急性下壁心肌梗死ST段改变的临床意义

目的 探讨急性下壁心肌梗死时ST段特征性改变的临床意义.方法 急性下壁心肌梗死病人58例,了解心电图ST段改变与冠状动脉造影结果及24 h动态心电图结果的关系.结果 当STⅢ大于STⅡ,87%梗死相关动脉为右冠状动脉,而STⅢ小于STⅡ时,69%梗死相关动脉为左回旋支,梗死相关动脉为右冠状动脉只占31%.58例病人中单支血管病变22例(38%),伴胸导联ST改变者6例(27%);多支病变36例(62%),伴胸导联ST段改变者34例(94%);伴胸导联ST段改变者严重的房室传导阻滞及室性心律失常的发生率均较不伴胸导联ST段改变者高(P＜0.05).结论 急性下壁心肌梗死时ST段抬高Ⅱ/Ⅲ的比值有助于梗死相关动脉的判断;伴胸导联改变者常提示多支冠状动脉病变,并且严重的房室传导阻滞和室性心律失常明显增多.     

急性下壁心肌梗死伴胸导联ST段压低的临床意义

目的探讨急性下壁心肌梗死伴胸导联ST段压低的临床意义。方法观察64例急性下壁心肌梗死胸导联ST段压低与常规及24h动态心电图检查结果的关系。结果①单纯下壁心肌梗死不伴胸导联ST段改变显著多于伴胸导联ST段改变(P<0.01),下壁伴正后壁心肌梗死伴胸导联ST段改变显著多于不伴胸导联ST段改变(P<0.01),而下壁伴右心室心肌梗死与胸导联ST段改变无明显区别(P>0.05)。②伴胸导联ST段改变者严重室性心律失常与房室传导阻滞的发生率均较不伴胸导联ST段改变者高(P<0.05)。结论急性下壁心肌梗死伴胸导联ST段压低表明心肌梗死广泛,严重室性心律失常和房室传导阻滞的发生率明显增多。     

急性重症心肌炎心电图酷似心肌梗死6例

例 1:患者男 ,8岁。因腹痛、呕吐伴气急 2天入院。临床诊断 :1.急性重症病毒性心肌炎 ,2 .心脏性休克。心电图 (图1A )诊断 :1.窦性心动过速 (以下简称窦速 ) ,2 .三度房室传导阻滞 (AVB) ,3.房室交接区逸搏性心律 ,4.前侧壁、下壁ST段急性损伤、缺血型改变 (酷似超急性心肌梗死 ) ,5 .提示不完全性右束支传导阻滞 (V3R图略 ) ,6 .QT间期延长 (符合临床低钾血症表现 )。经积极抢救治疗 ,1天后心电图由三度AVB逐渐转为一度 AVB,2天后恢复正常房室传导 ,ST段损伤、缺血型改变明显改善 ,并逐渐消失 ,最后遗留不完全性右束支传导阻滞。…     

急性下壁心肌梗塞中右室心肌梗塞与房室传导阻滞的关系

目的 探讨急性下壁心肌梗塞(MI)并发右室MI与发生房室传导阻滞的关系.方法 共有120例确诊急性下壁MI的住院患者,根据是否发生房室传导阻滞分为房室传导阻滞组(AVB)和非房室传导阻滞(NAVB)组;是否合并右室MI,则分为右室MI(RVI)组和非右室MI(NRVI)组.结果 急性下壁MI并发AVB组住院死亡率明显高于NAVB组(P<0.05);合并RVI患者,其AVB的发生率明显高于NRVI病人(P<0.01).合并RVI及高血压组患者,其AVB的发生率最高,明显高于RVI组(P<0.05).结论 右室心肌MI是急性下壁心肌MI发生AVB的重要原因之一.     

Ⅰ型主动脉夹层伴急性下壁心肌梗死一例

患者,女,主因急性胸痛1 h住院,入院心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高,伴三度房室传导阻滞,人院诊断为急性下壁心肌梗死,并行尿激酶溶栓,半小时内ST段基本回落基线水平.经内科药物治疗后无胸痛再发,伴左下肢跛行,3周后为行冠状动脉造影和介入治疗转入我院.     

右室心肌梗塞的心电图表现

右室梗塞心电图表现包括:V_3 R～V_6、R_1～V_5导联ST段抬高,STv_2下降/STavf抬高比值缩小;V_3 R和V_4R导联呈QS或 QR型;二或三度房室传导阻滞、右束支传导阻滞等。 ST段异常:V_4R导联(探查电极置于右锁骨中线第5肋间)ST段抬高≥1mm,反映右室心肌损害>25%、或损害达到右室游离壁外侧缘.诊断右室梗塞敏感性70%,特异性100%.这类患者中,心力哀竭、低血压和尿少人数较多.Braat等等发现,当V_3～V_6 R导联ST段均抬高≥1mm时,诊断右室梗塞敏感性93%,预测准确度93%.急性下壁梗塞时,V_4R导联ST段抬高 1mm判断     

急性下壁心肌梗死患者ST段抬高Ⅲ导联＞Ⅱ导联的临床意义

目的探讨急性下壁心肌梗死患者心电图抬高的ST段Ⅲ导联＞Ⅱ导联的临床意义.方法按体表心电图Ⅱ导联和Ⅲ导联ST段抬高的波幅高低,将58例首次急性下壁心肌梗死患者分为两组:A组(STⅢ＞STⅡ)39例,B组(STⅡ＞STⅢ)19例,所有患者均行冠状动脉造影检查,统计两组患者的临床资料、住院期间严重并发症的发生率及两组梗死罪犯动脉.结果A组患者心肌酶CK-MB峰值(234±65)u·L-1明显高于B组(165±54)u·L-1,统计学有显著差异(P＜0.01);A组患者合并右室梗死、胸前导联ST段压低、并发高度房室传导阻滞、心源性休克和住院死亡的发生率分别为38.5%,43.6%,43.6%,38.5%,10.3%,B组无上述合并症的发生,两组比较有显著性差异(P＜0.01);而性别、年龄、合并高血压病、糖尿病、高胆固醇血症者两组间无显著性差异(P＞0.05).冠状动脉造影显示A组患者右冠状动脉近段闭塞或狭窄的发生率为38.5%,而B组无一例发生,两组比较有显著性差异(P＜0.05);B组患者左回旋支闭塞或狭窄的发生率为42%,而A组无一例发生,两组比较有非常显著差异(P＜0.01);而其他梗死相关动脉在两组间无显著性差异(P＞0.05).结论ECGⅡ、Ⅲ导联ST段抬高的不同幅度,对急性下壁心肌梗死患者的近期预后和梗死罪犯血管有一定的预测价值.     

急性下壁心肌梗塞并心律失常的特点和处理(附152例分析)

152例急性下壁心肌梗塞中111例并发心律失常,以房室传导阻滞最为多见。伴有胸前导联ST段异常组的心律失常、心衰发生率明显高于正常组。同时发现左回旋支阻塞致急性下壁心梗临床并不少见,其临床和心电图变化与右冠脉病变者不同,前者传导阻滞明显少于后者,ST段压低明显多于后者。     

急性心肌梗塞区相背导联上ST段压低的机理和预后意义

作者回顾了60岁以前首次前壁(148例)或下壁(167例)急性心肌梗塞后存活28天以上的315(男290、女25)例患者的资料,试析梗塞区相背导联上ST段压低(至少二个异联上ST段压低≥1.0mm)同梗塞范围(以血清心肌酶水平估计),同长期(10年)预后之间的关系.本组内急性心肌梗塞的并发症有左心衰竭63例,心室颤动28例,Ⅱ°房室传导阻滞15例,Ⅲ°房室传导阻滞14例,心包炎36例,共156例.本组内175例出现ST段压低,140例则否.下壁心肌梗塞者ST段压低较前壁心肌梗塞者为多(120/167对55/148,p<0.0001).有并发症者ST段压低较无并发症者为多(99/156对76/159,     

82岁高龄患者冠状动脉介入术后心脏压塞抢救成功一例

1临床资料 患者男性，82岁，因反复发作胸痛1周，持续加重1h急诊入院。入院查体：意识清晰，脉搏43次／min，BP110／55mmHg。双肺呼吸音清，心率43次／min，心律整，心音低钝。心电图示：下壁导联ST段抬高0．1～0．2mV，Ⅲ度房室传导阻滞。按急性下壁心肌梗死处理，30min后胸痛缓解，心电图ST段回落，房室传导阻滞消失。入院4hCK—MB及心肌肌钙蛋白T定量均高于正常10倍，急性下壁心肌梗死诊断明确。     

运动试验诱发房室传导阻滞二例

1例男性,36岁,活动劳累时反复心悸、胸痛一月余。运动试验诱发胸痛伴V1导联ST段上抬4～5 mm,恢复早期出现Ⅱ度房室传导阻滞(AVB),发生机制可能为冠状动脉病变导致房室结供血不足,影响房室传导功能而导致AVB;1例女性,52岁,活动时心悸、胸闷二月余,加重伴乏力十天。运动试验诱发Ⅲ度AVB,发生机制可能因先天性的房室传导障碍或传导系统及房室结心肌组织退行性改变。运动时频率增快的窦性激动在通过房室结下传过程中可连续落入房室结不应期,不能下传心室而产生房室传导的延缓或中断。     

三种体表心电图指标对判断急性下壁心肌梗死时心肌梗死相关动脉的意义

目的探讨急性下壁心肌梗死时三种体表心电图指标对判断心肌梗死相关动脉的意义.方法对120例急性下壁心肌梗死患者的三种体表心电图指标和冠状动脉造影资料进行对比分析.结果(1)心肌梗死相关动脉为右冠状动脉共98例(81.7%),左回旋支22例(18.3%).(2)Ⅰ导联ST段有压低提示右冠状动脉闭塞的敏感性为77.6%,特异性为90.9%,Ⅰ导联ST段无压低提示左回旋支闭塞的特异性为77.6%,敏感性为90.9%,故Ⅰ导联有无ST段压低可作为判断下壁心肌梗死相关动脉的一个指标.(3)aVL导联S/R≥1/3对于预测RCA为下壁心肌梗死相关血管的敏感性为93.9%,特异性为63.6%.(4)右冠状动脉无论是近段、中段和远段的病变,ST段抬高幅度Ⅲ≥Ⅱ导联的病例数与非Ⅲ≥Ⅱ导联的病例数存在显著差异,而左冠状动脉回旋支组无显著差异.结论导联ST段压低、aVL导联QRS波群以及Ⅲ和Ⅱ导联ST段抬高幅度的不同变化对判断下壁心肌梗死相关血管有重要的预测意义.     

冠状动脉前降支闭塞致急性心肌梗死的心电图ST段偏移特点分析

目的探讨冠状动脉前降支(LAD)单支闭塞所致急性心肌梗死(AMI)的心电图(ECG)特点。方法回顾性分析51例LAD急性闭塞所致AMI患者心电图ST段改变与冠状动脉造影结果。结果 V_2导联ST段抬高<0.2 mV预测LAD远段闭塞敏感度为52.9%,特异度为88.2%,在胸导联ST段抬高的情况下,特异度增高(96.2%)。V_6导联ST段压低预测LAD近段闭塞敏感度为26.5%,特异度100%,在胸导联ST段抬高的情况下,V_1导联ST段抬高≥0.2 mV预测LAD近段闭塞敏感度53.8%,特异度88.9%。下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段压低预测LAD近段闭塞特异度较高,Ⅲ、aVF导联组合较Ⅱ、Ⅲ、aVF导联组合判断LAD近段闭塞特异度及阳性预测值高。结论 V_1导联ST段抬高、V_6导联ST段压低、下壁导联ST段压低有助于判断LAD近段闭塞,V_2导联ST段抬高<0.2 mV有助于判断LAD远段闭塞。     

右室流出道起搏治疗急性心肌梗死并发Ⅲ度房室传导阻滞2例报告

急性心肌梗死中完全性房室传导阻滞(CAVB)发生率为2%-10%,下壁心肌梗死出现房室传导阻滞为前壁心肌梗死的2-3倍。急性下壁心肌梗死的病人中,约30%同时伴发右心室梗死。伴发右心室梗死时,房室传导阻滞更为常见。现将我院收治2例急性下壁、右室心肌梗死并发Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)出现右室收尖部,靠近室间隔及右室流入道起搏阈值显著增高患者的起搏治疗报道如下。     

急性心肌梗死对应导联ST段变化与冠状动脉病变的关系

目的 用冠状动脉造影技术研究急性心肌梗死(AMI)对应导联ST段变化与冠状动脉病变的关系。方法136例急性心肌梗死共分五组:①组,前壁梗死(V1-6)伴有Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段下移。②组,下壁梗死(Ⅱ,Ⅲ,aVF)同时伴有V1-6导联ST段下移。③组,下壁梗死(Ⅱ,Ⅲ,aVF)同时伴有I,aVL导联ST段下移。④组,前壁梗死(V1-6)未伴有其它导联的ST段变化。⑤组,下壁梗死(Ⅱ,Ⅲ,aVF)未伴有其它导联的ST段变化。所有患者均进行冠状动脉造影。结果 前壁心肌梗死伴有Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段下移25例中有88%为左冠状动脉前降支病变,其中90.9%为左冠状动脉近端病变。前壁心肌梗死未伴有Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段下移的36例患者中有94.4%为左冠状动脉前降支病变,两者统计无显著性差异。在下壁心肌梗死伴有V1-6导联ST段下移组22例中有81.8%为右冠状动脉病变,但同时伴有前降支病变的却有77.3%,其中单支病变仅18.2%。下壁心肌梗死未伴有V1-6导联ST段下移34例有91.2%为右冠状动脉病变,但同时伴有前降支病变的仅有32.4%,其中单支病变达52.9%。两组统计分别为P<0.001和P相似文献   

急性下壁心肌梗塞伴房室传导阻滞发生与冠状动脉病变的关系

目的 :研究急性下壁心肌梗塞伴房室传导阻滞 (AVB)发生与冠状动脉病变之间的关系。　　方法 :40例急性下壁心肌梗塞患者分为房室传导阻滞组 (AVB组 ,n=16 )和无房室传导阻滞组 (NAVB组 ,n=2 4) ,分析两组间肌酸激酶峰值、冠状动脉病变支数、多支冠状动脉严重病变及优势型冠状动脉狭窄程度对 AVB发生的影响。　　结果 :AVB发生与优势型冠状动脉狭窄严重程度有关 ,狭窄程度越高 ,则 AVB发生率越高 ,L ogistic多元回归分析显示优势型冠状动脉狭窄程度是唯一有意义的危险因素 (P=0 .0 0 2 9,OR=8.86 0 1)。　　结论 :优势型冠状动脉的严重阻塞是 AVB发生的一个独立因素。     

老年前壁急性心肌梗死患者高侧壁下壁导联ST段变化预测前降支阻塞的部位

目的探讨老年前壁急性心肌梗死(AMI)患者高侧壁、下壁导联ST段变化预测左前降支(LAD)阻塞部位的准确性。方法选择2010年6月~2015年3月在井冈山大学附属医院心内科就诊的306例老年前壁AMI患者,高侧壁、下壁导联ST段变化预测LAD阻塞部位,与LAD冠状动脉造影阻塞部位进行对比分析。以大对角支(LD)或第一对角支(D1)为界划分为LAD近、远段。结果 306例老年前壁AMI患者中心电图STⅠ、aVF导联抬高>0.1mV 96例(31.4%),STⅡ、Ⅲ、aVF导联压低≥0.1 mV 92例(30.1%)。STⅠ、aVL导联抬高>0.1 mV判断LAD阻塞部位在D1或LD开口近段的敏感性(61.2%vs 62.7%),差异无统计学意义(P>0.05);特异性(82.7%vs 93.0%,P=0.003),阳性预测值(62.5%vs 87.5%,P=0.000);STⅡ、Ⅲ、aVF导联下移≥0.1mV判断LAD阻塞部位在D1或LD近段的敏感性(65.3%vs 64.2%),差异无统计学意义(P>0.05);特异性(86.5%vs96.5%,P=0.001)、阳性预测值(69.6%vs 93.5%,P=0.000)。结论老年前壁AMI患者高侧壁、下壁导联ST段变化LAD阻塞部位在LD近段的可能性大。     

急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞与冠状动脉病变的关系

目的 :探讨急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞 （AVB）病变过程与冠状动脉病变的关系。方法 :观察 16例急性下壁心肌梗死患者并发 AVB的形式和演变过程 ,并结合冠状动脉造影进行分析。结果 :发生 度 AVB1例 , 度 型 AVB3例 , 度 AVB12例。房室传导障碍出现的过程多数为 度、 度 型、 度 型、 度 AVB,发生时间6 4± 45 h;而恢复过程多数为 度、 度 型、 度 型、 度 AVB,恢复时间 2 2 1± 12 7h。AVB发生期 8例中有 7例优势型冠状动脉完全阻塞 ,而 AVB恢复期 8例中仅 2例优势型冠状动脉完全阻塞 （P<0 .0 1）。结论 :急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞的产生与恢复是优势型冠状动脉阻塞与再通的结果     

急性心肌梗死合并Ⅲ°房室传导阻滞恢复正常房室结传导的影响因素分析

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)合并Ⅲ°房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)患者恢复正常的房室结传导的影响因素。方法:选择AMI合并Ⅲ°AVB患者82例,根据Ⅲ°AVB是否恢复正常房室结传导分为恢复组51例,未恢复组31例(其中安装永久人工心脏起搏器3例,死亡28例)。观察两组Killip分级、心源性休克等因素的差异。结果:AMI合并Ⅲ°AVB患者中,房室结传导恢复组与未恢复组在年龄、性别比例、吸烟史、高血压病史、糖尿病史、缺血预适应、到达急诊室时间、入院心率水平、入院收缩压、血红蛋白水平及实施早期再灌注治疗方面,差异无显著性(P0.05)。与恢复组比较,未恢复组Killip≥II级(39.2%比80.6%)、心源性休克(21.6%比45.2%)、前壁梗死比例(7.8%比32.3%)、肌酐水平[(107.25±6.69)μmol/L比(132.43±11.52)μmol/L]及死亡率(0%比90.3%)显著升高,而下壁梗死比例(92.2%比67.7%)显著降低,P0.05或0.01。多因素Logstic回归分析显示,Killip分级为影响AMI合并Ⅲ°AVB患者房室结功能恢复正常的独立预测因素(OR=0.190,P=0.002)。结论:Killip分级为影响急性心肌梗死合并Ⅲ°房室传导阻滞患者房室结功能恢复的独立预测因素。     

不同罪犯血管引起的急性下壁心肌梗死临床特点

目的分析不同罪犯血管引起的急性下壁心肌梗死患者的临床特点。方法纳入发病12 h内入院的急性下壁心肌梗死患者268例,急诊行冠状动脉造影(CAG)检查,根据不同罪犯血管将患者分为2组,右冠状动脉(RCA)组:216例为闭RCA塞;左回旋支冠状动脉(LCX)组:52例为LCX闭塞。对两组临床特征和心电图进行比较分析。结果合并右室心肌梗死,心源性休克,RCA组心力衰竭显著高于LCX组(P0.05);RCA组左室射血分数(LVEF)显著低于LCX组[(51±8)%vs.(58±10)%,P0.05];但住院死亡率等两组比较差异无统计学意义(P0.05);心电图STⅢ抬高/STⅡ抬高≥1、STV4R抬高≥1 mm、高度房室传导阻滞(AVB)、室速/室颤(VT/VF)各项指标在RCA组显著高于LCX组(P0.01)。结论 RCA和LCX梗死引起的急性下壁心肌梗死临床特征和心电图表现有差异,心电图Ⅱ、Ⅲ及V4R导联ST段变化能预测急性下壁心肌梗死患者犯罪血管,对临床治疗和预后有指导作用。