治疗后2.73±1.71（P〈0.01）。治疗前血压（160.71±13.10/99.10±11.78）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）vs治疗后（132.93±10.7/82.14±9.5）mmHg（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后血浆MDA显著下降,治疗前MDA（22.98±1.93）μmol/L vs治疗后（19.70±1.09）μmol/L（P〈0.01）、与治疗前比较,患者组治疗后血浆GSH-PX、SOD和NO显著上升,GSH-PX治疗前（0.16±0.04）μmol/L vs治疗后（0.18±0.03）μmol/L（P〈0.05）;治疗前SOD（55.06±7.23）mU/L vs治疗后（63.07±6.78）mU/L（P〈0.01）;治疗前NO（38.10±7.36）μmol/L vs治疗后（43.38±7.52）μmol/L（P〈0.01）。结论缬沙坦可改善高血压合并糖耐量异常患者血管内皮功能,减少氧化应激。     

缬沙坦对高血压合并2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的：观察缬沙坦治疗前后原发性高血压合并2型糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的变化，为高血压、糖尿病并发症的二级预防提供可靠依据。方法：选择符合纳入标准的高血压合并2型糖尿病的患者28例，男17例，女11例。采用高分辨超声技术，对28例高血压合并糖尿病患者服用缬沙坦前后的血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果：28例高血压合并糖尿病患者服用缬沙坦治疗12周后，收缩压、舒张压均明显降低(t=13．7，7．8，P&;lt;0．05)，同时肱动脉内皮依赖性舒张[(4．68&;#177;3．22)％]较治疗前[(2．50&;#177;4．00)％]明显改善(P&;lt;0．05)。结论：原发性高血压合并2型糖尿病患者存在明显的血管内皮损害，缬沙坦在降压同时能有效改善其血管内皮依赖性舒张功能。     

原发性高血压及高血压合并高胆固醇血症血管内皮功能的超声研究

目的 探讨原发性高血压及高血压合并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的改变。方法 采用彩色多普勒高频超声的间歇成像和能量多普勒成像，对24例原发性高血压患者（EH组）、24例高血压合并高胆固醇血症患者（EH＋HC组）及24例正常血压、血胆固醇者（NT组）的血管内皮依赖性舒张功能，包括静息时血管内径（BD）、增加流量引起的血管舒张（FMD）、服用硝酸甘油引起的血管舒张（GTN）等，以及对血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）和前列腺环素（PGI2）等血管活性物质进行检测并比较分析。结果 EH和EH＋HC组反应性充血引起的FMD值明显减弱，与NT组比较差异有非常显著性（均P〈0．01），EH与EH＋HC组之间比较差异亦有统计学意义（P〈0．05）；含服硝酸甘油后肱动脉内径明显扩张，但各组间GTN值差异无统计学意义（P〉0．05）；EH＋HC、EH组与NT组比较血浆中NO、PGI2水平明显降低，而ET、TXB2水平明显升高（均P〈0．01），EH＋HC与EH组间比较差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论 高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损，高血压合并高胆固醇血症时，内皮功能受损进一步加重。彩色多普勒超声是评价血管内皮舒张功能的简单、无创且可靠方法。     

缬沙坦对高血压合并2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的:观察缬沙坦治疗前后原发性高血压合并2型糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的变化,为高血压、糖尿病并发症的二级预防提供可靠依据。方法:选择符合纳入标准的高血压合并2型糖尿病的患者28例,男17例,女11例。采用高分辨超声技术,对28例高血压合并糖尿病患者服用缬沙坦前后的血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果:28例高血压合并糖尿病患者服用缬沙坦治疗12周后,收缩压、舒张压均明显降低(t=13.7,7.8,P<0.05),同时肱动脉内皮依赖性舒张犤(4.68±3.22)%犦较治疗前犤(2.50±4.00)%犦明显改善(P<0.05)。结论:原发性高血压合并2型糖尿病患者存在明显的血管内皮损害,缬沙坦在降压同时能有效改善其血管内皮依赖性舒张功能。     

有氧运动对高血压患者血管内皮功能的影响

研究表明，有规律地进行中等强度的有氧运动。可使轻度原发性高血压患者的收缩压下降6-10mmHg，舒张压下降4-8mmHg。WHO，特别是美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC-Ⅶ）建议那些轻中度原发性高血压患者，每天要进行50％VO2max强度的有氧运动30min，每周5—7次。按照上述指南．要坚持每次30min以上，每周3次以上的运动，10周后运动的降压效应方能显现出来。研究表明，运动训练有利于改变冠心病的危险因素，包括高血压患者的安静状态血压。     

吲哒帕胺对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨吲哒帕胺对高血压患者血管内皮依赖性舒张功能(EDD)的影响。方法轻度高血压患者49例,口服吲哒帕胺(2.5mg qd)3个月后,利用高分辨率超声检测血管内皮功能的改变。结果吲哒帕胺治疗2个月后,病人收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均明显降低,分别为143.37±11.90mmHg vs 129.14±12.23mmHg,91.35±7.82mmHg vs 83.16±8.03mmHg(P<0.05)。肱动脉的EDD明显改善,即6.11%±0.93%vs 7.78%±0.76%(P<0.05)。结论轻度高血压患者的血管EDD损伤是可逆的,吲哒帕胺平稳降压,且可以明显改善损伤的血管EDD。     

卡维地洛对高血压患者血管内皮功能的影响

卡维地洛是一种新型的口受体阻滞剂，有降血压、改善心肌重构、抗氧化等多方面的作用。作者通过轻、中度高血压患者服用卡维地洛降血压治疗后血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）和24h尿白蛋白变化，探讨卡维地洛对高血压患者血管内皮功能的保护作用。     

原发性高血压患者血管内皮功能的超声检测

目的应用高频超声评价原发性高血压患血管内皮功能。方法研究对象60例，分为三组：Ⅰ组原发性高血压患，Ⅱ组有家族史的高血压前期患，Ⅲ组正常对照组，分别于反应性充血前后及舌下含服硝酸甘油前后，应用高频超声检侧肱动脉内径变化率，以此评价血管内皮功能。结果原发性高血压组，反应性充血前后血管内径变化率，与正常对照组有显性差异，而高血压前期组与正常对照组差异无统计学意义。结论高血压患存在血管内皮功能异常，高血压前期患血管内皮功能基本正常，因此血管内皮功能障碍是否是高血压形成机制中的一个早期原因值得进一步研究。