血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体-2在肾脏疾病中的研究新进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种内皮细胞的特殊生长因子,可以促进内皮细胞的增生、分化和生存,还可以提高血管的通透性,促进血管的形成。血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2),是VEGF的特异性受体,VEGF/VEGFR-2信号系统的激活是刺激血管内皮细胞的主要机制。本文首先对VEGF及VEGFR进行概述,其次介绍VEGF/VEGFR-2肾脏的旁分泌和自分泌机制。最后,对VEGF/VEGFR-2在各种肾脏疾病中的表达及其作用以及靶向VEGF/VEGFR-2信号通路对新药的研发和临床应用进行综述。     

血管内皮生长因子与肾脏疾病相关研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）又称血管通透性因子或血管调理素，具有增加血管通透性、促内皮细胞分裂增殖转移、血管生成维持等作用。近来研究发现，VEGF的表达与某些肾脏疾病密切相关，现就有关VEGF与肾脏疾病的研究作简要介绍。     

血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要调控因子,特异性地作用于血管内皮细胞。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,促进内皮细胞的增殖和迁移。本文就VEGF的分子特征、VEGF受体及信号转导、VEGF及受体的表达调控作一综述。     

血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的主要调控因子，特异性地作用于血管内皮细胞。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖和迁移。本文就VEGF的分子特征、VEGF受体及信号转导、VEGF及受体的表达调控作一综述。     

关于血管内皮生长因子对肿瘤血管生成影响的研究进展

目的：综述血管内皮生长因子对肿瘤血管生成的影响的进展。方法：从VEGF的分子结构、受体、生物学特性以及与结直肠癌的关系等方面对其研究进展及临床应用进行综述。结果：VEGF在肿瘤组织中的表达水平比肿瘤周围的正常组织高，并与肿瘤的恶性程度相关。结论：VEGF具有促进内皮细胞的增殖、促进血管生长和增加血管通透性等生物学作用，在血管的发生中发挥重要作用。     

超声作用兔外阴皮肤后组织中VEGF蛋白和mRNA的变化

目的 探讨超声治疗外阴白色病变的机制。方法 采用免疫组织化学与原位杂交技术研究超声作用兔外阴皮肤后组织中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白和信使核糖核酸（mRNA）的变化。结果 超声对兔外阴皮肤真皮层进行作用后第4天和第7天VEGF蛋白和mRNA较对照组明显升高（P〈0．01），第14天时恢复正常。结论 超声作用后局部水肿，可能形成低氧环境，有利于VEGF的产生。促进局部微血管形成，增加血管内皮细胞膜的通透性，改善微血管和神经末梢的营养状况，改变局部组织生长的微环境。推测超声可促进组织修复和再生，使病变的外阴皮肤得以康复。     

血管内皮生长因子与脑出血的关系研究进展

血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）作为促进血管内皮细胞增殖最重要的生长因子,在促进血管生成、神经细胞生长及增加血管通透性等方面发挥着重要的作用。大量研究发现,VEGF与脑出血时出血灶周围的血管新生及脑水肿等有密切关系。本文就VEGF与脑出血的研究进展作一简要阐述。     

血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病慢性并发症

糖尿病（diabetes）的慢性并发症涉及全身各个系统，如神经、心血管、泌尿、肌肉运动、消化系统等，微血管病变是导致这些慢性并发症的主要原因。糖尿病在增加动脉粥样硬化发病危险性的同时，也导致了视网膜病变、肾病及神经病变等特殊的微血管病变，这些病变反映了潜在的内皮功能异常。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor．VEGF）是在糖尿病微血管并发症中起关键作用的一种细胞因子，又称血管通透因子（vascularpermeabilityfactor．VPF）。具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用。缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张Ⅱ（angiotensinII，AngII）、内毒索、生长因子等均可刺激血管平滑肌细胞、胶质细胞、内皮细胞等过度表达VEGF。近年来很多研究表明，VEGF基因多态性与糖尿病的慢性并发症有关，现简单综述如下。     

血管内皮生长因子对肿瘤血管生成影响的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的主要调控因子，其特异性地作用于血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖与迁移，对肿瘤血管的形成意义重大。经过多年研究，VEGF在肿瘤血管生成中的地位已被确定，并将在肿瘤的诊断、治疗、判断预后等方面发挥更加重要的的作用。本文就VEGF与肿瘤血管生成关系的研究作以简单综述。     

糖尿病视网膜病变血管内皮生长因子及其受体表达的研究进展

糖尿病视网膜病变 (diabeticretinopathy ,DR)是糖尿病最常见且较严重的微血管并发症之一 ,在很大程度上导致不可逆的视功能损害或完全失明。近年来 ,从现代分子生物学、组织病理和专业临床等领域不同角度交互渗透 ,进行大量观察研究 ,取得了一些进展 ,其中 ,血管内皮生长因子 (vascularendothelialcellgrowthfactor ,VEGF)及其受体表达的研究进展尤为突出。1　血管内皮生长因子及其受体的生物结构特点血管内皮生长因子是Ferrara等在 1989年从牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来 ,因其促血管内皮细胞有丝分裂而得名。VEGF的基…     

VEGF在恶性淋巴瘤的表达及与MVD的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性淋巴瘤的表达,及与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化法对恶性淋巴瘤淋巴结病理组织进行免疫学分类,及测定VEGF及微血管密度。结果(1)恶性淋巴瘤组织VEGF高表达,微血管密度增高,与对照组比较差异显著(P<0.01);(2)VEGF主要表达于淋巴瘤淋巴结外带,于肿瘤细胞及其周围细胞胞浆、血管内皮细胞及微血管周围表达;⑶非霍奇金恶性淋巴瘤VEGF与MVD呈正相关(P<0.01)。结论恶性淋巴瘤形成时已有VEGF高水平表达及丰富的微血管形成;VEGF由瘤细胞及周围组织细胞分泌,沉积于血管内皮细胞周围;非霍奇金淋巴瘤VEGF的分泌与微血管的形成相关。     

眼球玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗视网膜病变的肾脏毒性

抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）药物通过抑制血管生成来治疗恶性肿瘤和糖尿病视网膜病变等眼部疾病,已在临床广泛应用。但近期研究表明眼球玻璃体腔注射抗VEGF药物可能存在显著的全身吸收,导致高血压恶化、蛋白尿加重、新发肾小球疾病、血栓性微血管病等一系列肾脏损害。该文就眼球玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗糖尿病视网膜病变等眼部疾病的肾脏毒性作一综述,旨在为临床医生提供建议。     

垂体腺瘤VEGF、bFGF和内皮抑素mRNA表达与血管生成的关系

【目的】检测垂体腺瘤组织中的血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和内皮抑素mRNA的表达，探讨其与垂体腺瘤血管生成的关系及临床意义。【方法】应用逆转录PCR（RT—PCR）方法检测30例垂体腺瘤组织标本中VEGF、bFGF和内皮抑素mRNA的表达，以Ⅷ因子相关抗原（FⅧ-Rag）血管内皮细胞标记法作为MVD计数的方法，分析上述血管生成相关因子与垂体腺瘤血管生成的关系。【结果】VEGF、bFGF mRNA表达与MVD之间呈显著正相关（r=0．36，r=0．45，均P〈0．05），内皮抑素表达和MVD之间无显著相关性（r=-0．17，P〉0．05）。【结论】垂体腺瘤血管生成与促血管生成因子VEGF、bFGF基因水平表达的上调有关。     

血管内皮生长因子与缺血性脑卒中的研究进展

血管内皮生长因子（vascularendothdidgrowthfactor,VEGF）是由两个亚基问通过二硫键连接形成的同源二聚体糖蛋白,是一种多功能的促血管内皮细胞生长因子。目前已证实,VEGF不仅可以促进血管内皮细胞增殖,参与血管生成,增强血管通透陛,在中枢神经系统缺血损伤中还具有神经保护等作用,在急性脑梗死中,其对恢复半暗带区供血、促进血管再生及神经保护等具有重要作用。     

糖尿病视网膜病变的成因和治疗

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是因微小血管闭塞、缺血，以血管新生为主体的增殖性病变。大量的报道指出，DR的最重要原因是高血糖［1］，与其它并发症一样，是伴随高血糖而细胞因子、代谢、血流动态异常的一组病症。严重DR 90%可致盲。现就DR的成因和治疗作一综述。 1 DR的成因 1.1 从细胞因子异常来看DR的成因 DR时可见各种细胞因子异常，并相互影响，主要有下述因子。 1.1.1 血管内皮增殖因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 缺血网膜能产生诱导血管新生的因子，主要是VEGF［2］。由于血管闭塞，视网膜缺氧，以胶质细胞和视网膜血管细胞为主，VEGF亢进，使血管内皮细胞特异性增殖，引起血管新生。VEGF又称血管通透因子(vascular permeability factor,VPF),其作用为组织胺的5万倍。另外VEGF有促进产生组织因子、遗传性假血友病因子、纤溶酶原活化抑制剂(plasminogen activator inhibit-1,PAI-1)等作用，易形成血栓，促进微小血管闭塞。VEGF的生物活性与视网膜病的基本病态往往是一致的，在DR出现明显的血管闭塞之前就已亢进，所以VEGF从网膜病早期就可能参与了病态的形成。以猴子作实验，向晶体内注射VEGF，即出现网膜血管的通透性亢进、闭塞及血管新生［3］。 1.1.2 促转移增殖因子β(transforming growth factor β,TGF β) TGF β有抑制血管内皮细胞的增殖、游走及促进管腔形成，促进细胞外基质产生的作用。以无活性的潜在型被分泌，可选择性地与周皮细胞膜结合，与周皮细胞接触时被活化。高血糖引起内皮细胞变性、消失，潜在型TGF β的活化受到阻碍，不能抑制内皮细胞的增殖、游走，加重了周皮细胞消失，引起血管局部变脆，易发生随内皮细胞增殖的毛细血管瘤和血管新生。在增殖视网膜病变时，TGF β作用于纤维母细胞，促进细胞外集基质的产生，在血管新生的同时，参与了血管纤维增殖膜的形成。另外TGF β可诱导VEGF的产生，间接地促进血管新生。 1.1.3 血管生成素(aangiopoietin,Ang) Ang是最近新发现的血管调节因子，有Ang 1和Ang 2两种［4］。Ang 1可增强内皮细胞和周皮细胞的连接，稳定血管构造。Ang 2是Ang1的拮抗体，使周皮细胞游离，引起血管构造不稳定，在VEGF存在时促进血管新生［5］。     

血清VEGF与老年2型糖尿病肾病微血管病变相关性研究

<正>目前我国糖尿病患病率增加显著,患者超1.14亿^[1-2]。糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见、最严重的并发症之一,同时也是引起老年性糖尿病终末期肾衰竭患者的主要死亡原因之一。血清血管内皮生长因子(VEGF)具有促进血管通透性增加,细胞外基质变性,血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用。本研究探讨VEGF与老年性糖尿病肾微血管病变的相关性,以期有效评估老年性糖尿病患者肾脏损伤程度,报道如下。     

血管内皮生长因子与呼吸系统疾病

血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异地作用于血管内皮细胞的生长因子,具有促进血管内皮细胞增殖、刺激体内新生血管生成、促进血管通透性增加及维持血管正常状态和完整性的功能,它在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、胸腔积液、肺癌等多种肺疾病发生发展中起重要作用.     

血管内皮生长因子及其受体与白血病的关系

血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞强有力的丝裂原.VEGF和自身特异性受体结合刺激内皮细胞增殖和移行.研究发现,白血病细胞高表达VEGF及其受体,它与白血病的关系日益受到人们的关注和重视.     

VEGF和KDR在前列腺癌和良性前列腺增生组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体激酶插入嵌合受体（kinase insert domain-containing receptor,KDR）在前列腺癌（prostate cancer,PCa）发生中的作用。方法对26例PCa和30例良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）标本进行石蜡包埋免疫组化染色,分析VEGF和KDR在PCa和BPH组织中的表达情况。结果 VEGF和KDR在PCa组织中的表达明显高于BPH组织（P〈0.01）,在PCa组织中阳性部位主要位于PCa细胞和血管内皮细胞,在BPH组织中主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞。结论 VEGF和KDR与PCa的发生可能有关,以VEGF和KDR为共同靶点有望成为PCa新的治疗途径。     

加味黄芪桂枝五物汤对糖尿病大血管病变ET-1和VEGF影响的研究

目的:临床观察黄芪桂枝五物汤加减对2型糖尿病(T2DM)大血管病变患者内皮细胞因子(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,从细胞水平探讨黄芪桂枝五物汤加减保护血管内皮功能从而防治及延缓2型糖尿病大血管病变的机理。方法:符合条件的60例2型糖尿病合并大血管病变的患者被随机分为治疗组合对照组,每组均为30例,均予以口服西药常规降糖治疗,治疗组同时予以加味黄芪五物汤治疗;两组疗程均为12周。治疗前后分别计算两组患者总有效率,检测其ET-1、VEGF水平。结果:临床观察表明,经加味黄芪桂枝五物汤治疗12周后对照组有效率为56.7%,治疗组总有效率为80.0%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05),加味黄芪桂枝五物汤组治疗后ET-1、VEGF较治疗前均有所降低(P<0.05),与对照组相比各项指标均有显著性差异(P<0.05)。结论:加味黄芪桂枝五物汤可改善2型糖尿病大血管病变机体血管内皮细胞功能,延缓大血管病变,提示其机制可能与辅助降糖降低ET-1、VEGF水平,保护血管内皮细胞等有关。