急性心肌缺血对视前区-下丘脑前部神经元放电的影响

临床和实验资料表明,视前区-下丘脑前部(PO-AH)存在调节冠脉阻力的中枢;心肌梗塞的病变可反映到该区。当PO-AH受到某种因素的影响而激活时,可加速急性缺血性心肌损伤的恢复。本文利用结扎冠脉后再灌注的动物模型,观察心肌缺血对PO-AH神经元放电的影响。     

不同刺激对视前区-下丘脑前部神经元自发放电的影响

我们过去的工表明,视前区-下丘脑前部(PO-AH)在电针“内关”促进家兔急性缺血性心肌损伤的恢复中具有一定的作用。但是电针“内关”的信息是否可影响PO-AH神经元的活动,这种影响有无特异性,有必要进行深入研究。 实验用健康家兔,氯醛糖和乌拉坦混合液麻醉,据Sawyer图谱将动物固定于立体定位仪上,三碘季胺制动,人工呼吸,玻璃     

电针对红藻氨酸所致实验性癫痫大鼠海马单位丛状放电的影响

侧脑室注入红藻氨酸(Kainic acid,KA)所诱发的大鼠海马癫痫放电,可被电针大椎、肾俞穴所抑制。表现为1):电针后海马EEG幅度和频率均减少;第一分钟里主要以痫波幅度的减低为主。2):电针后正性痫样放电被抑制,负性痫样放电被激活,并且正性、无关痫样放电转为负性痫样放电。3):电针使海马痫样丛状放电的每一丛     

麦角新碱对电针红藻氨酸所致大鼠海马痫样放电的作用

本实验通过侧脑室注射红藻氨酸(KA)致癫,观察电针大椎、腰俞,微电泳麦角新碱(Ms)对海马痫样放电和海马脑电的影响,初步分析5—HT与电针抑制癫痫的关系。结果表明:1.电针穴位能抑制海马痫样放电和脑电,而电针穴位同时微电泳Ms时,Ms能80％翻转电针中的作用,表明内源性5—HT和5—HT能神经元能被电针穴位     

皮层-丘脑神经元的鉴定——大脑皮层的下行调节参与针刺镇痛

我们曾观察到,兴奋猫的皮层SⅡ区使丘脑髓板内核群神经元的伤害性反应减弱,这与电针穴位的抑制效应有一致的趋势;用GABA或利多卡因改变皮层机能状态后,电针穴位对这些神经元伤害性反应的抑制被明显削弱,电针穴位使多数皮层神经元的自发放电增加。因而设想:针激有可能通过激活皮层,对皮层下某些结构的伤害性反应进行调节而实现镇痛。本文采用逆行动作电位的方法,鉴定皮层SⅡ区内向丘脑CM核直     

电针对实验性家兔急性心肌缺血时心肌收缩性能的影响

实验采用LVP、V_(CE)类等指标观察针刺对家兔急性心肌缺血时心肌收缩性能的影响。 灰兔28只,电针“内关”组15只,不给电针对照组13只。结扎冠状动脉左室支,造成急性心肌缺血。 描记结扎冠脉前的LVP,dp/dt曲线及肢体Ⅱ导心电图,拍摄P-dP/dt环及P-(dp/dt)/P环。再分别描记结扎冠脉5分、10分、15分的上述参数及拍摄两环。于结扎冠脉15分时松结。电针组于松结前5分钟开始电针,留针10分钟。共观察75分     

尾核头部不同区域微量注射吗啡对大鼠中缝大核神经元活动的影响

我们的工作表明,尾核头部微量注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮能够明显降低电针“足三里”激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应;提示电针     

电针与躯体感受性组织放电反应关系的观察

一、躯体感受器对电针的反应: 以兔60个皮肤的和41个深部的感受性单位为标本,以单位放电为指标,用方形脉冲作刺激,无关电极置于腔腓骨顶针上,毫针为有效电极,作用于感受野内、外,以刺激与反应关系探究电针对穴位作用的基本规律。电针于感受野内引起单位放电所需强度称作“感受器电针阈值”(EEAT)。结果指出:1.REAT随感受器类别而不同,皮肤的     

犬实验性心肌缺血后冠脉窦血超氧化物歧化酶的变化及其电针效应的观察

28条健康杂种犬随机分为电针组和对照组。麻醉后开胸,暴露心脏。经右颈外静脉插一心导管至冠脉窦内以备抽取冠脉窦血样。电针组于术后30分钟抽取血样;然后在LAD第二、三分支之间结扎LAD造成心肌缺血,于结扎后15分钟再次抽取血样;在双侧“内关”穴电针20分钟,留针30分,第二次电针20分后起针,起针     

横断脊髓背外侧束对缝-脊神经元电针“足三里”所引起效应的影响

我们以往工作证明电针(EA)“足三里”可以激活大鼠中缝大核(NRM)神经元以及其中的缝-脊神经元,并抑制其伤害性反应,但对伤害性反应的抑制作用发生在什么地方值得进一步研究。为此我们用玻璃微电极细胞外记录大鼠NRM内缝-脊神经元的自发放电及由串脉冲刺激尾尖端所引起的伤害性反应,观察切断脊髓背外侧束(DLF)对电针“足三里”的效应的影响。     

电针、刺激中缝核对红藻氨酸所致海马痫样放电无协同作用

实验在21只红藻氨酸所致大鼠癫痫模型上进行。共观察60个海马痫样放电单位的变化过程。结果:1、电针后1min内55％单位痫样放电减少,32％增加,13％不变。2、刺激中缝核后1min64％单位抑制,14％兴奋,22％不变。3、电针、同时刺激中缝核后1min抑制单位占47％兴奋占31％,无关     

电针窒息家兔耳穴对血压和呼吸影响实验研究及临床观察

对比观察在自然呼吸、窒息兴奋期和抑制期电针25只麻醉家兔“降压点”穴对动脉血压和极分膈神经放电的影响。经112次实验发现:于上述三种状态下电针“降压点”     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元活动的影响及其在针刺镇痛中的作用和可能机制

我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁双侧尾核头部后明显减弱。而刺激尾核头部也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制     

电针“后三里”穴位促进血中丹参酮ⅡA的吸收

背景:近年来大量研究表明针药结合对心肌缺血的改善存在协同作用,但对其作用机制尚未阐明。目的:观察电针"后三里"穴位结合不同浓度丹参预防心肌缺血的效应及丹参酮ⅡA在血液和心肌中的水平,探究针药结合协同作用的可能途径。方法:将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量药物组,低、高剂量药物+针刺组。低、高剂量药物组分别用0.1和0.2mg/L的丹参煎剂灌胃。针刺组电针"后三里"穴位。观察大鼠灌胃丹参后心电图T波、心肌和血清中乳酸脱氢酶和肌酸激酶的变化,用高效液相色谱法法观测丹参酮ⅡA在血清及心脏组织中的质量浓度。结果与结论:电针结合不同浓度的丹参可以降低心电图T波及乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平,说明对心肌缺血所致的损伤有保护作用。相同时间内丹参酮ⅡA在低剂量药物+针刺组大鼠血清样品中明显高于低剂量组(P0.05),而在心脏组织匀浆样品与低剂量组相比无明显差异(P0.05),说明电针在药物浓度较低时可以起到促进药物吸收的作用,主要表现在促进血药浓度的提高,但并不增加靶器官上的药物浓度。由此可知,电针"后三里"穴位对丹参酮ⅡA吸收有促进作用,丹参煎剂配合电针刺激能显著提高丹参酮ⅡA在血中的药物浓度。     

纳洛酮对电针红藻氨酸所致海马痫样放电的作用

本实验目的是在细胞水平研究内源性阿片肽在电针抑制癫痫中的作用。实验采用侧脑室注射红藻氨酸(KA)造成大鼠癫痫,用多管微电极和绝缘铜丝电极分别记录海马痫样放电和海马脑电,微电泳纳洛酮(Nx),电针大椎、腰俞穴位。     

穴位与非穴位电针对中缝大核神经元效应的比较

我们以往的工作证明电针“足三里”确可激活延脑中缝大核(NRM)-痛负反馈调制的脊髓上中枢,使单位放电增多,伤害性反应减弱。这种机制在电针镇痛中可能起重要作用。如在非穴位电针是否也能引起同样的效应?为此,我们选用传统的穴位“足三里”,而非穴位选择“足三里”水平的胫骨前部,此处既非经,又无穴,皮下就是胫骨。为了使电针作用局限,我们用双芯同心园电极刺激,电针参数;空载30～40伏,频率20～30/秒,连续5分钟。     

电刺激大鼠红核对蓝斑核神经元自发放电的影响

已往的工作证实,红核(NR)参与感觉的调制。电刺激NR可抑制脊髓背角和三叉神经脊束核神经元的电活动并可加强电针镇痛。而电刺激蓝斑核(LC)可对抗电针镇痛,因此研究NR对LC细胞放电的影响对阐明NR感觉调制作用的机制无疑是有意义的。     

针刺镇痛选穴原则的探讨

在清醒而麻痹的猫观察了电针‘足三里穴’对脊髓背角会聚性神经元自发放电及伤害性反应的影响,其结果如下: 1.电针‘足三里穴’,只要达到一定强度(空载20伏),不论高频(50HZ)还是低频(5HZ)多能激活感受该穴位刺激的     

电针“足三里”激活大鼠中缝大核神经元的可能途径和递质的初步分析

我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁尾核头部或导水管周围灰质(PAG)后明显减弱。而刺激这两个区域也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制伤害性反应。表明     

家兔束旁核的组织学观察

目前有不少作者认为,针刺镇痛作用,可能是针刺信号与痛觉信号在中枢神经系统内相互作用的结果。张香桐的工作指出,在丘脑的束旁核和中央外侧核中存在有痛敏神经细胞。这些神经元对伤害性刺激可产生特殊形式的单位放电。这种放电的主要特点是:潜伏期较长,放电频率较高,后放电持续时间较久,而且对于重复刺激没有适应性。电针刺激经穴可以抑制这类痛放电。罗氏的工作表明:电刺激中央中核亦可抑制束旁核痛敏神经元的痛