bFGF对缺血再灌注后肠道内源性bFGF和TGF beta表达的影响

缺血再灌注是严重创伤、烧伤休克救治过程中发生的一个共同的病理过程，其中肠道是缺血性损伤打击的主要器官，其受损后结构与功能恢复的好坏将直接影响多脏器功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）甚至多器官功能衰竭（ＭＳＯＦ）的发生［１］．研究发现，某些生长因子不仅能够促进和加速体表创面的修复，而且也可明显减轻和改善内脏缺血后的损伤程度［２，３］，表明生长因子在促进缺血性内脏损伤的修复中起重要作用．我们观察缺血－再灌注损伤后肠道自身碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和转化生长因子β（ＴＧＦβ）表达的变化规律，以及外源性…     

P选择素和E选择素在肝缺血再灌注损伤中的作用

研究发现,黏附分子家族的Ca2＋依赖外源凝集素一族--P选择素和E选择素,在感染、创伤、缺血再灌注等病理生理过程中,特别是在炎症早期发展过程中起重要作用［1］。肝脏缺血再灌注损伤（IRI）在严重肝外伤、肝叶部分切除（肝门阻断）、肝移植等过程中均可发生,处理方法包括缺血预处理、麻醉处理、药物预处理等。研究肝脏缺血再灌注中P选择素、E选择素的表达规律及其与肝脏损伤的关系,对于选择合理的治疗时机及改善肝脏IRI有重要意义。现将P选择素、E选择素在肝脏IRI中的作用综述如下。     

缺血预处理对脊髓缺血兔后肢神经功能的影响

目的 研究缺血预处理(IP)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法 经置入腹主动脉Swan-Ganz导管气囊内注气,建立兔脊髓缺血模型.将实验兔分为假手术组(6只)、缺血组和预处理组(各10只),对所有兔缺血再灌注4 h、2 d、5 d时的后肢神经功能进行评价.切片观察再灌注5 d后的兔腰髓病理组织学改变.结果 假手术组兔的后肢神经功能正常,预处理组兔的后肢神经功能评分明显高于缺血组(P＜0.01).缺血再灌注5 d后,预处理组兔的生存率(100%)高于缺血组(60%).缺血组兔脊髓病理组织学改变严重,预处理组改变轻微,假手术组无变化.结论 缺血预处理可明显减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,可提高兔脊髓缺血后生存率,且可快速产生保护作用.     

不同时间的缺血预处理对脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理（IP）对脂肪肝缺血再灌注（IR）损伤的保护作用,以及取得最佳效果的预处理时间。方法通过建立大鼠脂肪肝模型,给予不同时间的IP（5-10、8-10、10-10、15-10 min）和IR（缺血30 min,再灌注30 min）,检测血清AST、ALT、LDH及NO水平,肝组织中MDA、SOD、MPO含量的变化和肝脏病理学变化。以脂肪肝未行IP组和正常肝脏未行IP组及正常肝脏行10-10 min IP作对照。结果 IR后,脂肪肝未行IP组血清肝功能的变化、肝组织病理学改变及炎性浸润程度显著重于正常肝脏未行IP组。在脂肪肝组中,5或8-10 min IP组血清学及肝组织MDA、MPO水平低于其余组和未行IP组,而其SOD水平显著升高（P〈0.05）。各IP组中的NO水平明显高于其对应的IR组（P〈0.05）。脂肪肝IP组中,5或8-10 min IP组血清NO水平明显高于其余组（P〈0.05）。结论脂肪变性加重肝脏IR损伤,IP对脂肪肝的IR损伤具有保护作用,本实验认为5～8 min缺血和10 min再灌注的IP方案可能是中重度脂肪肝时的最佳预处理方案。     

葛根素对急性缺血再灌流损伤肾脏的保护作用

葛根素对急性缺血再灌流损伤肾脏的保护作用江德文周琳英林从容高丽真吴翊钦葛根素（普乐林）是从中药野葛根的总黄酮提取物中经分离纯化的一种注射剂，大量动物实验及临床研究：葛根素能改善心脏、脑缺血性疾病及其微循环作用［１］；但对脂质过氧化过程和Ｎａ＋－Ｋ＋－...     

缺血预处理与缺血后处理对大鼠肾脏的保护作用对比观察

目的比较缺血预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肾脏缺血（45min）再灌注模型。将24只健康Wistar大鼠随机分为假手术（SO）、缺血再灌注（Ia）、缺血预处理（IP）及缺血后处理（IPo）组,各6只。IP组于缺血前给予3周期的8min缺血、5min再灌注,IPo组于缺血后（再灌注前）给予6周期的10s再灌注、10s缺血。24h后观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、NO;取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与IR组相比,IPo组及IP组血清Cr、BUN、NO和MDA水平降低（P〈0．05）,肾组织中SOD、MDA水平升高（P〈0．05）;IPo组与IP组相比,以上指标无显著性差异（P〉0．05）。结论IP和IPo对大鼠肾脏缺血再灌注都有保护作用,二者保护作用无区别。     

人骨髓间充质干细胞及其外泌体在肝移植术后肝缺血再灌注损伤中潜在治疗作用的研究进展

［摘要］　肝缺血再灌注损伤（HIRI）是传统肝移植术中不可避免的病理生理过程,其严重程度受到来自供体和受体的多方面因素影响,最严重者可导致术后早期移植肝无功能。人骨髓间充质干细胞（BMSCs）及其外泌体已在临床试验中被证实具有促进组织修复与免疫调节的能力,这一治疗作用在HIRI的防治中具有较好的应用前景。该文旨在综述BMSCs及其外泌体在移植肝HIRI防治中潜在作用机制的研究进展及未来研究方向。     

急性肠系膜缺血的诊治

急性肠系膜缺血的诊治山东省肥城矿务局中心医院（２７１６０８）于俊秀急性肠系膜缺血是指由于肠系膜动脉或静脉突然阻塞或闭塞，进而导致肠管发生缺血性病理变化的疾病，多发生于老年人，是一种十分危重的疾病，死亡率达９０％［１］，并且近３０年来发病率呈上升趋势［...     

缺血再灌注损伤对移植肾的影响

众所周知，缺血再灌注损伤（ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，以下简称Ｉ／Ｒ）与急性排斥反应（ＡＲ）是影响移植肾早期功能恢复的两个主要因素［１］，近年来，学者们注意到移植肾早期功能对长期存活具有明显影响。以往ＡＲ一直是人们研究的重点...     

模拟缺血溶液中各因素对大鼠心室肌细胞缺血作用效果的比较

目的：一般的模拟缺血生理溶液中，主要包括的关键因素有：缺氧、无糖、酸中毒、乳酸堆积和高渗透压，本研究以大鼠心室肌细胞为对象，利用细胞边缘探测技术探讨缺血液的这几大要素对其缺血效果的影响。方法：使用常规酶解法分离出大鼠单个心室肌细胞，用细胞灌流液模拟正常及缺血环境，给予电场刺激使细胞收缩，根据细胞收缩参数的变化来判定细胞缺血损伤的程度。缺血溶液分为6组，     

西格列汀预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的：探讨西格列汀对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）的作用。方法：通过夹闭左肺动脉30min后松开的方法，创建肺组织缺血再灌注损伤模型。设立空白对照组（Sham组），对照组（I/R组），实验组（sitagliptin组），将30只，SD大鼠，随机分组，每组10只，检测各组肺组织的湿干比（W/D）;HE染色光镜下比较各组肺组织病理改变；测定丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性；测定NF-κB蛋白含量。结果：与假手术组对比，缺血再灌注组和西格列汀组的肺组织W/D、MDA、NF-κB含量升高，SOD、GSH-Px活性降低，而且肺组织病理也有明显变化;与缺血再灌注组对比，西格列汀组的肺组织W/D、MDA、NF-κB含量较低，SOD、GSH-Px活性较高，肺组织病理改变更轻。结论：西格列汀可减轻肺组织缺血再灌注损伤病理改变，并可能通过抑制NF-κB蛋白表达，减轻炎症反应和氧化应激，从而减轻大鼠的肺缺血再灌注损伤。     

脊髓缺血的保护

脊髓缺血所引发的一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆性脊髓功能损害。其主要保护措施有保障缺血后脊髓血流灌注，提高脊髓对缺血的耐受，脊髓缺血后再灌注损伤的防护。目前治疗脊髓缺血可用：钙通道阻滞剂，自由基清除剂、糖皮质激素、血管扩张剂，免疫调节剂等，但由于脊髓缺血可引发一系列复杂的病理，生理改变，所以、没有任何单位一措施能有效地发挥较好的保护作用。     

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。检测大鼠血清、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并行肝组织病理学和超微结构检查及免疫组化法检测内源性一氧化氮合成酶（eNOS）的表达。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组血清ALT和AST水平及肝组织MDA明显降低（P＜0．01）,而SOD水平则显著升高（P〈0．01）;肝组织病理损伤减轻,在再灌注7min时IPO组肝组织eNOS蛋白表达比IR组增强。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成和再灌注损伤保护激酶通路,从而减轻肝细胞损伤。     

多器官缺血时缺血修饰白蛋白的变化

目的：研究2个以上器官缺血时缺血修饰白蛋白（IMA）的变化及其影响因素。方法：研究对象分为正常对照组20例，心肌缺血组28例，其中急性心肌梗死（AMI）16例，不稳定型心绞痛（UA）12例和脑梗死并发肢体血管病变的脑-肢体缺血组16例。所有研究对象采用白蛋白钴结合（albumin cobalt binding，ACB）试验测定IMA的ACB值，同时测定血肌钙蛋白Ⅰ（cardiac TroponineⅠ，cTnⅠ）和氧分压（PaO2）。结果：对照组IMA的ACB值为72．68±5．51（U／ml），心肌缺血组IMA的ACB值为52．98±7．30（U／ml），脑-肢体缺血组IMA的ACB值为54．60±9．40（U／ml），两组与对照组比较均有显著性差异（P〈0．01）。脑-肢体缺血组IMA的ACB值与PaO2之间呈正相关（r=0．986，P〈0．01）。结论：IMA是一个灵敏的缺血性标志物，既可用于预报心肌缺血，也是心外多器官缺血、缺氧性病变的佐证。IMA在作为ACS的诊断指标时要排除心外器官的缺血、缺氧因素的影响。     

缺血后的心肌顿抑致持续性收缩功能障碍时心肌电生理恢复情况

０３５缺血后的心肌顿抑致持续性收缩功能障碍时心肌电生理恢复情况［ＨａｎｉｃｈＲＦ等．ＡｍＨｅａｒｔＪ，１９９３，１２５：２３（英文）］心肌顿抑的原因到底是缺血直接引起心肌兴奋性异常还是由电机械偶联障碍所致，至今仍有争论。近年来溶栓治疗和冠状动脉成形术...     

缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。     

血小板激活因子在肝脏缺血灌注损伤的变化及山莨菪碱的保护

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科中常见的病理过程．其确切机制未明近年研究表明，血小板激活因子（Pfatelet－activatingfactor，PAF）参与组织缺血再灌注损伤「’］．本实验动态观察大鼠肝脏缺血再灌注损伤时PAF的变化，同时观察山育管碱对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，为其临床应用提供理论依据．l材料和方法回．回材料SD大鼠90／q，参照Kobayash尸］氏法制备大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型动物随机分为三组，对照组（n＝10只）仅行假手术，不阻断血供；缺血再灌注损伤模型组（模型组）分别在缺血90min（n—10只），缺血90min再灌注…     

缺血预处理与缺血后处理对犬肾缺血再灌注损伤的作用及机制探讨

目的观察缺血预处理（IPC）与缺血后处理（IPO）对犬肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法24只成年雄性杂种犬随机分为4组,各6只,均开腹、游离双肾。假手术组（S组）：切除右肾,缝合腹壁;缺血再灌注组（I／R组）：切除右肾、游离左肾后,左肾动、静脉夹闭60min后恢复灌流;缺血预处理组（IPC组）：在左肾动、静脉夹闭前先予5min的缺血、5min的再灌,共3次,然后恢复灌流：缺血后处理组（IPO组）：在肾动、静脉夹闭60min后立即再灌注30s、再缺血30s,共6次,然后恢复灌流。结果术后3d,IPC,IPO组与I／R组相比,血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度降低（P均〈0．05）。与I／R组相比,IPC、IPO组超氧化物歧化酶（SOD）活性升高、丙二醛（MDA）浓度降低、髓过氧化物酶（MPO）含量下降、细胞凋亡指数（M）降低（P均〈O．05）,肾脏病理损伤明显减轻。结论IPC与IPO都能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡、减轻炎症反应有关。     

循环缺血后处理次数对大鼠肝大部分切除后残肝缺血再灌注损伤影响的比较分析

目的研究不同循环次数缺血后处理对大鼠肝大部分切除后残肝缺血再灌注损伤保护作用的多方面影响。方法健康清洁级雄性sD大鼠80只,体重230—280g,随机分为6组70％单纯肝切除组、PH70％肝切除合并缺血再灌注组、缺血后处理组（IPO）于动脉夹开放前给予IPO然后采用再灌注60S,夹闭60s（60s-60s）循环根据循环次数分为缺血后处理1组（IP01）：循环2次、2组（IP02）：循环4次、3组（IP03）：循环6次、4组（IP04）：循环8次;再灌注1h、12h、24h、48h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织测定血清ALT和AST活性及肝细胞凋亡指数结果并测定血清活性及肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）水平。结果与PH组比较,PHIR组各时点ALT、AST活性升高,MDA、MPO水平也升高,而SOD水平则下降,差异具有统计学意义;与PHIR组比较,IPO各组个时点ALT、AST活性下降,MDA、MPO水平也下降,而SOD水平则上升,以IP03组和IP04组变化明显,差异具有统计学意义;与PH组比较,PHIR组、IPO各组肝细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义,IP04组升高程度最低;与PHIR组比较,IPO各组肝细胞凋亡指数下降,IP04肝细胞凋亡指数下降最为显著;48h观察残肝病理学可见：与PHIR组相比,IPO各组肝细胞肿胀减轻,变性范围减小,点、片状坏死明显减少。与PH组比较,IPO组仅在再灌注48h肝细胞肿胀,偶可见点状坏死。结论IP04组MPA含量下降及SOD活性显著升高程度最为明显,ALT、AST水平影响最小,同时IP04肝细胞凋亡指数在IPO各组中较PH组比较最小;经60s-60s循环缺血后处理,肝细胞肿胀程度明显减轻,变性范围变小,其中8次改善最为明显。     

脊髓缺血的保护

脊髓缺血所引发的一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集、氧自由基含量增高,从而损伤脊髓内神经元,造成不可逆性脊髓功能损害。其主要保护措施有保障缺血后脊髓血流灌注,提高脊髓对缺血的耐受,脊髓缺血后再灌注损伤的防护。目前治疗脊髓缺血可用:钙通道阻滞剂、自由基清除剂、糖皮质激素、血管扩张剂、免疫调节剂等。但由于脊髓缺血可引发一系列复杂的病理、生理改变,所以,没有任何单一措施能有效地发挥较好的保护作用。而对脊髓缺血的综合防治,还有待于进一步的深入研究。