不同胎龄胎儿皮肤和增生性瘢痕中细胞外信号调节激酶5及MAPKK基因表达的变化

目的　探讨细胞外信号调节激酶 5 (extracellular signalregulatedproteinkinase 5 ,ERK5 )及其上游信号分子MAPKK(MEK5 )在不同胎龄的胎儿皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律。方法　用病理学技术检测不同发育时期的皮肤和增生性瘢痕的结构特征后 ,提取 18例不同胎龄 (13～ 32周 )的胎儿皮肤、6例少儿皮肤、16例不同发生时期的增生性瘢痕 (4个月～ 11年 )和 8例正常皮肤组织的总RNA后 ,用RT PCR方法检测ERK5和MEK5在不同组织中的表达变化特征。结果　随着胎龄的增加 ,胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因表达水平逐渐降低 ;而在少儿皮肤中 ,基因的转录本含量明显减少 (P <0 0 5 )。在正常皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中 ,MEK5基因表达水平相近 ,而ERK5基因在正常皮肤中的表达水平较低 ,在增殖期和成熟期瘢痕中表达水平明显增强 (P <0 0 1)。结论　在早期妊娠胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因的高表达可能是胎儿皮肤创面无瘢痕愈合的机制之一 ,而增生性瘢痕发生和形成也可能与这两种基因表达增强有关。     

增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一.     

增生性瘢痕形成和成熟过程中三种成纤维细胞生长因子及其受体基因表达的变化

目的探讨成纤维细胞生长因子-7(FGF-7)、酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR1和FGFR2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律及其可能的生物学意义.方法用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这5种基因在不同组织中的表达.结果在正常皮肤组织中,FGF-7,bFGF,FGFR1和FGFR2基因表达较低,而在增殖期的增生性瘢痕组织中,这4种基因转录本的灰密度值分别为正常皮肤的2.1、2.1、3.6和2.8倍,基因表达显著增强(P<.05);在成熟期的增生性瘢痕中,FGF-7,bFGFR1和bFGFR2基因的表达量都低于增殖期的增生性瘢痕组织,而bFGF仍保持高水平的基因表达.在正常皮肤和增殖期的增生性瘢痕中,aFGF基因呈低水平表达,而在成熟期的增生性瘢痕中aFGF基因表达明显增强.结论FGF-7、bFGF及其受体基因表达升高可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而FGF-7、FGFR1和FGFR2基因表达降低,aFGF表达增强可能与增生性瘢痕达到相对稳定的动态平衡状态有关.     

增生性瘢痕形成和成熟过程中转化生长因子-β1及下游信号分子的基因表达变化

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1及其下游信号分子smad2、smad3和smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律及其可能的生物学意义。方法用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4月～11年)和8例正常皮肤的总RNA后,分离mRNA,用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化。结果TGF-β1、smad2、smad3和smad4基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达。TGF-β1在不同组织中表达水平相近似。与正常皮肤相比,smad2、smad3和smad4基因的转录产物含量在增殖期的瘢痕中明显升高,在成熟期的瘢痕中smad2基因表达量恢复到正常皮肤水平,而smad3和smad4基因表达虽有所减弱,但两种基因的mRNA含量仍明显高于正常皮肤(P<0.05)。结论信号分子smad2、smad3和smad4基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而smad2表达降低,其介导的信号通路减弱可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关。     

微管失稳剂oncoprotein18/stathmin基因在深Ⅱ度烧伤愈合前创面及增生性瘢痕中的表达

目的观察深Ⅱ度烧伤创面愈合前及愈合后增生性瘢痕组织中微管失稳剂oncoprotein18/stathmin(Op18)基因的表达. 方法提取临床深Ⅱ度烧伤愈合前与愈合后不同时期增生性瘢痕中的总RNA,以GADPH基因表达为内参照,采用逆转录酶-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法,半定量检测上述基因表达水平. 结果与正常组织比较,伤口愈合前Op18基因表达显著降低(P<0.05),愈合后表达迅速增高(P<0.05),在4～32个月增生性瘢痕中Op18基因稳定高表达. 结论在伤后早期Op18基因的表达水平降低与细胞增殖、组织修复的需要相适应,在增生性瘢痕组织中通过Op18基因高表达来抑制瘢痕增生.     

增生性瘢痕形成和成熟过程中TGF-β1及其下游信号分子的基因表达变化

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其下游信号分子smad2,smad3和smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕组织中的表达变化规律及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,smad2,smad3和smad4基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达.TGF-β1在不同类型组织中表达水平相近似.与正常皮肤相比,smad2,smad3和smad4基因的转录本含量在增殖期的增生性瘢痕中明显升高,在成熟期的增生性瘢痕中smad2基因表达量恢复到正常皮肤水平,而smad3和smad4基因表达虽有所减弱,但两种基因的mRNA含量仍明显高于正常皮肤(P＜0.05).结论:信号分子smad2,smad3和smad4基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而smad2表达降低,其介导的信号通路减弱可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关,而TGF-β1在增生性瘢痕形成过程中的作用需进一步研究.     

不同发生时期的增生性瘢痕中基质金属蛋白酶及其抑制因子基因表达的变化

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMF-9)及其抑制因子(TIMP-2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化。方法:提取16例不同发生时期的增生性瘢痕和8例正常皮肤的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测MMP-2,MMP-9和TIMP-2基因在不同组织中的表达。结果: MMP-2,MMP-9和TIMP-2基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达。在增殖期的瘢痕中,这3种基因转录产物的灰度比值分别为(13．5±4．5),(18．4±4．7),(13．6±2．4),与正常皮肤相比明显升高(P<0．05)。在成熟期的瘢痕中这三种基因表达量恢复到正常皮肤水平。结论:MMP-2,MMP-9和TIMP-2基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而MMP-2和MMP-9基因表达降低可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关。     

增生性瘢痕内3种成纤维细胞生长因子及其受体基因的表达

目的 探讨成纤维细胞生长因子(FGF)-7、酸性FGF(aFGF)、碱性FGF(bFGF)及其受体(FGFR1、FGFR2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达。方法用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕和8例正常皮肤的总RNA后,分离mRNA,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测这5种基因在不同组织中的表达。结果在正常皮肤中,FGF-7,bFGF,FGFR1和FGFR2基因表达水平较低,而在增殖期的瘢痕中,这4种基因转录本的灰密度值分别为正常皮肤的2.1、2.1、3.6和2.8倍,基因表达显著增强(P<0.05);在成熟期的瘢痕中,FGF-7,FGFR1和FGFR2基因的表达量都低于增殖期的瘢痕,而bFGF仍保持高水平的基因表达。在正常皮肤和增殖期的瘢痕中,aFGF基因呈低水平表达,而在成熟期的瘢痕中aFGF基因表达明显增强(P<0.05)。结论FGF-7、bFGF及其受体基因表达升高可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而FGF-7、FGFR1和FGFR2基因表达降低,aFGF表达增强可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟期有关。     

胎儿和出生后机体皮肤内TGF-β1,TGF-β3及其受体基因表达变化的比较性研究

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β3(TGF-β3)及其Ⅰ-型受体(TBRⅠ)和Ⅱ-型受体(TBRⅡ)在不同胎龄胎儿的皮肤和出生后机体皮肤组织中表达变化特征及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因在不同妊娠时期的胎儿皮肤和出生后机体皮肤组织中都有表达.在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,这3种基因表达较弱,随着胎龄的增加,皮肤组织内这3种基因表达逐渐增强.在出生后机体的皮肤组织中,这些基因的表达量分别为早期妊娠胎儿皮肤的1.3倍、1.3倍和1.2倍,基因表达显著升高(P＜0.05).TGF-β3基因表达变化规律恰恰相反,在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,该基因表达较强,而在出生后机体的皮肤组织中,该基因表达产物的密度值为0.158±0.095,与早期妊娠胎儿皮肤相比显著下降(P＜0.01).结论:TGF-β1,TGF-β3及其受体基因在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达,显示这些细胞因子与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.在早期妊娠胎儿皮肤中TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因低表达,TGF-β3基因的高表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关.     

增生瘢痕中转化生长因子基因的表达

目的　探讨转化生长因子 (TGF) β1和转录因子Smad 2 ,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制。方法　 3 2份被检测标本中包括增生性瘢痕 8份 ,其自体正常皮肤组织 8份 ,胎儿和成人皮肤组织各 8份。用逆转录 多聚酶链反应方法 (RT PCR)检测上述基因在不同的组织细胞内的表达变化规律。结果　TGF β1、Smad 2和Smad 3基因在增生性瘢痕、胎儿和成人皮肤组织细胞内都有表达。在所检测 8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中 ,这 3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为 :TGF β1基因有 5对 ,Smad 2基因有8对 ,Smad 3基因有 5对。在胎儿皮肤细胞内 ,TGF β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞 (t =2 2 0 4 ,P <0 0 5 ) ,差异有显著意义 ;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律 ,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞 (t=4 2 69,P <0 0 1) ,差异有非常显著意义 ;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞 (t=6 685 ,P <0 0 1) ,差异亦有非常显著意义。结论　TGF β1和它的下游信号分子Smad2 ,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关。在增生性瘢痕细胞内 ,这 3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积 ,加速成纤维细胞增殖 ,促进组织纤维化。TGF β1和Smad 3基     

Body composition assessment and methodology in nonathletic and athletic adolescent and adult males and females

The purpose of this review is to outline methodology for assessing body composition utilizing anthropometric and densitometric techniques. The objective of body composition assessment is to measure body fat and lean body mass. The quantity of these components varies due to growth, physical activity, dietary regimens, and aging. Anthropometric techniques incorporate selected skinfolds, circumferences, skeletal widths, or other variables to estimate body composition within k2.0-4.0%. These techniques are adequate for field testing of groups or individuals, but are population specific. Densitometry measures body volume irrespective of physique, sex, or age. This laboratory technique estimates body composition within 1.0-2.0%, is more difficult to administer, but is not population specific. Some limitation exists with any present technique due to biological variability and incomplete research of reference body composition in children, females, and the aged. J Orthop Sports Phys Ther 1984;5(6):336-347.     

Perioperative and long-term morbidity and mortality after above-knee and below-knee amputations in diabetics and nondiabetics

We performed a retrospective review of a vascular surgery quality assurance database to evaluate the perioperative and long-term morbidity and mortality of above-knee amputations (AKA, n = 234) and below-knee amputations (BKA, n = 720) and to examine the effect of diabetes mellitus (DM) (181 of AKA and 606 of BKA patients). All patients in the database who had AKA or BKA from 1990 to May 2001 were included in the study. Perioperative 30-day cardiac morbidity and mortality and 3-yr and 10-yr mortality after AKA or BKA were assessed. The effect of DM on 30-day cardiac outcome was assessed by multivariate logistic regression and the effect on long-term survival was assessed by Cox regression analysis. The perioperative cardiac event rate (cardiac death or nonfatal myocardial infarction) was at least 6.8% after AKA and at most 3.6% after BKA. Median survival was significantly less after AKA (20 mo) than BKA (52 mo) (P < 0.001). DM was not a significant predictor of perioperative 30-day mortality (odds ratio, 0.76 [0.39-1.49]; P = 0.43) or 3-yr survival (Hazard ratio, 1.03 [0.86-1.24]; P = 0.72) but predicted 10-yr mortality (Hazard ratio, 1.34 [1.04-1.73]; P = 0.026). Significant predictors of the 30-day perioperative mortality were the site of amputation (odds ratio, 4.35 [2.56-7.14]; P < 0.001) and history of renal insufficiency (odds ratio, 2.15 [1.13-4.08]; P = 0.019). AKA should be triaged as a high-risk surgery while BKA is an intermediate-risk surgery. Long-term survival after AKA or BKA is poor, regardless of the presence of DM.     

Postoperative nausea and vomiting and opioid-induced nausea and vomiting: guidelines for prevention and treatment

Postoperative nausea and vomiting (PONV) causes patient discomfort, lowers patient satisfaction, and increases care requirements. Opioid-induced nausea and vomiting (OINV) may also occur if opioids are used to treat postoperative pain. These guidelines aim to provide recommendations for the prevention and treatment of both problems. A working group was established in accordance with the charter of the Sociedad Espa?ola de Anestesiología y Reanimación. The group undertook the critical appraisal of articles relevant to the management of PONV and OINV in adults and children early and late in the perioperative period. Discussions led to recommendations, summarized as follows: 1) Risk for PONV should be assessed in all patients undergoing surgery; 2 easy-to-use scales are useful for risk assessment: the Apfel scale for adults and the Eberhart scale for children. 2) Measures to reduce baseline risk should be used for adults at moderate or high risk and all children. 3) Pharmacologic prophylaxis with 1 drug is useful for patients at low risk (Apfel or Eberhart 1) who are to receive general anesthesia; patients with higher levels of risk should receive prophylaxis with 2 or more drugs and baseline risk should be reduced (multimodal approach). 4) Dexamethasone, droperidol, and ondansetron (or other setrons) have similar levels of efficacy; drug choice should be made based on individual patient factors. 5) The drug prescribed for treating PONV should preferably be different from the one used for prophylaxis; ondansetron is the most effective drug for treating PONV. 6) Risk for PONV should be assessed before discharge after outpatient surgery or on the ward for hospitalized patients; there is no evidence that late preventive strategies are effective. 7) The drug of choice for preventing OINV is droperidol.