西洋参总皂苷对心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:观察西洋参总皂苷(AGS)对心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、AGS低剂量组、AGS中剂量组、AGS高剂量组和阳性药物组,每组8只.采用冠状动脉结扎法制作SD大鼠心力衰竭模型,分别给药12周后处理动物,采用称量法测定全心质量指数(HW/BW)、左心质量指数(LVW/BW),采用生物发光法测定左心室肌三磷酸腺苷(ATP)浓度,采用荧光法测定左心室肌线粒体膜通透性转变孔道(M PTP)活性.结果:与假手术组比较,模型组的HW/BW、LVW/BW显著增加、ATP浓度显著降低,MPTP活性显著增强(P均＜0.05);与模型组比较,AGS中剂量组、AGS高剂量组及阳性药物组的HW/BW、LVW/BW显著减少,ATP浓度显著升高,MPTP活性显著减弱(P＜0.05).结论:西洋参总皂苷可改善心力衰竭模型大鼠的心肌肥厚,其机制可能与西洋参总皂苷通过下调心肌线粒体MPTP活性,改善心肌能量代谢有关.     

益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达影响的实验研究

[目的]本实验旨在通过动物实验观测中药益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组,用药8周后,观察各组大鼠的心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达。[结果]益气强心饮能明显下调慢性心衰大鼠心肌组织Bax基因蛋白表达、上调Bcl-2基因蛋白表达,疗效等同西药对照组。[结论]益气强心饮可调控慢性心衰大鼠的心肌细胞凋亡,具有治疗及延缓心衰发展等作用。     

吴门医派建中强心颗粒对心力衰竭(气阳虚证)患者心率变异性的影响

目的观察吴门医派建中强心颗粒对气阳虚证心力衰竭(CHF)患者心率变异性(HRV)的影响。方法将患者78例按随机数字表法分为对照组及中药组,各39例。对照组常规西药治疗,中药组加用吴门医派建中强心颗粒,两组疗程均为4周。统计分析两组患者的临床疗效、NT-proBNP水平、HRV指标。结果中药组总有效率优于对照组(P0.05)。中药组治疗后NT-proBNP水平优于对照组(P0.05)。两组治疗后SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50均高于治疗前(P0.05),而中医药组治疗后SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50高于对照组治疗后水平(P0.05)。结论吴门医派建中强心颗粒治疗心力衰竭(气阳虚证)具有良好的临床疗效,能提高心率变异性,可能有助于改善心力衰竭(气阳虚证)患者的预后。     

益气养阴通络法对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡Bax、Bcl-2、Caspase3表达的影响

目的:观察益气养阴通络法对大鼠心肌细胞凋亡Bax、Bcl-2和Caspase3表达的影响,并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠60只,随机分为6组,正常组、模型组、西药组(盐酸地尔硫卓片)、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药组、西药组实验动物进行造模,复制急性心肌缺血的模型。西药组及中药组分别给予盐酸地尔硫卓片、中药双参通脉颗粒灌胃2周。采用Western Blotting法检测各组心肌组织中Bax、Bcl-2、Caspase3的表达水平。结果:与正常组比较,模型组Bcl-2表达均显著降低,Bax、Caspase3表达升高(P0.01或P0.05)。与模型组比较,各组Bcl-2表达均显著升高,Bax、Caspase3表达均降低(P0.01或P0.05)。与模型组比较,中药治疗组中,高剂量组Bcl-2表达明显升高,Bax、Caspase3表达明显降低(P0.05);西药组与模型组相比,Bcl-2表达明显升高(P0.01),Caspase3表达明显降低(P0.05),Bax表达有降低趋势(P0.05)。中药组高剂量组与西药组相比,Bcl-2表达无明显差异(P0.05)。结论:益气养阴通络法能够上调急性心肌梗死大鼠心肌细胞Bcl-2表达,下调Bax、Caspase3表达。     

稳心颗粒对大鼠心肌肥厚的影响及作用机制研究

目的观察稳心颗粒对大鼠心肌肥厚的影响,并探讨其相关机制。方法将30只大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素（ISO）组和ISO＋稳心颗粒组,每组10只。检测心脏质量/体质量（HW/BW）及左室质量/体质量（LVW/BW）,观察心肌细胞β-连环蛋白（-βcatenin）及c-myc蛋白的变化被观察。结果与对照组比较,ISO组大鼠HW/BW和LVW/BW明显增加（P〈0.0 5）,β-catenin及c-myc蛋白表达明显增加（P〈0.0 5）;与ISO组比较,ISO＋稳心颗粒组大鼠HW/BW和LVW/BW明显降低（P〈0.05）,β-catenin及c-myc蛋白表达明显减少（P〈0.05）。结论稳心颗粒可明显减轻大鼠心肌肥厚,这可能与-βcatenin及c-myc蛋白表达的变化有关。     

溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的：观察溃结宁合剂对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其防治UC的作用机制。方法：采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）和醋酸复合法制备模型。将55只大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药高剂量组、中药低剂量组各11只,正常组及模型组用生理盐水、西药对照组用柳氮磺吡啶、中药高剂量组及中药低剂量组分别用高、低剂量溃结宁合剂灌胃。以各组大鼠结肠湿重、肠重指数、结肠溃疡点、结肠充血点、Bcl-2和Bax表达等为检测指标。结果：溃结宁合剂可明显改善UC大鼠结肠黏膜组织病理学损伤,显著增加Bcl-2表达,降低Bax表达。结论：溃结宁合剂可抑制UC结肠上皮细胞凋亡,对大鼠UC有治疗作用,其作用机制可能与影响Bcl-2及Bax表达有关。     

逍生散颗粒剂对干眼小鼠模型泪腺 Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的：研究逍生散颗粒剂对干眼小鼠模型泪腺Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法选择c57小鼠,分为空白对照组、干眼模型组、逍生散低剂量组、逍生散中剂量组、逍生散高剂量组,测定泪液分泌量和泪膜破裂时间,采用荧光定量PCR的方法检测泪腺中Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果（1）干眼模型组的泪液分泌试验Ⅰ（ SIT）、泪膜破裂时间（ BUT）低于空白对照组,逍生散组的SIT、BUT均高于干眼模型组,且逍生散中剂量组的SIT、BUT均高于逍生散低剂量组和逍生散高剂量组;（2）干眼模型组泪腺组织Bcl-2的mRNA含量低于空白对照组、Bax的mRNA含量高于空白对照组,逍生散低剂量组、逍生散中剂量组、逍生散高剂量组泪腺组织Bcl-2的mRNA含量高于干眼模型组、Bax的mRNA含量低于干眼模型组;（3） SIT、BUT与泪腺中Bax的mRNA含量呈负相关、Bcl-2的mRNA含量呈正相关。结论逍生散颗粒剂能够调节干眼小鼠模型泪腺中Bcl-2、Bax的mRNA,3．6 mg/g＆#183;d中等剂量的调节作用最为明显,且Bcl-2、Bax的含量与干眼的体征存在相关性。     

参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的 探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只.采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型.于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 mL/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/mL)11、22、44 g/kg灌胃,每日1次,连续8周.观察大鼠血流动力学及心功能参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平,心脏标本检测左室重量(LVW)及左室质量指数(LVMI).结果 模型组左室舒张末压(LVEDP)、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW及LVMI明显高于假手术组,而平均动脉压(MAP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组MAP、LVSP、±dp/dt均明显高于模型组和低剂量组;而LVEDP、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW与LVMI均明显低于模型组和低剂量组;低剂量组LVSP高于模型组,低剂量组LVEDP低于模型组.心率在各组间比较差异无统计学意义.结论 参竹心康汤能改善慢性心力衰竭大鼠心室重构,保护心功能.     

红树莓原液对免疫抑制小鼠脾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响

目的:观察红树莓原液对免疫抑制模型小鼠脾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响,探讨红树莓原液提高机体免疫功能的作用机制。方法:将小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组及红树莓原液低、中、高剂量组。经30 d给药后,用免疫组织化学法,检测小鼠脾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值。结果:模型组Bcl-2、Bcl-2/Bax比值均明显低于正常对照组(P0.01),Bax明显高于正常对照组(P0.01);红树莓原液低、中、高剂量组Bcl-2水平均高于模型组(P0.01或P0.05);红树莓原液中剂量组Bax水平低于模型组,Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.01)。结论:红树莓原液可促进免疫抑制小鼠脾脏Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,具有免疫增强作用。     

基于Bax、Bcl-2、与Caspase-3探讨凉血固元汤对大鼠急性胃辐射伤的作用机制

目的通过动物实验,探讨中药复方凉血固元汤对急性辐射伤大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用及机制。方法选用雌性SD大鼠30只,取5只作为空白组,其余大鼠用~(60)Co-γ射线照射制造大鼠急性胃辐射伤模型,取造模成功20只,随机分为4组:单纯照射组、地塞米松组及中药低、高剂量组,每日观察大鼠生存状况,在照射后第3天麻醉、处死大鼠,行胃组织HE染色并评分,采用TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡,Western Blot法检测B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3, Caspase-3)的蛋白表达,PCR法检测Bax、Bcl-2与Caspase-3 mRNA表达量。结果照射后各组大鼠均出现不同程度的稀便,以单纯照射组明显,中药高剂量组呈不成型的软便。病理观察见单纯照射组细胞间隙扩大,腺体排列不整齐,黏膜充血、水肿明显,各治疗组损伤程度有所减轻,损伤评分均高于空白组(P0.01),中药高剂量组胃黏膜轻度充血、水肿,损伤评分低于单纯照射组(P0.05)。TUNEL表达结果显示,中药高剂量组TUNEL阳性细胞表达数低于单纯照射组(P0.05)。在蛋白表达方面,单纯照射组Bax表达量明显高于空白组(P0.01),中药高剂量组较单纯照射组降低(P0.05);单纯照射组、地塞米松组及中药低剂量组Caspase-3及Bax/Bcl-2较空白组均升高(P0.05或P0.01),中药高剂量组低于单纯照射组(P0.05或P0.01)。各组mRNA表达比较,单纯照射组、地塞米松组和中药低剂量组中Bax mRNA相对表达量及单纯照射组和地塞米松组Caspase-3 mRNA相对表达量较空白组均升高(P0.05或P0.01),而中药低、高剂量组能降低Bax mRNA和Caspase-3 mRNA表达,以中药高剂量组最为显著(P0.01)。结论凉血固元汤能减轻由~(60)Co-γ射线引发的大鼠急性胃辐射伤,其作用机制可能与其抑制Bax与Caspase-3表达,降低Bax/Bcl-2,从而抑制细胞凋亡有关。     

益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜RGCs凋亡相关因子表达的影响

目的观察益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜RGCs凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法选用健康雄性的SD大鼠60只,随机平均分为5组,空白组、模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组。除空白组,其余4组均采用烧灼巩膜上静脉法,建立慢性高眼压模型。干预1个月后,分别采用免疫组化染色法检测视网膜RGCs层Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、Caspase-3 mRNA的相对表达量。结果 (1)免疫组化染色法检测,中药治疗组、模型组大鼠RGCs中Bcl-2、Bax、Caspase-3较正常组均有统计学差异(P0.01);与模型组相比,中剂量中药组的Bcl-2表达显著增多(P0.01),Bax、Caspase-3的表达显著减少(P0.01);Bcl-2、Bax、Caspase-3表达,高、低剂量组与模型组比较,无统计学意义(P0.05)。(2)RT-PCR检测显示,中、低剂量中药组的Bcl-2 mRNA相对表达量较模型组增多(P0.01),高剂量中药组较模型组,无统计学意义(P0.05);中、低剂量中药组Bax mRNA相对表达量均较模型组减少(P0.05),而高剂量组较模型组无统计学意义(P0.05);中剂量中药组的Caspase-3 mRNA相对表达量较模型组减少(P0.01),而高、低剂量组与模型组比较无统计学意义(P0.05)。结论益精杞菊地黄颗粒剂对慢性高眼压大鼠RGCs凋亡有保护作用,其机理可能与Bcl-2蛋白的表达上调,Bax和Caspase-3蛋白的表达下调有关,中剂量中药组的作用比较明显。     

不同剂量清热解毒方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构及功能的影响

目的 探讨不同剂量清热解毒方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响。方法 将50只12周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为中药治疗高剂量组、中药治疗中剂量组、中药治疗低剂量组、西药对照组和空白对照组,分别给予高剂量清热解毒方、中剂量清热解毒方、低剂量清热解毒方、羟基氯喹片、生理盐水干预28 d;并选用10只ICR小鼠为正常对照组,不做处理。对小鼠饮水量、唾液流率、颌下腺指数,及外周血补体C3、补体C4、免疫球蛋白IgG进行分析,同时用免疫组化法观察小鼠颌下腺淋巴细胞浸润情况。结果 治疗后,中药治疗高剂量组小鼠体质量明显低于其他各组,死亡率明显高于其他组(P<0.05);中药治疗中、低剂量组小鼠较治疗前饮水量无明显增加(P>0.05),中药治疗高剂量组、西药对照组及空白对照组较治疗前饮水量明显增加(P<0.05),且治疗后中药治疗中、低剂量组小鼠饮水量较西药对照组及空白对照组比较明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药治疗中剂量组唾液流率及颌下腺指数均明显高于空白对照组(均P<0.05),中药治疗高、低剂量组及西药组唾液流率及颌...     

加味宫外孕Ⅱ号方对早孕大鼠滋养细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的影响

目的探索加味宫外孕Ⅱ号方对早孕大鼠滋养细胞凋亡因子Bax(促凋亡基因)、Bcl-2(抗凋亡基因)的影响。方法将造模成功的早孕大鼠随机分为6组:西药组(甲氨蝶呤组)、中西药结合组(甲氨蝶呤和加味宫外孕Ⅱ号方)、中药加味宫外孕Ⅱ号方低、中、高剂量组和空白组(生理盐水),分别给予甲氨蝶呤1次肌注、中药或生理盐水每天灌胃1次,连续7 d,用药后第8 d处死孕鼠取出其子宫及孕囊,用免疫组化法检测滋养细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达。结果 5个实验组孕鼠滋养叶细胞Bcl-2评分降低,Bax评分升高,Bcl-2/Bax比值下降,与空白组比较均有差异(P0.05);而中西药结合组变化最明显,与其他几组比较有差异(P0.05),中药高、中剂量组、西药组间比较无差异,P0.05,但与中药低剂量组比较有差异(P0.05)。结论加味宫外孕II号方和甲氨蝶呤均可通过降低妊娠大鼠滋养叶细胞的Bcl-2、升高Bax的表达,使Bcl-2/Bax比值下降从而促进细胞凋亡,达到杀胚的目的;且中西医结合效果最好,中药随剂量增加,杀胚作用逐渐加强。     

基于Bcl-2/Bax研究大柴胡汤合承气汤恢复重症胰腺炎肠黏膜屏障的作用

目的 通过测定模型大鼠肠黏膜Bcl-2、Bax的含量,研究大柴胡汤合承气汤恢复重症胰腺炎肠黏膜屏障的作用.方法 将健康SD大鼠100只随机分为空白对照组、模型对照组,大柴胡汤合承气汤低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,测定肠黏膜Bcl-2、Bax含量.结果 高剂量组Bcl-2阳性率显著高于模型组（P=0.004）,中剂量组Bcl-2阳性率高于模型组（P=0.022）,低剂量组的Bcl-2阳性率与模型组相仿（P=0.168）;高剂量组Bax阳性率低于模型组（P=0.010）,中、低剂量组Bax阳性率与模型组相仿（P=0.113,P=0.342）.结论 大柴胡汤合承气汤治疗重症胰腺炎,可以减少肠黏膜细胞的凋亡,从而起到恢复肠黏膜屏障的作用.     

利心I号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的:观察利心I号对阿霉素所致充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:利用阿霉素的心肌毒性,复制充血性心力衰竭的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组均能抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax基因的表达,以中药高剂量组和西药对照组效果为优。同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,与模型组比较具有显著性差异,P<0.05或P<0.01,其中以利心I号高剂量组为优。结论:利心I号可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡,从而延缓或部分逆转心室重塑的发生、发展,而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,测定心肌组织Bcl-2、Bax mRNA水平及其蛋白表达,以探究燧心胶囊干预心室重塑的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周。Real time PCR检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2 mRNA、Bax mRNA水平;免疫组化法观察大鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2 mRNA水平及其蛋白表达增高,Bax mRNA水平及其蛋白表达降低,Bcl-2/Bax则显著性增高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。其中燧心胶囊高剂量组对Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白的调控程度较低剂量组显著(P0.05)。结论:高剂量燧心胶囊能够调控凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平及其蛋白表达,抑制心肌细胞程序性死亡,延缓心力衰竭的进程。     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：观察利心Ⅰ号对阿霉素所致充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响，探讨其作用机制。方法：利用阿霉素的心肌毒性，复制充血性心力衰竭的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果：各治疗组均能抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax基因的表达，以中药高剂量组和西药对照组效果为优。同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达，与模型组比较具有显著性差异，P〈0．05或P〈0．01，其中以利心Ⅰ号高剂量组为优。结论：利心Ⅰ号可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡，从而延缓或部分逆转心室重塑的发生、发展，而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾Bcl-2/Bax抗凋亡作用机制研究

目的:基于大鼠心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)模型,探讨参附强心丸对CRS大鼠心肾部位Bcl-2/Bax蛋白表达及抗凋亡的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄合并肾脏急性缺血再灌注致大鼠心肾综合征模型,大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、参附强心丸高、中、低剂量组、卡托普利对照组6组,给药4周后测定血液中脑钠肽、醛固酮、肌酐等,计算左肾、心室脏器指数,TUNEL法测定心、肾凋亡,免疫组化测定心、肾Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:模型组大鼠血浆脑钠肽、醛固酮、肌酐、心室指数明显高于假手术组,肾素活性、左肾指数明显降低,组织凋亡明显。参附强心丸中剂量组脑钠肽、肌酐降低明显;高剂量组醛固酮明显降低,可明显改善心肌肥厚及左肾坏死萎缩状态,上调大鼠心肾组织Bcl-2表达,抑制Bax表达,降低心、肾细胞凋亡率。结论:参附强心丸高、中剂量组可以改善CRS大鼠肾功能、水钠潴留状态,通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,降低心肾组织凋亡,起到对心肾的保护作用。     

通脉化浊汤对冠心病模型大鼠细胞因子表达的影响

目的:研究通脉化浊汤对冠心病模型大鼠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:取100只清洁级SD大鼠以随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组20只。除对照组外,其余组大鼠均通过冠状动脉结扎法建立冠心病大鼠模型。造模成功后,分别予以4周的相应干预。比较各组大鼠心功能指标水平,血清IL-6、IL-10水平,心肌组织VEGF、ICAM-1表达水平,血脂指标水平。结果:模型组,低剂量组、中剂量组、高剂量组左心室收缩压(LVSP)、左心室收缩期血压最大升高率(+dp/dtmax)、左心室收缩期血压最大下降率(-dop/dtmax)、IL-10、VEGF、高密度脂蛋白水平均低于对照组,且低剂量组、中剂量组、高剂量组上述指标水平高于模型组,中剂量组、高剂量组又高于低剂量组,高剂量组又高于中剂量组(均P<0.05)。模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组IL-6、ICAM-1、胆固醇、低密度脂蛋白水平均高于对照组,且低剂量组、中剂量组、高剂量组低于模型组,中剂量组、高剂量组低于低剂量组,高剂量组低于中剂量组(均P<0.05)。结论:通脉化浊汤可有效下调IL-6、ICAM-1表达水平,同时上调IL-10、VEGF表达水平,这可能是其治疗冠心病的重要机制。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠Bcl-2、Bax表达的影响。方法予13.3%L-精氨酸行左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,10d后给予灌胃治疗,2个月后处死各组动物取材;免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺Bcl-2、Bax的表达。结果模型组Bax表达较中药对照组及中药治疗组均降低;中药治疗组Bax高于中药对照组,Bcl-2低于中药对照组,Bax/Bcl-2比值较中药对照组上升。结论胰腺纤维化过程中胰腺Bax、Bcl-2表达增强;胰泰复方能上调胰腺Bax/Bcl-2比值,促进细胞凋亡,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。