美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

慢性脑缺血大鼠血清甲状腺激素与其认知障碍变化的关系

目的研究慢性脑缺血大鼠学习记忆变化及血清甲状腺激素变化关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组、单纯手术组、术后治疗组,造模成功5周后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,实验终点放免法测定各组血清甲状腺激素。结果水迷宫实验中定位航行试验单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P<0.05);空间探索试验单纯手术组较假手术组显著缩短(P<0.01);血清T3浓度单纯手术组较假手术组、术后治疗组明显降低(P<0.01)。结论慢性脑缺血大鼠血甲状腺激素浓度及代谢异常,其变化可能与认知功能相关。     

依达拉奉抑制血管性痴呆大鼠脑组织环氧化酶-2与NF-κB的表达

目的 观察依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠行为学和脑组织环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨依达拉奉对VD脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(治疗组).水迷宫和穿梭箱实验检测行为学特征;免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图象分析仪测定光密度(OD)值.结果 治疗组大鼠的前后两次跳台实验的检测结果差异显著(P＜0.01),治疗组的行为学症状较模型组明显改善.NF-κBp65和COX-2阳性细胞百分率治疗组较正常组、假手术组明显增高(P＜0.01),较模型组明显降低(P＜0.01),NF-κBp65和COX-2 OD值,治疗组较正常组、假手术组明显降低(P＜0.01),较模型组明显增高(P＜0.01).结论 依达拉奉能明显改善VD大鼠的行为学症状、降低大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达,依达拉奉能够通过抑制大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达途径发挥其脑保护作用.     

康复训练对血管性痴呆大鼠认知障碍影响的NMDAR1机制

目的 探讨康复训练对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力的影响,并从分子角度探讨其机制.方法 选用Wistar雄性大鼠随机分成对照组5只,VD组10只,VD康复训练组10只.采用两血管阻断（2VO）法制作VD模型,VD康复训练组大鼠术后2 d开始进行康复训练,用Western Bolt方法测定大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N-methyl-D-aspartate recepter1,NMDAR1）含量,用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力.结果 VD组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显延长,VD康复训练组大鼠较VD组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期缩短,但仍长于对照组（P＜0.05）.VD组大鼠NMDAR1含量明显减少,VD康复训练组大鼠较VD组大鼠NMDAR1含量增加,但仍比对照组少（P＜0.05）.结论 VD大鼠学习记忆能力降低,NMDAR1含量明显减少,康复训练可提高大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与NMDAR1的表达增加有关.     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的研究脑心通胶囊对拟血管性痴呆（VD）大鼠的学习记忆行为及超氧化物歧化酶（S（）D）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法选用纯系CD大鼠采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d。治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，并检测脑内SOD活性、MDA含量。结果与模型组比较，中药组和西药组均能提高Morris水迷宫成绩，提高SOD活力、降低MDA含量。反映中药组具有抗自由基损伤作用；与正常组相比，模型组脑组织的SOD活性显著下降，MDA含量显著增加，反映了自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。结论脑心通胶囊可提高自由基清除酶的活力．减轻自由基损伤。     

二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞谷氨酸、NMDAR表达的关系

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马谷氨酸及其NMDA受体表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组.在建立VD大鼠模型后,电针“百会”、“大椎”穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马谷氨酸及其NMDA受体染色结果.结果 与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P＜0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P＜0.01);谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P＜0.01).结论 电针大鼠“白会”、“大椎”穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马谷氨酸及其NMDA受体表达有关.     

高压氧联合石菖蒲挥发油对老年痴呆症大鼠模型学习记忆功能及脑组织SOD、MDA水平的影响

目的 探讨高压氧疗法结合石菖蒲挥发油对老年痴呆大鼠模型学习记忆功能的影响及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的改变作用.方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法诱发老年大鼠发生老年痴呆症(AD).造模成功后,采用单纯高压氧、高压氧联合不同剂量的石菖蒲挥发油进行治疗,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,并测定动物模型脑组织内的SOD活性及MDA含量的变化.结果 与模型组比较,所有治疗组的水迷宫实验及跳台实验成绩显著提升(P＜0.05或P ＜0.01),脑组织内的SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).高压氧联合石菖蒲挥发油治疗组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均优于单纯高压氧治疗组.结论 高压氧联合石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力.     

葛根素对局灶性脑缺血大鼠转化生长因子-β1的影响

目的 研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制.方法 108 只雄性 SD 大鼠,用线拴法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为手术加葛根素组、手术组、假手术组.每组又分5个不同时段观察点(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h),手术加葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗, 假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水对照,用SABC法免疫组织化学染色观察各时间点TGF-β1的表达,测算72 h后大鼠脑梗死体积百分比.结果 与假手术组相比,手术组和手术加葛根素组各时间点缺血区脑组织TGF-β1蛋白表达均显著增加(P＜0.01).手术加葛根素组各时间点TGF-β1的表达均较手术组显著增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 葛根素注射液可能通过上调TGF-β1的表达,抑制过度的炎症反应来发挥神经保护作用.     

原花青素对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织含水量、MDA含量、SOD活性的影响及意义

目的观察原花青素（PC）对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠脑组织含水量、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,并探讨其意义。方法健康成年雄性大鼠72只,随机分为PC组、手术组和对照组各24只。PC组、手术组采用大脑前动脉刺穿法建立大鼠SAH模型后,分别经腹腔注射PC和生理盐水,对照组不制作模型,只注射生理盐水。分别于处理后24、48、72 h采用干湿重法、硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测各组大鼠脑组织含水量、MDA含量和SOD活性。结果 PC组处理后各时点大鼠脑组织含水量低于手术组,手术组大鼠脑组织含水量高于对照组（P均〈0.05）。PC组处理后各时点大鼠脑组织MDA含量低于手术组,SOD活性高于手术组,手术组MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组（P均〈0.05）。结论 PC可降低SAH大鼠脑组织含水量及MDA含量、提高SOD活性,对SAH大鼠脑组织有保护作用。     

米诺环素对衰老痴呆大鼠脑组织eNOS、iNOS表达的影响

目的 观察米诺环素(minocycline)对衰老痴呆大鼠学习记忆和脑组织eNOS、iNOS表达的影响,探讨米诺环素对衰老痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、米诺环素治疗组(MT组).酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测大鼠脑组织eNOS、iNOS的含量,行为学检测大鼠记忆学习改变.结果 MT、M组与S组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的结果有显著性差异(P＜0.01),MT组与M组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的检测结果有显著性差异(P＜0.01).MT组iNOS表达较M组降低(P＜0.01),MT组eNOS表达较M组增高(P＜0.01);MT组eNOS、iNOS表达较S组增高(P＜0.01);M组eNOS、iNOS表达较S组显著增高(P＜0.01).结论 米诺环素能降低衰老痴呆大鼠脑组织iNOS、增强eNOS表达抑制氧化应激反应发挥脑保护作用.     

两种血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力与海马自由基代谢的比较

目的 观察两种拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马组织自由基代谢变化.方法 采用线栓法和双侧颈总动脉结扎法分别制备大脑中动脉梗死(MCAO)和慢性脑低灌注型(CCA)VD模型,Morris水迷宫检测痴呆大鼠的学习记忆功能,生化法检测模型大鼠海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化.结果 在训练的1～4 d,MCAO模型和CCA模型大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长(P＜0.05,P＜0.01),CCA模型出现逃避潜伏期和游泳路径延长的时间早于MCAO模型(P＜0.05,P ＜0.01);MCAO模型大鼠的dP/dT和穿环次数均明显减少(P＜0.05,P＜0.01);MCAO模型与CCA模型大鼠海马组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px的含量则明显下降(P ＜0.05,P＜0.01),两种模型MDA、SOD、GSH-Px含量变化无显著差别.结论 CCA模型大鼠空间记忆能力下降明显,而MCAO模型记忆保持能力较差,MDA、SOD、GSH-Px代谢参与了MCAO和CCA所致血管性痴呆的病理过程.     

疏血通注射液对局灶脑缺血自由基损伤的脑保护作用

目的探讨疏血通注射液对大鼠局灶脑缺血神经细胞损伤的保护作用。方法用自体血栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞的局灶脑缺血（MCAO）模型。120只SD大鼠随机分为3组：假手术组、对照组、治疗组各40只,制造大脑中动脉闭塞模型,治疗组于造模成功后给予尾静脉注射疏血通注射液,0．25ml/kg,1次/d;对照组、假手术组给予注射等量0．9%氯化钠溶液。观察3组大鼠脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible NOS,iNOS）活性的变化。结果对照组与假手术组在各时间点脑组织MDA、SOD、NOS、iNOS含量间差异均有显著性意义（P＜0．05）,且治疗组与对照组在2d、3d、5d各时间点脑组织MDA含量间差异均有显著性意义（P＜0．05）,治疗组与对照组脑组织SOD、NOS、iNOS的活性各时间点间差异亦均有显著性意义（P＜0．05）。结论疏血通注射液对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸和钙含量的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸(Glu)和钙含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血3 h观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织Glu和钙含量的影响.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和钙含量升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织Glu和钙含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01).结论 中风康可通过降低Glu和钙在脑组织的聚集,减轻钙超载和兴奋性细胞毒性,有效减轻缺血性损伤.     

丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响

目的探讨丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）表达的影响。方法 80只大鼠随机分为四组：假手术组、双侧颈总动脉结扎慢性脑缺血模型组、大剂量丁基苯酞治疗组和小剂量丁基苯酞治疗组各20只。用药4周后,观察前脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量以及海马PARP蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组前脑组织SOD活力下降、MDA含量增加（P均〈0.05）;丁基苯酞注射液大、小剂量组较模型组SOD活力显著增加、MDA含量显著下降（P均〈0.05）。丁基苯酞注射液大、小剂量组与模型组比较海马PARP蛋白表达降低（P均〈0.05）。结论丁基苯酞注射液可通过抑制PARP蛋白的表达和减轻自由基损伤而保护慢性脑缺血大鼠的神经功能。     

Tempo对肝硬化大鼠肝组织缺血再灌注后肝功能的保护作用及机制

目的探讨4-羟基-2.2.6.6-四甲基哌啶（Tempo）对肝硬化大鼠肝组织缺血再灌注后肝功能的保护作用。方法取90只SD成年大鼠采用传统四氯化碳（CCL4）法制作肝硬化模型并随机分为假手术组、模型组及治疗组各30只。模型组及治疗组行开腹肝门阻断术（假手术组只暴露肝门,不阻断）,肝门阻断后30 min恢复血流。治疗组术前缓慢静脉注射TEMPO 10 mg/100 g（用生理盐水稀释10倍）,术后每12 h静注1次;模型组及假手术组术前均缓慢静脉注射与治疗组所用药物等体积的生理盐水,术后每12 h静注1次。术后72 h观察两组肝组织病理学变化、细胞凋亡情况;测定肝组织上清液超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平;测定三组肝功能指标。结果治疗组肝组织上清液中SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于模型组（P〈0.05）,MDA水平明显低于模型组（P〈0.05）;ALT、AST及LDH水平明显低于模型组（P〈0.05）。结论 TEMPO对肝硬化缺血再灌注损伤大鼠的肝功能有保护作用。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF表达的影响

目的探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊治疗组。采用反复夹闭双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠法,制备VD大鼠模型。应用Morris水迷宫试验检测VD大鼠的学习、记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态变化,免疫组化法检测BDNF表达。结果与正常组及假手术组比较,模型组出现明显学习、记忆障碍,海马区BDNF阳性细胞增多（P均〈0.01）;与模型组比较,治疗组学习记忆障碍明显改善、海马区BDNF阳性细胞增多（P〈0.05或〈0.01）。结论参芎化瘀胶囊能改善VD大鼠的学习、记忆能力,其机制可能与参芎化瘀胶囊上调BDNF表达有关。     

血管性痴呆大鼠海马胆碱乙酰基转移酶的动态变化

目的 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的动态变化,探讨VD发病的可能机制.方法 采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注,同时腹腔注射硝普钠建立VD大鼠模型,在7、15 d、1、2、4个月等时间点,采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化,HE染色和免疫组化染色观察大鼠海马神经元的形态学改变及ChAT表达的变化.结果 模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)比假手术组均明显延长(P＜0.01);海马区锥体细胞数比假手术组明显减少(P＜0.01);免疫组织化学观察海马ChAT阳性神经元表达均显著少于假手术组(P＜0.01).而且随造模手术后时间的延长,以上变化逐渐加重,与水迷宫EL呈负相关(r=-0.937,P＜0.05).结论 缺血再灌注后,海马胆碱能神经元进行性缺失与ChAT活性降低可能是VD大鼠学习记忆障碍的重要机制之一.     

葛根素对去卵巢和非去卵巢阿尔茨海默病模型大鼠疗效观察

目的 观察葛根素对去卵巢和非去卵巢阿尔茨海默病(AD)大鼠模型治疗效果. 方法 6月龄雌性SD大鼠100只,随机分成5组:空白正常组、非去卵巢AD组、去卵巢AD组、非去卵巢AD治疗组和去卵巢AD治疗组,每组20只.采用D-半乳糖联合亚硝酸钠造模60 d,用葛根素对治疗组进行治疗8周.实验结束,用水迷宫实验测大鼠学习记忆力,再处死取血清测雌二醇、孕酮、促卵泡激素和黄体生成素含量;大脑匀浆测胆碱酯酶(TchE)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)的浓度. 结果 与空白正常组比较,2个模型组TchE活力、MDA的浓度升高(P＜0.01),SOD的活力明显降低(P＜0.01),学习记忆力明显下降.与模型组比较,2个治疗组TchE活力、MDA的浓度降低(P＜0.01),SOD的活力升高(P＜0.01),学习记忆力改善.与非去卵巢AD治疗组比较,去卵巢AD治疗组的SOD活力升高和TchE活力和MDA含量降低更明显(P＜0.05),学习记忆力改善更明显. 结论 葛根素对AD大鼠模型有治疗效果,且对雌激素缺乏去卵巢AD大鼠模型治疗效果更好.