就所列病例涉及的特异性心肌病的诊断和基本概念简单讨论之

特异性心肌病指伴发于特殊心脏病或全身性疾病时的心肌疾病,过去称为已知病因的特异性心肌疾病,属于本项内的主要有缺血性心肌病、高血压性心肌病,代谢性和内分泌性心肌病（与糖尿病和甲状腺功能异常等有关的心肌病）．淀粉样变性心肌病、与心律失常有关的心肌病等．随着对心肌病病因和发病机制的越多了解,已知病因的特异性心肌病话越来越多．更因对其分子水平的发病机制的揭示和认识,已有称为基因性心肌病的术语出现,对不同病因心肌病的理解,从其共同的分子水平认识其共同的发病机制,是临床分子医学的一个重要发展‘甲状腺机能亢进…     

81例糖尿病患者高频心电图与心电图变化的对比分析

本文对一组无心血管病症状的糖尿病患者及一组糖尿病合并心血管并发症的患者，分别做高频心电图（ＨＦＥＣＧ）及心电图（ＥＣＧ）对照检查。结果提示：ＨＦＥＣＧ对早期糖尿病性心肌病检出率较高，而当糖尿病合并心血管并发症时，ＨＦＥＣＧ阳性率增高但表现形式单一。ＥＣＧ则即可反映糖尿病性心肌病变，亦可反应心血管并发症的特异性ＥＣＧ改变。     

尿毒症性心肌病40例临床分析

尿毒症性心肌病４０例临床分析陈文淑，黎品冠广州市第一人民医院邵阳市中心医院关键词尿毒症，心肌病尿毒症性心肌病是尿毒症的并发症，也是其重要的死亡原因之一，诊疗失误往往招致严重后果，本文对４０倒尿毒症性心肌病进行了临床分析。１材料与方法本文收集了两院肾内...     

糖尿病心肌病动物模型的建立（英文）

背景:糖尿病性心肌病是导致糖尿病患者死亡率增加的重要因素,是一种严重的糖尿病并发症。因此为研究糖尿病心肌病的发病机制及诊疗提供有效的实验动物模型显得尤为重要。目的:探索关于构建Wistar大鼠糖尿病心肌病动物模型的方法。方法:将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病心肌病组(n=30)。糖尿病心肌病组应用链脲菌素60 mg/kg一次性腹腔注射法构建糖尿病心肌病大鼠模型;对照组大鼠给予等体积的枸橼酸缓冲液。两组大鼠均以非高脂高糖的普通饲料喂养。结果与结论:与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠在腹腔注射链脲菌素3周后血糖显著升高,心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则,心肌组织内胶原含量明显增多且胶原纤维粗大排列紊乱,同时反映糖尿病心肌病心肌纤维化的转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的mR NA和蛋白表达水平亦明显增高。说明一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给予非高脂高糖的普通饲料喂养,可以构建稳定的1型糖尿病心肌病模型,方法安全有效,可行性高。     

糖尿病心肌病心室重塑及心肌细胞凋亡的研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病心脏病中的一种特异性疾病，其主要机制是心肌细胞的凋亡及纤维化。而心肌细胞凋亡的主要原因是高糖血症及其引起的心脏微小血管病变；心肌间质纤维化和心肌胶原网络重构是糖尿病心肌病左心室舒张和收缩功能障碍的主要原因之一。本文就糖尿病心肌病心室重塑及心肌细胞凋亡的研究进展做一综述。     

糖尿病心肌病动物模型的建立

背景：糖尿病性心肌病是导致糖尿病患者死亡率增加的重要因素,是一种严重的糖尿病并发症。因此为研究糖尿病心肌病的发病机制及诊疗提供有效的实验动物模型显得尤为重要。 目的：探索关于构建Wistar大鼠糖尿病心肌病动物模型的方法。 方法：将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病心肌病组(n=30)。糖尿病心肌病组应用链脲菌素60 mg/kg一次性腹腔注射法构建糖尿病心肌病大鼠模型;对照组大鼠给予等体积的枸橼酸缓冲液。两组大鼠均以非高脂高糖的普通饲料喂养。 结果与结论：与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠在腹腔注射链脲菌素3周后血糖显著升高,心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则,心肌组织内胶原含量明显增多且胶原纤维粗大排列紊乱,同时反映糖尿病心肌病心肌纤维化的转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白表达水平亦明显增高。说明一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给予非高脂高糖的普通饲料喂养,可以构建稳定的1型糖尿病心肌病模型,方法安全有效,可行性高。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

核仁素对小鼠糖尿病性心肌病心肌肥大与纤维化发生的影响

目的:阐明核仁素在小鼠糖尿病性心肌病中的作用。方法:前期研究中我们采用了心肌特异性过表达核仁素转基因小鼠制备了Ⅱ型糖尿病性心肌病模型;实验分为野生型对照组、转基因对照组、野生型糖尿病组及转基因糖尿病组。采用麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)荧光染色检测小鼠心肌肥大情况;采用Masson三色染色检测小鼠纤维化情况;采用Power Lab system检测小鼠心肌功能变化。结果:与对照组比较,转基因糖尿病组小鼠的血糖值变化不明显,心肌细胞肥大显著减轻,胶原纤维生成显著减少,血流动力学指标±dp/dtmax、左室舒张末压、左室峰压和心率均有不同程度的改善,且差异具有统计学意义。结论:核仁素可能通过减轻糖尿病性心肌病小鼠心肌细胞肥大及纤维化的发生,从而改善糖尿病性心肌病小鼠的心功能。     

糖尿病心肌病的组织病理学观察

目的 探讨糖尿病心肌病的病理形态学特点、诊断、鉴别诊断及其发生机制.方法 对40例糖尿病及40例非糖尿病尸检心肌进行临床、组织形态学及测微观察.结果 40例糖尿病中36例(90.0%)有微小心肌细胞坏死,37例(92.5%)有微小心肌间纤维瘢痕灶形成;40例非糖尿病仅8例(20.0%)有微小心肌细胞坏死,9例(22.5%)有微小心肌间纤维瘢痕灶形成;二组相比较差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组心肌间微小血管壁明显增厚[(20.6±4.2)μm],与对照组[(7.2±5.2)μm]比较差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组心肌病变与非糖尿病组高血压性心肌病变相似.结论 糖尿病心肌病的病理诊断应首先排除引起心肌病变的其他疾病,再根据有长期糖尿病病史及前述心肌的病理组织形态学特征进行诊断;糖尿病心肌细胞微小坏死可能和心肌间微小血管壁明显增厚、缺血、缺氧有关.     

糖尿病心肌病变过程中心肌细胞凋亡的变化及意义

目的观察糖尿病大鼠心肌病变过程中是否存在心肌细胞凋亡，探讨细胞凋亡在糖尿病心肌病变中的作用及意义。方法建立糖尿病大鼠模型．分别饲养12周及24周．采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法（TUNEL）及透射电子显微镜技术，检测糖尿病大鼠心肌病变过程中左室心肌的凋亡细胞。结果STZ糖尿病大鼠12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞．随病变的加重，24周时凋亡细胞数目明显增多：透射电镜检查，糖尿病大鼠左室心肌组织中亦可见凋亡的心肌细胞（具有凋亡形态学特征）。结论糖尿病心肌病变过程中存在心肌细胞凋亡且有加速趋势．心肌细胞凋亡可能是导致糖尿病心脏功能障碍的重要原因之一。     

糖尿病心肌病早期诊断标志物研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病患者的重要并发症,以心脏僵硬、心肌纤维化等为主要特征,最终进展为心力衰竭而死亡.糖尿病心肌病患者在疾病后期并发症不可逆转前往往没有症状,因此探索可以识别早期糖尿病心肌病的生物标志物,对于降低糖尿病心肌病患者的死亡率具有重要意义.本文旨在通过文献计量学方法对近30年来糖尿病心肌病诊断的研究进行综述,预测该领域在全球的发展趋势,为开发临床糖尿病心肌病早期诊断标志物提供重要思路.     

特异性心肌病的分类及特征

WH0flSFC将伴发于特殊的心脏病或全身性疾病时的心肌疾病定义为特异性心肌疾病，如缺血性心肌病、瓣膜性心肌病、高血压性心肌病、炎症性心肌病、代谢性心肌病（包括内分泌疾病如甲状腺机能力进，甲状腺机能减退等）、全身系统疾病（包括纺缔组织病等）、神经肌肉疾病、过敏和中毒反应、酒精性心肌病、围产期心肌病，多数特异性心肌疾病有心室扩张和因心肌病变所产生的各种心律失常或传导障碍，其临床表现类似扩张型心肌病．除此之外，因病因不同，特异性心肌病又有各自的特征．如不了解这些特征，常常导致临床工作的失误．例如甲亢心．往…     

FBXW7在糖尿病心肌病中的表达

目的:检测含F框/WD重复域蛋白7(FBXW7)在1型糖尿病大鼠心肌中的表达,探究其在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法:实验将大鼠分为非糖尿病组(ND组)及糖尿病4、8和12周模型组(DM组),采用链脲佐菌素(60 mg/kg)一次性腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型。HE染色法观察心肌病理结构变化,Western blot和免疫组化法检测心肌中FBXW7蛋白的表达变化。结果:显微镜下可见糖尿病组大鼠心肌局灶性心肌细胞变性、坏死。Western blot和免疫组化结果均显示,4周、8周及12周DM组大鼠心肌中的FBXW7表达相对于ND组显著增加(P 0. 01),但是相比于4周和8周DM组,12周DM组大鼠心肌中的FBXW7表达相对下降(P 0. 05)。结论:随着糖尿病病程的延长,FBXW7在糖尿病心肌病大鼠心肌组织中的表达呈现先升高后降低的趋势,提示其在糖尿病心肌病发生发展中发挥了一定的作用。     

脉络宁对糖尿病性心肌病血小板聚集功能的影响

糖尿病性心肌病是糖尿病常见并发症，属继发性心肌病。该病除血糖高，心脏收缩舒张功能减退外，几乎都有血液高凝状态、血小板功能异常、红细胞聚集等血液流变学改变~[1,2]，容易形成血栓。我们于1994～1996年对37例患者采用脉络宁治疗，并观察治疗前后血小板聚集率（PAgT）。结果表明脉络宁对改善高凝状态有良好效果，现报道如下。1资料和方法1．1一般资料37例中住院19例，门诊18例。糖尿病合并心脏扩大、心功能减退，经彩超、ECT检查除外冠心病及高心病者列入观察。年龄44～62岁（平均47岁）。男21例，女16例。1．2方法脉络宁40ml加入0…     

扩张性心肌病的分子遗传学

扩张性心肌病可以常染色体显性、常染色体隐性及Ｘ染色体连锁方式遗传。家族性扩张性心肌病约占特发性扩张性心肌病的２０％。与家族性扩第性心肌病有关的基因沿未发现．扩张性心肌病是进行性肌营养不良的常见临床表现，心力衰竭是该病常见的死亡原因。引起进行性肌营养不良的基因是位于Ｘ染色体上的抗肌营养不良蛋白基因。强直性肌营养不良是常染色全显性遗传性疾病，常累及心肌及传导组织，其基因是位于１９号染色体上的肌强直蛋白基因。另有一些扩张性心肌病可能与线粒体ＤＮＡ突变有关，呈母系遗传。     

贝那普利治疗60例糖尿病心肌病临床分析

目的：对贝那普利治疗糖尿病心肌病的临床效果进行分析。方法将我院2011年7月~2013年9月收治的糖尿病心肌病患者120例分为观察组60例以及对照组60例，其中对照组采取常规治疗方法，观察组在常规治疗的基础上采用贝那普利进行治疗，对比两组患者的治疗效果。结果对照组的有效率为65.00%，观察组的有效率为93.33%，观察组的有效率明显要高于对照组，另外观察组较对照组而言相关指标改善情况更优，两组患者比较差异具有统计学意义(<0.05)。结论贝那普利治疗糖尿病心肌病具有良好的效果，可以有效改善患者的症状并稳定患者的生命体征，值得临床推广。     

扩张性心肌病的分子遗传学

扩张性心肌病可以常染色体显性、常染色体隐性及Ｘ染色体连锁方式遗传，家族性扩张性心肌病约占特发性扩张性心肌病的２０％，与家族性扩张心肌病有关的基因尚未发现。扩张性心肌病是进行性肌营养不良的常见临床表现，心力衰竭是该病常见的死亡原因。引起进行性肌营养不良的基因是位于Ｘ染色体上的抗肌营养不良蛋白基因。强直性营养不良是常染色体显性遗传性疾病，常累及心肌及传导组织，其基因是位于１９号染色体上的肌强直蛋白基因     

心尖肥厚性心肌病心电图与临床分析

心尖肥厚性心肌病(AHCM)是肥厚性心肌病的一种亚型,属原发性心肌病.其于1976年由日本学者首先报道,占肥厚性心肌病的2%-24%,病因不明.其以心尖部及其附近心肌肥厚及心肌纤维排列紊乱为特征,常不伴左室流出道梗阻和压力阶差.心源性猝死是其最严重的并发症.2005年2月至2009年12月,我院共收治34例AHCM患者,现对其心电图特征进行回顾性分析,旨在为临床诊治提供依据.     

对ANT合成肽诱导的自身免疫性心肌病传染性耐受的小鼠T细胞信号机制分析

目的：通过对T细胞信号分子和CIM5的表达分析探讨T细胞信号转导在自身免疫性心肌病小鼠传染性耐受中的作用。方法：用含有人线粒体腺苷酸转位酶（ANT）多肽的免疫液多次免疫BALB／c小鼠得到心肌病组（n=6），单抗组（n=6）小鼠在给予ADP／ATP肽免疫的第0、1和2天，同时接受尾静脉注射400μg抗L3T4单抗；第180天时，将单抗组小鼠的脾淋巴细胞取出转输到正常小鼠体内（转输组，n=6），此小鼠亦同时给予多肽免疫，方法同心肌病组。正常对照组（n=6），以不含多肽的盐水免疫小鼠，时间和剂量同心肌病组。以实时荧光定量PCR法检测各组小鼠T细胞中的信号分子（p561ck、p59fyn和zap-70）mRNA的表达；免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达；流式细胞术检测其n细胞内细胞因子IFN-γ和IL-4的含量。结果：过继转输组小鼠T细胞内三个信号分子的mRNA表达均受到抑制，T细胞表面CIM5的表达强度亦明显低于心肌病组；通过流式细胞术检测到的IFN-γ和IL-4的含量在转输组亦明显降低。结论：T细胞信号机制在自身免疫性心肌病的发病机制中起重要作用，通过对T细胞信号通路的干预，可能阻止实验鼠自身免疫性心肌病的发生。     

自噬对糖尿病慢性并发症的影响

自噬是机体处于物质与能量代谢障碍时由细胞初级溶酶体处理内容性底物的重要生理过程,是机体主要的防御机制之一.它在延缓糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病心肌病变及糖尿病大血管病变等慢性并发症的发生发展方面具有重要的作用.     

1995 WHO/ISFC对心肌病的定义和分类

心肌病是指伴有心功能障碍的心肌疾病.过去心肌病的定义是:原发性(病因未明)心肌病(Cardiomyopathy),包括扩张型心肌病、肥厚性心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病和未分类心肌病.另一类是特异性(已知病因)心肌疾病(Specifie heart muscle disease).随着对其病因和发病机制的渐多了解,两类的区别渐减少.目前心肌病的分类主要是根据病理生理,病因学和发病因素来认识的.