腺病毒介导反义c-myc联合咖啡因在骨肉瘤化疗中增效作用的实验研究

目的： 构建重组反义c-myc腺病毒并探讨其与咖啡因对人骨肉瘤MG-63细胞顺铂化疗的影响。方法: 应用基因重组技术，将约750 bp的人c-myc cDNA反向克隆到腺病毒载体，构建表达反义c-myc的重组腺病毒（Ad-Asc-myc），与咖啡因、顺铂单独或联合体外作用于人骨肉瘤MG-63细胞，采用蛋白免疫印迹（Western blotting）、MTT、流式细胞仪（FCM）、透射电镜等检测c-Myc蛋白、bcl-2、bax、E₂F-1等基因表达、瘤细胞体外增殖抑制、凋亡及细胞周期，分析Ad-Asc-Myc、咖啡因对人骨肉瘤MG-63细胞顺铂化疗的影响。结果: 成功构建Ad-Asc-myc，滴度可达2×10¹²pfu/L，体外转染MG-63细胞48 h后，可降低c-Myc蛋白表达，并抑制其体外增殖；Ad-Asc-myc、2.0 mol/L咖啡因分别与浓度为2.0、5.0 mg/L顺铂共同作用后 ，可增加顺铂对MG-63细胞的体外增殖抑制率；Ad-Asc-myc联合2.0 mol/L咖啡因能明显加强顺铂的体外抗肿瘤作用，凋亡相关基因bcl-2基因表达下降，bax表达上升，而E2F-1表达无明显变化；FCM检测显示Ad-Asc-myc的转染可诱导骨肉瘤细胞凋亡，并增加顺铂诱导瘤细胞凋亡作用；单独咖啡因不能诱导瘤细胞凋亡，但能增加顺铂诱导瘤细胞凋亡作用；Ad-Asc-myc联合2.0 mol/L咖啡因能明显加强顺铂诱导瘤细胞凋亡作用。细胞周期分析显示顺铂作用后瘤细胞出现S期阻滞，而咖啡因则能逆转这种阻滞；Ad-Asc-myc转染的骨肉瘤细胞出现G₂/M期阻滞。结论: 腺病毒介导反义c-myc联合咖啡因能明显增强顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞的诱导凋亡及化疗作用。     

介导RA538与反义c—myc腺病毒对肿瘤细胞的作用及其分 …

目的 比较全反式维甲酸诱导基因ＲＡ５３８及反义ｃ－ｍｙｃ对人胃癌细胞的生物学特性，并探讨其作用的分子机理。方法 采用细胞生长曲线、ＤＮＡ梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪、逆转录－聚合酶链反应、蛋白质印迹分析、裸鼠致瘤性、裸鼠皮下移植瘤模型实验等方法，对ＲＡ５３８、反义ｃ－ｍｙｃ重组腺病毒在人胃癌细胞系（ＳＧＣ７９０１）中的生物学作用及其分子机理进行体外研究。结果 ＲＡ５３８及反义ｃ－ｍｙｃ重     

视黄酸依赖反义cyclin D1对HL-60细胞分化效应研究

目的 检测视黄酸(Retinoic acid，RA)依赖反义cyclin D1表达载体转染HL-60细胞后启动的诱导分化效应，并探讨其分子机制。方法 成功构建视黄酸依赖反义cyclin D1表达载体，以脂质体转染HL-60白血病细胞，经NBT还原实验、免疫荧光检测CD14表面抗原表达、RT-PCR以及Western blot等方法观测视黄酸处理后细胞分化效应的发生以及Rb基因的mRNA和蛋白表达水平的改变。结果 反义eyelin D1转染和未转染的HL-60细胞经RA处理后，NBT还原能力明显增强、CD14表面抗原表达显著增加，Rb基因的mRNA和蛋白表达水平均有所降低，其中，以反义cyclin D1转染细胞经RA处理后变化更为明显。结论 RA及其诱导的反义cyclin D1可协同诱导HL-60细胞分化成熟，下调Rb基因表达可能是其分子机制之一。     

hTERT 基因反义核酸诱导卵巢癌细胞凋亡的研究

目的 在体外实验中，探讨hTERT反义核酸诱导卵巢癌细胞发生凋亡的可能性，揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系。方法采用TUNEL染色法，定性、定量地研究hTERT反义核酸与卵巢癌细胞凋亡的关系；通过免疫组织化学法检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果hTERT反义核酸在体外能诱导卵巢癌细胞发生凋亡。下调bcl-2的表达，增强bax的表达。结论诱导卵巢癌细胞发生凋亡是hTERT反义核酸抗卵巢癌作用的机制之一。hTERT反义核酸可能通过下调bcl-2的表达及增强bax的表达诱导卵巢癌细胞发生凋亡。     

IL-6表达增高及TNFα下调参与bcl-2反义寡脱氧核苷酸诱导的细胞凋亡的调控

目的 探讨bcl-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸（antisense phosphorothioate oligodeoxynucleotide,AS-PS-ODN)诱导细胞凋亡的调控机理。方法 合成bcl-2 AS－PS－ODN作用于小细胞肺癌细胞株NCI－H446，流式细胞仪DNA倍体分析和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡；多重半定量逆转录－聚合酶链反应检测bcl-2 AS－PS－ODN处理前后bcl-2，c-myc,survivin,bax,s100A2,TNFα，TGFβ1及IL－6等基因mRNA表达的变化。结果 bcl-2 AS－PS－ODN能够诱导NCI－H446细胞凋亡，随着bcl-2 mRNA水平的下降，IL－6表达增高72．71％（P＜0．05），TNFα表达下调65．90％（P＜0．05），而c-myc,survivin,bax,s100A2,TGFβ1等基因的表达无明显变化。结论 IL－6表达增高及TNFα下调参与bcl-2反义寡脱氧核苷酸所诱导的细胞凋亡的调控。     

腺病毒介导的IL-24表达对PC-3人前列腺癌细胞体内外抑癌效应

目的:研究腺病毒介导的IL-24基因表达对前列腺癌细胞体内外的抑癌效应及分子机制。方法:将扩增的Ad-IL-24感染PC-3细胞,用RT-PCR和Western blot法检测IL-24基因在PC-3细胞中的表达;MTT法检测IL-24基因表达对PC-3细胞的生长影响;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡变化;RT-PCR法检测IL-24基因的表达对PC-3细胞中的Bcl-2、Bax、p53和Caspase3凋亡相关基因表达的影响。用Ad-IL-24在裸鼠PC-3移植瘤的瘤体内注射治疗,通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、CD34等与细胞凋亡和血管形成相关因子的表达。结果:IL-24基因在PC-3细胞中成功表达,对PC-3细胞增殖有明显抑制作用,可上凋p53、Bax、Caspase-3基因和下凋Bcl-2基因表达,进而诱导细胞凋亡。Ad-IL-24能显著抑制裸鼠前列腺癌移植瘤生长,瘤重的抑制率可达54%;免疫组化结果显示Ad-IL-24不仅能明显上调Bax和Caspase-3基因和下调Bcl-2基因表达,而且能引起与血管形成标记基因CD34表达水平下降。结论:腺病毒介导的IL-24基因表达在体内外可明显抑制PC-3细胞的生长,诱导其凋亡。其机制可能与上凋P53、Bax、Caspase-3基因和下凋Bcl-2和CD34基因表达水平有关。     

大豆异黄酮诱导裸鼠人胃癌移植瘤凋亡（英文）

目的：探讨大豆异黄酮诱导人胃癌原代细胞裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法： 建立人胃癌原代细胞裸鼠移植瘤模型并测定移植瘤的生长曲线；25只BALB/C裸鼠接种胃癌原代细胞悬液生成移植瘤后，不同剂量的大豆异黄酮进行瘤旁注射，透射电镜和TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况，免疫组化法和RT-PCR法检测肿瘤组织的凋亡相关基因bcl-2和bax的表达情况。结果： 大豆异黄酮对胃癌原代细胞移植瘤有明显的抑制作用，在剂量为0.5 mg/kg、1 mg/kg、1.5 mg/kg时，其抑制率分别为10.6%、29.7%和39.1%；透射电镜发现大豆异黄酮导致移植瘤内大量细胞发生调亡；TUNEL染色法发现大豆异黄酮注射组瘤细胞的凋亡指数是随剂量递增（28.7%±1.1%、33.4%±1.4%和37.1%±1.0%）。免疫组织化学法发现大豆异黄酮注射组的Bcl-2蛋白阳性细胞率随剂量递减（11.8%±0.9%、5.7%±0.8%和4.0%±0.8%），而Bax蛋白阳性细胞率随剂量递增（20.0％±±1.2%、24.7％±0.9%和29.3%±1.6%）；RT-PCR法发现,大豆异黄酮注射组的〖STBX〗bcl-2〖STBZ〗 mRNA条带强度随剂量的增大而递减，并明显低于对照组P<0.05）；而bax mRNA条带强度递增，并明显低于对照组（P<0.05），而2对照组bcl-2，bax之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论： 大豆异黄酮对胃癌原代细胞移植瘤有明显的抑制作用，通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导胃癌裸鼠移植瘤细胞发生凋亡，是其抗胃癌作用的机制之一。     

NO诱导血管平滑肌细胞凋亡原癌基因调控的初步研究

血管平滑肌细胞 (VSMC)异常增殖引起的细胞数量过度增加是动脉粥样硬化发生发展的一个主要病理特征 ,而 VSMC凋亡又在其中起着重要作用。引起细胞凋亡的因素有多种 ,近期发现 ,广泛存在于心血管系统的一氧化氮 (NO)除已知的多种生物作用外 ,还具有诱导巨噬细胞、VSMC凋亡的功能。但是 ,NO诱导 VSMC凋亡的调控机制尚不十分明确。而 bcl- 2、p5 3、bax、c- m yc、fas等都是参与细胞凋亡调控的原癌基因。鉴此 ,本实验探讨 NO诱导 VSMC凋亡与 bcl- 2、p5 3、bax之间的关系。方法 :采用贴块法培养大鼠主动脉 VSMC,3～ 8代细胞用于实…     

抑制cyclinD1表达对乳腺癌细胞增殖及cyclinE、CDK2和p21cip1转录的影响

目的　分析探讨人乳腺癌细胞中 cyclin D1的表达受到反义 RNA抑制后 ,细胞增殖能力的变化以及cyclin E,CDK2和 p2 1cip1 (cip1/ waf1/ sdi1)基因表达受到的影响。　方法　将表达 cyclin D1反义 RNA的重组质粒转入人乳腺癌细胞 ,由此抑制细胞中 cyclin D1的表达 ,然后分析细胞生长速率和各时相细胞分布比例的变化 ,并通过Northern blot分析有关基因的表达水平。　结果　 cyclin D1表达受到抑制的细胞与对照相比 ,细胞增殖速率明显下降 ,培养至第 6 d时 ,生长抑制率为 5 4%。细胞周期各时相的分布比例也有较大的变化 ,G1期细胞比例上升 ,而 S期及 G2 / M期细胞比例下降。cyclin E和 CDK2的 m RNA水平显示出有不同程度的下降 ,而 p2 1cip1的表达无明显变化。　结论　 cyclin D1表达的抑制可明显减弱人乳腺癌细胞的异常增殖 ,同时表明同为细胞周期调控基因的 cyclin E和CDK2的表达与 cyclin D1的表达密切相关 ,而 p2 1cip1的表达不受 cyclin D1的影响     

Bcl-XL反义寡核苷酸转染对食管癌细胞增殖及裸鼠体内人食管癌移植瘤生长的抑制作用

目的探讨Bcl-XL反义寡核苷酸转染后,对食管癌细胞增殖及裸鼠体内人食管癌移植瘤生长的影响。方法采用阳离子脂质体介导的反义寡核苷酸转染、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western蛋白印迹杂交、四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT法)、流式细胞术及凋亡的原位末端标记(TUNEL)检测等方法观察了Bcl-XL反义寡核苷酸转染对食管癌细胞增殖、凋亡的影响及裸鼠体内人食管癌移植瘤生长的影响。结果MTT法检测显示,Bcl-XL反义寡核苷酸可显著抑制食管癌细胞的增殖(P<0.05);对Bcl-XLmRNA表达抑制率为57.3%,可显著下调Bcl-XL的蛋白表达;应用流式细胞术和TUNEL检测技术,反义寡核苷酸组的凋亡率分别为(31.1±5.8)%和35.0%,与相关对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。反义寡核苷酸组裸鼠体内人食管癌移植瘤的生长受到显著抑制(P<0.05)。Bcl-XLmRNA及蛋白表达亦受到明显抑制,并且移植瘤组织中凋亡细胞明显增加。结论Bcl-XL反义寡核苷酸可有效抑制食管癌细胞增殖及裸鼠体内人食管癌移植瘤的生长。通过反义寡核苷酸下调Bcl-XL的表达,达到治疗食管癌的目的,为食管癌的基因治疗提供实验依据。     

肝癌中细胞凋亡相关基因的表达及其意义

目的　为了探索肝癌发生中细胞凋亡相关基因所起的作用 ;方法 :利用免疫组化法 ,检测肝癌中bcl 2、bax和c myc基因的表达 ;结果 :肿瘤发生时 ,肝癌组织中bcl 2基因表达增强 ,抑制细胞凋亡 ;bax表达降低 ,促细胞凋亡的作用下降 ;c myc表达增强 ,其刺激细胞凋亡的作用可能消失。结论 :肝癌发生过程中 ,bcl 2、bax和c myc基因相互协调作用 ,细胞凋亡作用降低 ,使细胞增殖维持一定状态。     

Fas基因转导逆转胃癌耐药细胞的作用及其机制分析

目的　 观察Fas基因转导人胃癌耐药细胞SGC790 1/VCR对化疗药物的敏感性 ,并初步探讨其机制。方法　 以流式细胞仪检测Fas基因转导和对照胃癌细胞在细胞周期中的分布 ;用MTT实验检查癌细胞对多种药物的敏感性 ;用免疫细胞化学染色法检测胃癌细胞P 糖蛋白 (P gp)和拓扑异构酶II(TopoII)的表达。结果　与胃癌细胞SGC790 1和pBK SGC790 1/VCR相比较 ,Fas SGC790 1/VCR在G2期减少 ,S期增多 ,并出现明显的凋亡峰 ;Fas SGC790 1/VCR对DDP ,MMC和 5 Fu的敏感性增加 ,但对VCR和DOX的敏感性无明显变化 ;SGC790 1,pBK SGC790 1/VCR和Fas SGC790 1/VCRTopoII的表达无明显差别 ;Fas SGC790 1/VCRP gp的表达水平明显低于 pBK SGC790 1/VCR ,仅显示弱阳性。 结论　Fas基因可在一定程度上逆转人胃癌耐药细胞SGC790 1/VCR的多药耐药性 (MDR) ,其涉及的相关机制可能是增强细胞对凋亡诱导剂的敏感性 ,以及降低细胞P gp的表达水平     

反义人端粒酶RNA对胃癌细胞生长的抑制效应

目的 探讨反义人端粒酶ＲＮＡ（ｈＴＲ）对胃癌细胞的生长抑制作用。方法 将反义ｈＴＲ真核表达载体经脂质体介导转染入胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１,体外培养及接种裸鼠观察其基因转染细胞的细胞周期、超微结构变化、生长速率及致瘤性。结果 反义ｈＴＲ在潮霉素筛选的阳性克隆中稳定表达,正义ｈＴＲ表达下调,并出现凋亡改变。基因转染细胞体外传代培养的生长速率大多减慢,在裸鼠皮下的致瘤性明显降低。荷瘤鼠存活时间延长。结论     

反义人钙周期素结合蛋白编码基因转染对胃癌细胞多药耐药性的影响

目的 研究hCacyBP编码基因在胃癌多药耐药机制中的作用。方法 采用Northern杂交，检测SGC7901细胞及SGC7901／ADR细胞中hCacyBP mRNA表达水平的差异。将hCacyBP cDNA克隆到pcDNA3.1中，构建反义核酸真核表达载体pcDNA3.1/hCacyBP-，并转染耐阿霉素人胃癌细胞，用RT－PCR检测转染细胞中hCacyBP mRNA水平的变化。用MTT比色法和FCM，分别检测SGC7901／ADR细胞，pcDNA3.1/hCacyBP-和pcDNA3.1分别转染的SGC7901／ADR细胞，对ADR的药物敏感性和胞内ADR的蓄积浓度。结果 Northern杂交证实，SGC7901／ADR细胞中hCacyBP mRNA表达的水平显著高于SGC7901细胞。成功地构建了pcDNA3.1/hCacyBP-。以pcDNA3.1/hCacyBP-转染的SGC791／ADR细胞中hCacyBP mRNA的表达水平，显著低于空载体转染及未转染的SGC791／ADR细胞。MTT检测表明，转染pcDNA3.1/hCacyBP-细胞，对ADR的药物敏性较空载体转染及未转染的SGC7901／ADR细胞有所增高，生存率较后两者为低。FCM显示，转染pcDNA3.1/hCacyBP-的SGC7901／ADR细胞，转染pcDNA3.1及未转染的SGC7901／ADR细胞内ADR的蓄积浓度，分别为6．72，5．62和5．54。结论 hCacyBP编码基因对胃癌细胞的MDR有一定的影响，CacyBP可能是一种胃癌细胞MDR中的重要分子。     

MAD2 RNA干扰载体的构建及其对胃癌细胞生长的影响

目的：构建MAD2（有丝分裂阻滞缺陷蛋白2）特异性RNA干扰真核表达载体,体外观察抑制MAD2基因表达对胃癌细胞生长和细胞周期的影响.方法：构建MAD2 siRNA真核表达载体,脂质体法将pSilencer3.1空载体和pSilencer3.1/MAD2-siRNA1和pSilencer3.1/MAD2-siRNA2真核表达载体分别导入人胃癌细胞系SGC7901.稳定转染后Western blot和RT-PCR检测胃癌细胞内MAD2蛋白及mRNA水平的表达情况,挑选出抑制效果最好的单个克隆.MTF法检测各实验组细胞生长情况,流式细胞术检测纺锤体抑制剂长春新碱作用后,胃癌细胞MAD2-siRNA转染组和空载体组细胞周期的分布.结果：成功构建MAD2 siRNA真核表达载体,转染胃癌细胞SGC7901可使其MAD2蛋白及mRNA表达显著下调.MAD2表达降低的胃癌细胞生长速度明显增快（P＜0.01）,经长春新碱作用后不能被阻滞于有丝分裂期.结论：小干扰RNA技术可以有效地特异性抑制胃癌细胞纺锤体检查点关键蛋白MAD2的表达.MAD2的抑制可使胃癌细胞SGC7901生长加速,增殖能力增强,同时减弱纺锤体抑制剂长春新碱阻滞细胞周期的作用.     

抑癌基因RB对小鼠乳腺上皮恶性转化细胞系11A1的表型逆转作用

为验证抑癌基因ＲＢ的抑癌作用及进一步探讨其抑癌机理，我们用带有人ＲＢ基因ｃＤＮＡ的真核细胞表达质粒转染小鼠乳腺上皮恶性转化细胞系１１Ａ１，得到４个稳定的逆转细胞系１１Ａ１－Ｒ１￣Ｒ４。逆转细胞在形态、核质比例上接近正常细胞，在琼脂表面生长能力下降，裸鼠体内致瘤力下降。ＲＴ－ＰＣＲ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果显示逆转细胞中ＲＢ基因表达增高，ｃ－ｍｙｃ基因表达水平下降。本实验证明了ＲＢ基因的抑癌作用并建     

胃癌SGC7901/DDP细胞microRNA的表达谱分析及其在耐药逆转中的作用

 目的：分析胃癌SGC7901/DDP细胞microRNA表达谱及其耐药特性,研究筛选出的microRNA-200c对SGC7901/DDP细胞耐药的影响。方法：采用MTT法检测细胞的药物敏感性;应用microRNA芯片进行表达谱分析;运用生物信息学对筛选出的microRNA进行靶点预测和生物学进程分析。采用实时荧光定量RT-PCR检测microRNA-200c的表达;采用细胞转染分析microRNA-200c对SGC7901/DDP细胞药物敏感性的影响。结果：SGC7901/DDP细胞对顺铂、阿霉素、5-氟脲嘧啶及紫杉醇的IC50均显著高于SGC7901细胞(P<0.05)。与SGC7901细胞相比,SGC7901/DDP细胞中表达上调和下调超过2倍的microRNA分别有5和14个。microRNA高低表达组预测的靶点均广泛参与信号传导、细胞周期、分化、凋亡、增殖等生物学进程。实时荧光定量RT-PCR分析证实microRNA-200c在SGC7901/DDP细胞中的表达显著降低(P<0.05),microRNA-200c能够显著降低SGC7901/DDP细胞对顺铂、阿霉素、5-氟脲嘧啶及紫杉醇的IC50(P<0.05)。结论：SGC7901/DDP细胞的多药耐药特性可能与microRNA表达谱的改变有关,其耐药表型的逆转可能与microRNA-200c的表达有关。     

Galectin-1 is up-regulated by RASSF1A gene in human gastric carcinoma cell line SGC7901

We have previously shown that overexpression of RASSF1A inhibits the growth of human gastric cancer SGC7901 cells, but the underlying mechanism remains unknown. In this study, the differential protein expression by RASSF1A gene in human gastric cancer cell line SGC7901 was determined by 2-D gel electrophoresis combined with matrix-assisted laser desorption/ionization-time of flight mass spectrometry (MALDI-TOF MS) and bioinformatics. Differential expression analysis of the protein profiles by RASSF1A gene identified a total of 35 protein spots, of which 10 were up-regulated and 25 were down-regulated. Eight proteins were identified by MALDI-TOF MS: Galectin-1, TRP-14, ACBP, PSMB5, PSMB4, TIM, vimentin, CD79α. RASSF1A up-regulated the mRNA expression of Galectin-1, TRP-14, ABCP in SGC7901. RASSF1A also led to an increased expression of Galectin-1 protein in SGC7901 confirmed by western blotting and immunocytochemistry analysis. RASSF1A inhibited the activity of NF-κB in SGC7901 cells. These data indicated that Galectin-1 may be playing a role in RASSF1A signaling in SGC7901.     

胃癌干细胞CSC-G在胃癌侵袭和转移中的作用

BACKGROUND: Studies have shown that cancer stem cells play an important role in tumor invasion and metastasis, but studies on the role of gastric cancer stem cells in invasion and metastasis of gastric cancer cells were rarely reported. OBJECTIVE: To study the effect of gastric cancer stem cells CSC-G on invasion and metastasis of gastric cancer cells. METHODS: Gastric cancer stem cells CSC-G and gastric cancer cells SGC7901 were cultured in vitro for 10 days followed by spherical colony formation assay, western blot assay for detecting OCT4, SOX2, E-cadherin and CD44 protein expression levels in gastric cancer stem cells CSC-G and gastric cancer cells SGC7901, and Transwell assay for detecting the invasion and migration of gastric cancer stem cells and gastric cancer cells SGC7901. RESULTS AND CONCLUSION: Gastric cancer cells SGC7901 in RPMI1640 medium presented with adherent growth and were quadrilateral or polygonal after passage; gastric cancer stem cells CSC-G in serum-free medium presented with suspension growth, and adherent gastric cancer stem cells were spindle-shaped or round. Compared with gastric cancer cells SGC7901, the protein expressions of OCT4, SOX2 and CD44, the number of cancer cell spheres and the number of trans-membrane cells were significantly increased in the gastric cancer stem cells CSC-G (P < 0.05), and the expression of E-cadherin protein was significantly decreased (P < 0.05). These findings indicate that the gastric cancer stem cells CSC-G can be successfully cultured in vitro, and have enhanced invasion and migration compared with the gastric cancer cells SGC7901, which play an important role in gastric cancer invasion and metastasis.      

RNA干扰沉默IGFBP2基因表达抑制裸鼠移植瘤的生长

目的：应用RNAi技术沉默胰岛素生长因子结合蛋白2基因（IGFBP2）,探讨其对人胃癌移植瘤生长的影响。方法：合成靶向IGFBP siRNA的表达质粒,于雌裸鼠皮下种植SGC7901胃癌细胞,肿瘤长至一定大小时,随机分为重组质粒实验组（A）,阴性质粒对照组（B）及盐水对照组（C）,于肿瘤局部分别注射重组质粒、阴性重组质粒、生理盐水。每3d给药一次,共8次,3d测量一次肿瘤体积,22d后处死全部动物,取肿瘤,测其大小和瘤重,RT-PCR检测各组IGFBP-2的表达。结果：A组肿瘤瘤块的体积和重量明显小于B、C组（P〈0.05）,RT-PCR显示,A组IGFBP-2的表达明显低于B、C组（P〈0.05）,B、C组IGFBP-2的表达差异无显著性（P〉0.05）。结论：靶向IGFBP-2siRNA瘤内注射能显著地延缓胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,可能通过抑制IGFBP-2基因表达的机制抑制细胞增殖。