吲哚美辛对实验性变态反应性脑脊髓炎模型干预研究

目的:观察吲哚美辛对SD大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的治疗效果,初步探讨其治疗机制。方法:采用同种脑脊髓匀浆诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型,给予吲哚美辛进行实验性干预治疗,观察和比较动物的神经症状和病理改变。用免疫组化法观察各组动物小胶质细胞反应。结果:吲哚美辛可以缓解临床症状、缩短病程、降低实验性变态反应性脑脊髓炎的缓解率、复发率,减轻炎症反应及脱髓鞘(P<0.05)。治疗组大鼠脑组织中小胶质细胞的阳性细胞数在高峰期和未治疗组相比,有统计学意义。结论:吲哚美辛抑制小胶质细胞活性,下调细胞因子TNF-α的水平;从而对实验性变态反应性脑脊髓炎具有保护作用。     

诱发电位对实验性变态反应性脑脊髓炎猴中枢神经损害的评价

目的：探讨诱发电位（EP）在评价实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）猴的中枢神经损害方面的价值。方法：实验分EAE猴和正常猴两组，对EAE猴采用Massacesi评分和BAEP、BTEP、SEP进行评价，正常猴只进行BAEP、BTEP、SEP检测。结果：（1）EAE猴Massacesi评分正常。（2）EAE猴BAEP的Ⅲ-Ⅴ峰间期为3．0&;#177;0．63，比正常猴2．39&;#177;0．31长（P＜0．05）。（3）EAE猴BTEP的T1－T7、T3－T7峰间期为2．53&;#177;0．67、1．68&;#177;0．37，比正常猴1．8&;#177;0．36、1．19&;#177;0．37长（P＜0．05）。（4）EAE猴SEP的P40－N20峰间期为13．38&;#177;3．61，比正常猴10．29&;#177;0．68长（P＜0．05）。结论：（1）EAE猴在经过较长时间后仍存在多处中枢神经损害。（2）对EAE猴进行研究时，如能将Massacesi评分与EP检查结合起来考虑，将会更好地评估EAE模型。     

嗅鞘细胞移植对实验性变态反应性脑脊髓炎髓鞘修复及运动功能的影响

目的：观察嗅鞘细胞（OECs）对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的髓鞘修复的意义。方法：培养、纯化OECs后，移植组将OECs悬液注入EAE大鼠的侧脑室；假手术组按以上方法注入等量生理盐水；观察二组大鼠运动功能评分、组织病理学变化以及神经元细胞凋亡表达情况。结果：OECs移植组运动功能评分显著优于假手术组。差异有显著意义（P〈0．05）；组织病理切片可见嗅鞘细胞移植组髓鞘修复明显优于假手术组：OECs移植组在各时间点上神经细胞凋亡的表达均明显低于假手术组，差异有显著意义（P〈0．05）。结论：OECs移植可以促进自身免疫性脑脊髓炎的髓鞘修复，改善运动功能，减少神经元细胞凋亡的程度，对神经元有保护作用。     

实验性变态反应性脑脊髓炎的模型建立及病理特征

目的：利用牛脑提取髓鞘碱性蛋白免疫豚鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型，观察其病理改变。 方法：实验于2004-06／12在解放军济南军区总医院全军神经内科实验室完成。取健康雌性豚鼠30只，单纯随机分为对照组（n=6）和模型组（n=24），模型组又分为发病后1，5，10d和1个月4个亚组，每亚组6只。模型组豚鼠用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂（1：2）均匀乳化后（低温操作半小时以上，取1滴滴到水面上，液滴不散开为达到乳化要求），按体质量多点注入豚鼠背部皮下建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型，抗原量按1．0μg／g体质量计算。对照组背部皮下注入等量生理盐水加完全福氏佐剂。观察豚鼠神经系统表现，在相应时间点处死动物取大脑、脊髓做病理检查，光镜下观察豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的病理改变。 结果：30只豚鼠进入结果分析。①利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白成功建立了豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型。模型组豚鼠经髓鞘碱性蛋白免疫后发病，出现肢体瘫痪、体质量下降。对照组动物未见发病。②发病动物病理改变如下：脑、脊髓实质小静脉周围炎性细胞浸润。呈“袖套”状改变；脑、脊髓白质小静脉周围出现明显的髓鞘崩解或脱失；实验性变态反应性脑脊髓炎发病初期，星形胶质细胞反应轻微；高峰期，星形胶质细胞反应较明显；恢复期，星形胶质细胞反应明显。 结论：利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白可成功建立豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型，其主要病理改变为血管周围炎性细胞浸润、白质脱髓鞘及胶质细胞的反应。     

实验性变态反应性脑脊髓炎的模型建立及病理特征

目的:利用牛脑提取髓鞘碱性蛋白免疫豚鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,观察其病理改变。方法:实验于2004-06/12在解放军济南军区总医院全军神经内科实验室完成。取健康雌性豚鼠30只,单纯随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又分为发病后1,5,10d和1个月4个亚组,每亚组6只。模型组豚鼠用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂(1∶2)均匀乳化后(低温操作半小时以上,取1滴滴到水面上,液滴不散开为达到乳化要求),按体质量多点注入豚鼠背部皮下建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,抗原量按1.0μg/g体质量计算。对照组背部皮下注入等量生理盐水加完全福氏佐剂。观察豚鼠神经系统表现,在相应时间点处死动物取大脑、脊髓做病理检查,光镜下观察豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的病理改变。结果:30只豚鼠进入结果分析。①利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白成功建立了豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型。模型组豚鼠经髓鞘碱性蛋白免疫后发病,出现肢体瘫痪、体质量下降。对照组动物未见发病。②发病动物病理改变如下:脑、脊髓实质小静脉周围炎性细胞浸润,呈“袖套”状改变;脑、脊髓白质小静脉周围出现明显的髓鞘崩解或脱失;实验性变态反应性脑脊髓炎发病初期,星形胶质细胞反应轻微;高峰期,星形胶质细胞反应较明显;恢复期,星形胶质细胞反应明显。结论:利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白可成功建立豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型,其主要病理改变为血管周围炎性细胞浸润、白质脱髓鞘及胶质细胞的反应。     

雷公藤甲素对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠细胞凋亡的影响

目的：细胞凋亡是实验性变态反应性脑脊髓炎恢复及随后出现缓解的原因之一，观察Wistar大鼠诱发实验性变态反应性脑脊髓炎后，雷公藤甲紊的治疗效果和对大鼠脑脊髓中细胞凋亡的影响，并与糖皮质激素地塞米松相比较。方法：实验于2003—03／10在山西大同大学脑科学研究所中心实验室进行。取雌性Wistar大鼠随机分为5组：①地塞米松组（n=10）：用抗原匀浆0．4mL／只，双后肢足垫皮下免疫动物，同时足背皮下注射减毒百日咳杆菌0．05mL/只（含5．0&;#215;10^10 个菌体），免疫发病后或免疫后第15天，腹腔注射地塞米松10mg／kg。②模型组（n=10）：同前处理，但改为腹腔注射生理盐水0．5mL。③雷公藤甲紊组（n=10）：同前处理，但改为腹腔注射雷公藤甲紊40μg／kg。④完全福氏佐剂组（n=6）：用完全福氏佐剂（0．4mL／只）加减毒百日咳杆菌（0．05mL/只）免疫动物，方法同前，免疫后15d腹腔注射生理盐水0．5mL。⑧生理盐水组（n=6），用生理盐水免疫动物，其他处理同完全福氏佐剂组。观察各组大鼠发病和死亡情况，腹腔给药24h后麻醉状态下处死大鼠，取脑、脊髓，用原位末端标记法法检测大鼠脑脊髓细胞凋亡情况，计算凋亡率。结果：42只大鼠全部进入结果分析。①至取材时发病和死亡情况：模型组、地塞米松组和雷公藤甲紊组发病率无差异[80％（8／10），90％（9／10），90％（9／10）]，但地塞米松组和雷公藤甲紊组死亡率低于模型组[0，10％（1／10），40％（4／10）1。②脑组织凋亡细胞率：生理盐水组无凋亡，模型组为（0．97&;#177;2．38）％，地塞米松组和雷公藤甲紊组均高于完全福氏佐剂组[（47．72&;#177;6．38）％，（47．63&;#177;8．81）％，（15．98&;#177;3．77）％，P〈0．051。（9脊髓中细胞凋亡率：生理盐水组和模型组无凋亡；地塞米松组和雷公藤甲素组均高于完全福氏佐剂组[（39．41&;#177;7．01）％，（38．70&;#177;5．08）％，（14．14&;#177;2．34）％，P〈0．05]。结论：雷公藤甲紊对实验性变态反应性脑脊髓炎有治疗作用，可减低动物死亡率，有促进大鼠脑脊髓中细胞凋亡的作用，其治疗效果与地塞米松相似。     

减毒百日咳杆菌注射部位与实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型诱导效果的关系

背景：国外实验室一般选用近交系Lewis大鼠诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型，但国内缺乏Lewis大鼠。因此，本实验选用了国内数量充足、但不十分敏感的Wistar大鼠，在加用百日咳减毒活菌的情况下。成功地在Wistar大鼠中诱导出实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型。 目的：探讨在不同部位加用减毒百日咳杆菌对实验性变态反应性脑脊髓炎非敏感品系Wistar大鼠模型诱导的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：山西大同大学脑科学研究所。 材料：实验于2003—03／10在山西大同大学脑科学研究所完成。雌性Wistar大鼠58只随机分为3组：（1）足背实验性变态反应性脑脊髓炎组24只。（2）腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组24只。（3）佐剂组10只。 方法：除常规免疫动物外。足背实验性变态反应性脑脊髓炎组大鼠于足背皮内或皮下注射减毒百日咳杆菌0．05mL／只（含5．0&;#215;10^10个菌体）；腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组大鼠于腹腔注射减毒百日咳杆菌0．05mL／只（含5．0&;#215;10^10个菌体）；佐剂组则以完全弗氏佐剂代替抗原。 主要观察指标：（1）发病时间。（3）体质量变化。（3）临床症状。（4）脑组织病理情况。 结果：58只大鼠均进入结果分析。（1）发病率和发病时间：足背实验性变态反应性脑脊髓炎组发病率为87．5％（21／24），发病时间为免疫后（10．25&;#177;1．67）d，而腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组分别为35．7％（9／24）和（14．8&;#177;1．79）d，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。（爹体质量变化和临床症状：足背实验性变态反应性脑脊髓炎组体质量变化为（-16．00&;#177;7．30）g，症状评分为3．4&;#177;0．7；腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组体质量变化为（-9．14&;#177;13．11）g,症状评分为2．4&;#177;0．5。（3）脑组织病理情况：佐剂组大鼠脑脊髓组织没有或有少数单个核细胞浸润。实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠炎症病灶侵犯脊髓腰膨大的自质以及灰白质交界处、软脊膜及脊髓实质，大脑皮质及皮髓质交界处甚至深部髓质、脑脊膜和侧脑室周围也被侵犯。病灶也累及小脑、脑干和视交叉。这与观察到的共济障碍、抽搐等表现相一致。苏木精-伊红染色显示病变血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，呈典型的袖套样改变。足背实验性变态反应性脑脊髓炎和腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎发病大鼠均有典型的袖套样改变，但足背实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠病灶多。 结论：足背皮下注射百日咳毒索诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型病程、病理改变、临床表现都很典型，且发病率高，经济易行，是一种较为理想的实验性变态反应性脑脊髓炎模型诱导方法。     

不同诱发电位评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎的价值

目的探讨不同诱发电位评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎 (experimental allergic encephalomyelitis, EAE)的价值. 方法选择 5年前制作的 8只 EAE猴为实验组,另选 13正常猴作对照组,分别进行脑干听觉诱发电位 (brainstem auditory evoked potential, BAEP)、脑干三叉神经诱发电位 (brainstem trigeminal evoked potential, BTEP)、体感诱发电位 (somatosensory evoked potential, SEP)检测. 结果 EAE猴 BAEP的Ⅲ-Ⅴ峰间期为 (3.0± 0.63)ms, BTEP的 T1-T7、 T3-T7峰间期为 (2.53± 0.67)、 (1.68± 0.37)ms, SEP的 P40-N21峰间期为 (13.38± 3.61)ms, BAEP、 BTEP及 SEP各波峰间期与对照组相比明显延长. BAEP、 BTEP、 BAEP+ BTEP及下肢 SEP检查 EAE猴异常率分别是 50%, 50 %, 62%及 81%. 结论 BAEP, BTEP, SEP都可以检出 EAE猴中枢神经系统的损害,其中下肢 SEP阳性率最高, BAEP和 BTEP联合检查可使阳性率增高.     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-1β、TNF-α影响的研究

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型。用40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,用放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-1β水平分别为2.85±0.70、1.97±0.44、1.57±0.45 ng/mg,显著高于正常对照组0.51±0.02 ng/mg,EAE大、小剂量组脑组织IL-1β水平比EAE对照组低,EAE大剂量组脑组织IL-1β水平比EAE小剂量组低(P<0.05);EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子TNF-α水平分别为2.83±0.90、1.98±0.44、1.46±0.35 ng/mg,显著高于正常对照组水平(1.13±0.28 ng/mg),EAE大、小剂量组脑组织TNF-α水平比EAE对照组低;EAE大剂量组TNF-α水平比EAE低剂量组低(P<0.05)。结论EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、TNF-α水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、TNF-α产生而发挥。     

银杏叶提取物EGb761对实验性变态反应性脑脊髓炎的影响

目的：探讨银杏叶提取物EGb761对实验性变态反应性脑脊髓炎的免疫机制的影响。方法：以豚鼠全脊髓均浆与福氏完全佐剂为抗原免疫豚鼠诱导实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic ellcephalomyelitis，EAE)模型。同时以醋酸泼尼松和EGb761分别于免疫当日开始灌胃，连续5周。分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松治疗组和EGb761治疗组，观察EAE症状并评分。全部动物内眦采血，留取血清，采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)和放免法测白细胞介素12(IL-12)，白细胞介素10(IL-10)含量。第5周后全部动物乙醚麻醉后内灌注固定，取出脑、脊髓，以多聚甲醛固定，石蜡包埋、切片，应用免疫组化法测定转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)表达。结果：与模型组相比，醋酸泼尼松治疗组和EGb761治疗组推迟了EAE发病，其临床评分在疾病的起始期、高峰期、缓解后的复发期都明显下降(P&;lt;0．05)；IL-12含量在模型组、醋酸泼尼松治疗组、EGb761治疗组均较正常对照组明显升高(P&;lt;0．05)，并且与疾病程度正相关(P&;lt;0．05)；醋酸泼尼松治疗组和EGb761治疗组与模型组比较IL-10明显上升(P&;lt;0．05)，TGF-β显著升高(P&;lt;0．05)，NOS显著下降(P&;lt;0．05)，且IL-10与TGF-β明显正相关(P&;lt;0．05)。结论：EGb761对EAE有保护作用，其作用机制可能为EGb761对中枢神经系统的免疫机制尚有一定影响。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎豚鼠脑组织IL-2、IL-6影响的研究

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)豚鼠脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型。40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,放射免疫法测定正常对照组、EAE各组脑组织白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-2、IL-6水平显著高于正常对照组(P<0.05),EAE高、小剂量组脑组织IL-2、IL-6水平比EAE对照组低(P<0.05),EAE大剂量组IL-2、IL-6水平比EAE小剂量组低(P<0.05)。结论EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE豚鼠脑组织IL-2、IL-6水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-2、IL-6产生而发挥。     

多发性硬化动物模型系列MRI与病理对照研究

目的研究多发性硬化(MS)动物模型—恒河猴实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)在MRI上显示病变的组织病理学基础。方法建立EAE的动物模型,系列MRI并与病理及临床进行对照研究。结果实验组9只动物全部发病,常规MRI在显示其病理结构上无特异性,强化扫描有助于区别活动性斑块和非活动性斑块,并可做为脱髓鞘病变的定位参考。磁化转移成像(MTI)提高了小病变的检出率。对应病变区病理可见袖状结构、轴突损伤、脱髓鞘改变。结论MR系列成像对于准确评价恒河猴EAECNS病变、推测其组织病理学改变有潜在的应用价值。     

猪胰弹性蛋白酶肺气肿模型复制的实验研究

目的在SD大鼠气管内滴人猪胰弹性蛋白酶,复制肺气肿模型,观察鼠肺对弹性蛋白酶的反应。方法18只雄性SD大鼠,随机分为注酶组9只,气管内滴人弹性蛋白酶25U/100g,对照组9只,气管内注人生理盐水3ml/kg。饲养6个月后处死,测量肺脏体积。图像分析观察肺气肿各项改变。结果体重均无明显差异;离体肺体积注酶组和对照组分别为(10.83±1.4)ml和(9.37±1.1)ML;P＜0.05,有显著差异;注酶组肺泡间隔断裂肺泡腔融合增大,平均肺泡面积和平均内衬间隔增大,而单位面积肺泡数减少。结论利用弹性蛋白酶气管内滴入,复制的模型符合肺气肿改变。     

糖尿病性肢端坏疽大鼠模型的建立及实验研究

目的:建立一种具有实验价值的糖尿病性肢端坏疽的大鼠模型并进行实验研究。方法:给雄性Wistar大鼠腹腔注射中等剂量的链脲佐菌素后,适当调降室温,以建立动物模型,同时对治疗组用自拟气阴两虚中药复方加以治疗:连续观察测量实验期间各组的饮水量及体表变化,测定各组在造模前后的空腹血糖、三酰甘油、胰岛素和体重。结果:糖尿病组较正常对照组有明显的肢端坏疽出现、体重明显下降,空腹血糖、三酰甘油升高,而空腹胰岛素水平明显下降;同时糖尿病治疗组与糖尿病对照组相比:肢端坏疽明显减轻,体重明显升高,空腹血糖、三酰甘油明显下降,而空腹胰岛素水平明显上升。结论:血清胰岛素水平升高,血糖、血脂水平下降,可在一定程度上防治糖尿病足的发生、发展;同时,也证明此模型对药物反应敏感,可作为研究糖尿病足发病机理及药物治疗效果评价的动物模型。     

SD大鼠皮下移植瘤模型的建立

目的建立SD大鼠W256细胞皮下移植瘤模型。方法将W256细胞冻融后传代,调整细胞浓度后接种于大鼠腹腔,建立大鼠腹腔积液模型;以浓缩的腹腔积液接种于大鼠右侧后腿皮下,建立大鼠皮下移植瘤模型,定期测量肿瘤大小;接种2周后切取长势良好肿瘤2个,并于试验结束后切取所有肿瘤,行组织病理学检查。结果所有接种SD大鼠全部接种成功,生长良好,肿瘤周围无感染病灶;肿瘤接种后第4天可触及皮下小结节,接种后第3周肿瘤平均体积2.0cm×2.5cm×3.2cm,最大肿瘤长径达5.5cm;2周后切取肿瘤结节,大体观察可见多个灰白色结节,质软;光学显微镜下瘤细胞排列密集,细胞间无间质,瘤细胞呈团状或片状排列,核大,核仁明显,核分裂相多见,肿瘤内可见丰富的小血管;实验结束时肿瘤内均见不同程度片状坏死。结论采用浓缩腹腔积液注射法制作SD大鼠W256皮下移植瘤模型方法简单、成瘤率高,能为实验提供理想的动物模型。     

SD大鼠皮下移植瘤模型的建立

目的建立SD大鼠W256细胞皮下移植瘤模型。方法将W256细胞冻融后传代,调整细胞浓度后接种于大鼠腹腔,建立大鼠腹腔积液模型;以浓缩的腹腔积液接种于大鼠右侧后腿皮下,建立大鼠皮下移植瘤模型,定期测量肿瘤大小;接种2周后切取长势良好肿瘤2个,并于试验结束后切取所有肿瘤,行组织病理学检查。结果所有接种SD大鼠全部接种成功,生长良好,肿瘤周围无感染病灶;肿瘤接种后第4天可触及皮下小结节,接种后第3周肿瘤平均体积2.0cm×2.5cm×3.2cm,最大肿瘤长径达5.5cm;2周后切取肿瘤结节,大体观察可见多个灰白色结节,质软;光学显微镜下瘤细胞排列密集,细胞间无间质,瘤细胞呈团状或片状排列,核大,核仁明显,核分裂相多见,肿瘤内可见丰富的小血管;实验结束时肿瘤内均见不同程度片状坏死。结论采用浓缩腹腔积液注射法制作SD大鼠W256皮下移植瘤模型方法简单、成瘤率高,能为实验提供理想的动物模型。     

应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤模型的建立

[目的]建立应激状态下急性酒精中毒胃黏膜损伤的动物模型。[方法]采用析因实验设计,将96只Wis-tar大鼠分为应激组(A组)、酒精中毒组(B组)、应激后酒精中毒组(C组)、空白对照组(D组)。A组和C组大鼠倒立8h,之后给B组和C组大鼠灌入56度白酒,直到大鼠出现酒精中毒症状为止。A组、D组大鼠灌入等量生理盐水。分别于酒精中毒后2h、24h、48h处死8只大鼠,观察胃黏膜的病理变化,并进行胃黏膜损伤评分。[结果]B组与A组、C组胃黏膜损伤评分差异均有统计学意义(P<0.05);且不同时间点胃黏膜损伤评分差异亦有统计学意义(P<0.05);不同处理方法和时间因素有交互作用。[结论]倒立8h后酗酒法能成功地建立应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤的模型,并出现胃黏膜损伤的征象。     

烫伤后金黄色葡萄球菌感染致严重脓毒症大鼠模型的建立

目的初步建立烫伤后金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染所致严重脓毒症的动物模型。方法雄性Wistar大鼠行20%总体表面积Ⅲ度烫伤,于伤后24小时经腹腔注射对数生长期的金葡菌菌液4ml/kg(浓度为8×10