脑缺血后海马CA1区细胞凋亡现象的观察

观察大鼠完全性前脑缺血再灌注损伤过程中海马ＣＡ１区神经元死亡的另一种形式－细胞凋亡。采用琼酯糖凝胶电泳及原位缺口翻译法，观察海马ＣＡ１区神经元是否有凋亡特征性改变。结果；脑缺血损伤后５ｄ，从海马ＣＡ１区神经元提取ＤＮＡ，其琼酯糖凝胶电泳呈现典型梯状结构。而采用原位缺口翻译法，发现缺血损伤后３ｄ，海马ＣＡ１区开始出现胞核染色体阳性的凋亡细胞，缺血损伤后５ｄ，凋亡细胞达到高峰。结论：海马ＣＡ１区尽管     

大鼠前脑短时反复缺血再灌流对海马神经元损伤的影响

报告了清醒ＳＤ大鼠４血管阻断（４一ＶＯ）前脑缺血动物模型的改良并观察了短时反复缺血再灌流对海马ＣＡ１区神经元损伤的影响。在９ｍｉｎ４一ＶＯ脑缺血３ｄ后，海马ＣＡ１区的锥体细胞（约占５０％）出现明显损伤，其受损程度较３×３ｍｉｎ４一ＶＯ（间隔１ｈ）缺血组大鼠严重（Ｐ＜０．０１）；但与３×５ｍｉｎ组相比，后者海马损伤更为显著（Ｐ＜０．０１）。提示一定时限内的短时反复脑缺血较持续性缺血对海马神经元的损伤可能有更大的危害性。     

阿司匹林铜对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭１０ｍｉｎ或２０ｍｉｎ后再灌７ｄ或１ｄ，造成脑缺血再灌损伤模型，观察阿司匹林铜对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响，及对海马ＣＡ１区神经元迟发性损伤的保护作用．结果显示：阿司匹林铜（７．５ｍｇ／ｋｇ）即能减轻脑组织钙累积，剂量１５ｍｇ／ｋｇ能增加脑缺血后海马ＣＡＩ区的神经元密度．提示阿司匹林铜对缺血再灌脑组织损伤有一定的保护作用．     

预缺血处理对家兔全脑缺血保护效应的实验研究(摘要)

为探讨预缺血处理脑保护效应,以及神经细胞凋亡与缺血性脑损害的关系．用家兔１５只,随机分为３组,对照组（Ａ,ｎ＝５）,缺血组（Ｂ,ｎ＝５）,预缺血处理组（Ｃ,ｎ＝５）．Ａ组只作手术操作;Ｂ组采用二血管夹闭（双侧颈总动脉夹闭,ＭＡＰ＜４０ｍｍＨｇ）全脑缺血１０ｍｉｎ;Ｃ组在缺血前增加预缺血处理２ｍｉｎ,再灌注半小时．对比观察缺血后３ｄ海马ＣＡ１区神经元密度和缺血细胞数变化,同时使用ＴＵＮＥＬ原位标记法,检测缺血３ｄ后海马区的凋亡细胞．结果：（１）Ｃ组神经元密度与Ａ组相比差异无显著性（Ｐ＞００５）,…     

加压素在脑缺血再灌注海马迟发性神经元损伤中的作用

用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型，采用密度梯度法和放射免疫分析技术观察了脑缺血再灌注０～９６ｈ海马ＣＡ１区含水量和精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，同时还应用侧脑室微量注射技术观察了ＡＶＰ，ＡＶＰ抗血清对脑缺血再灌注９６ｈ的海马ＣＡ１区Ｃａ２＋和Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明ＡＶＰ参与了脑缺血再灌注后海马迟发性神经元损伤（ＤＮＤ）的病理生理过程，其机理可能是通过特异性加压素受体介导的细胞内机理改变，使神经元发生Ｃａ２＋超载并抑制Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活力     

赛庚啶对脑缺血实验治疗的研究

为了探讨脑缺血时５－羟色胺（ｓｅｒｏｔｏｎｉｎ，５－ＨＤ）的变化及５－ＨＴ２受体拮抗剂的保护作用：（１）实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉１０，３０ｍｉｎ，及结扎３０ｍｉｎ再灌２ｈ后，测定脑缺血及缺血再灌双侧大脑皮层５－ＨＴ和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的变化，结果发现：脑缺血时５－ＨＴ，５－ＨＩＡＡ含量显著降低；再灌后５－ＨＩＡＡ恢复并有增加的趋势．（２）应用５－ＨＴ２受体拮抗剂赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，ＣＹＰ）对沙土鼠脑缺血５ｍｉｎ再灌７ｄ海马ＣＡ１区神经元损伤的影响，结果赛庚啶能明显提高海马ＣＡ１区存活神经元密度。（３）５－ＨＴ，受体拮抗剂赛庚啶对沙土鼠单侧颈总动脉结扎所致单侧脑缺血及再灌时，有明显减轻脑水肿及钙离子积聚作用，但赛庚啶对ＳＯＤ，ＭＤＡ无影响．对赛庚啶作用的可能机制进行了讨论。     

胰岛素对大鼠缺血性海马CA1区神经元的保护作用

目的：探讨胰岛素对海马ＣＡ１区神经元的保护作用。方法：在造成ＳＤ大鼠短暂全脑缺血后即刻、３０ｍｉｎ及１ｈ分别给予１Ｕ／ｋｇ常规胰岛素及２ｇ／ｋｇ２５％葡萄糖液。缺血７ｄ后，取脑固定染色，于前囟后３．８ｍｍ平面对海马ＣＡ１区１ｍｍ长范围内正常神经元进行了计数。结果：假手术组（ｎ＝６）正常神经元计数为１７４．６±１０．７，缺血后即刻（ｎ＝６）及再灌注３０ｍｉｎ给药组（ｎ＝６）正常神经元计数分别为８７．     

全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡？…

目的：观察全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响，探讨亚低温的脑复苏机制和脑缺血后凋亡刺激因素。方法：采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ－ＷＡ４ＶＯ法，制备大鼠全脑缺血再灌注模型，采用ＴＵＮＥＬ法，观察海马脑区细胞凋亡的特征变化。结果：发现脑缺血２０ｍｉｎ再灌注６ｈ，海马ＣＡ区可见少量细胞核呈蓝染颗粒，于再灌注１２ｈ，２４ｈ，４８ｈ，３ｄ，５ｄ蓝染阳性细胞明显增多，５ｄ达高峰，７ｄ开始下降。     

高胆固醇血症小鼠脑缺血后神经行为及海马细胞改变的研究

目的 观察近交系自发性高胆固醇血症（ＮＪＳ）小鼠短暂性脑缺血（ＴＩＡ）后的 学和海马细胞改变的情况。方法 采用双侧颈总动脉夹闭后再灌注的方法制备ＴＩＡ模型。观察术前及术后小鼠的探；究行为，平衡功能，统计术后小鼠出现肢体疾病的概率和涨马神经元的坏死情况，并与习的测定结果相比较。结果 ＮＪＳ小鼠ＴＡ后出现肢体瘫痪的氨率高（Ｐ＝０．０２６），海马细胞坏死的数量多，其中左侧ＣＡＩ区、ＣＡ３区和齿状核细胞坯     

赤土茯苓苷对小鼠海马CA_1区神经元的缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究赤土茯苓苷 (Smiglabran,Smi)对小鼠海马 CA1 区神经元的缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用结扎双侧颈总动脉造成小鼠脑缺血再灌注损伤 ,分别观察了不同再灌注时间 (1、3、5 d)小鼠的存活率及海马 CA1 区神经元的普通病理改变 ,同时观察了赤土茯苓苷对上述改变的影响。结果 :Smi10 0、2 0 0 mg/ kg能明显提高脑缺血后再灌流 3d、5 d小鼠的存活率 ,脑缺血再灌注的早期 ,海马 CA1 区神经元数目及形态即发生改变 ,再灌注 5 d时光镜下绝大部分细胞脱失 ,而用药组 (Smi10 0、2 0 0 mg/ kg)小鼠海马 CA1 区神经元在相应时间点上形态数目变化较轻 ,5 d时仍有超过半数以上 (6 8.1%、74.1% )细胞存活 ,细胞密度分别为 (95 .4± 8.0 )个 / 2 mm和 (10 3.8± 3.2 )个 / 2 mm,明显高于缺血对照组 (5 1.8± 7.8)个 / 2 mm,P <0 .0 0 1。结论 :Sm i对小鼠短暂脑缺血再灌注造成的海马 CA1 区神经元的病理损伤具有显著的保护作用     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重，ＴＨＢ（ｉＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×４ｄ）有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用，但对海马组织无保护作用。结论：ＴＨＢ对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。     

补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注后海马神经元的保护作用

目的：观察补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注后海马神经元的保护作用。方法：将24只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血损伤组和补阳还五汤组。通过阻断双侧颈总动脉血流制作小鼠脑缺血模型,缺血20min再灌注7d后采用病理学方法观察小鼠海马CA1区组织学分级,并计数1mm区段内正常形态的锥体神经元数目——神经元密度。结果：补阳还五汤能够明显降低小鼠脑缺血再灌注后海马CA1区组织学分级（与缺血损伤组相比P〈0．05）,提高神经元密度（与缺血损伤组相比P〈0.01）。结论：补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注引起的海马神经元损伤具有明显的预防和保护作用,其机理有特进一步研究。     

全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡的影响

目的：观察全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响,探讨亚低温的脑复苏机制和脑缺血后凋亡刺激因素．方法：采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ－ＷＡ４ＶＯ法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型,采用ＴＵＮＥＬ法,观察海马脑区细胞凋亡的特征变化．结果：发现脑缺血２０ｍｉｎ再灌注６ｈ,海马ＣＡ１区可见少量细胞核呈蓝染颗粒,于再灌注１２ｈ,２４ｈ,４８ｈ,３ｄ,５ｄ蓝染阳性细胞明显增多,５ｄ达高峰,７ｄ开始下降．给予亚低温治疗后上述变化明显减轻．结论：亚低温脑复苏作用可能是通过抑制或延迟脑缺血后细胞凋亡,而抑制或阻断凋亡发生的启动级联反应为其重要机制．     

脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性变化

研究脑缺血再灌注期间海马ＣＡ１区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法沙土鼠前脑缺血再灌注,脑缺血１０ｍｉｎ。将２０只土鼠随机分为４组：假手术组、再灌注Ⅰ组（再灌注６ｈ）、再灌注Ⅱ组（再灌注４８ｈ）、再灌注Ⅲ组（再灌注９６ｈ）。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果脑缺血再灌注期海马ＣＡ１区微管运动蛋白活性明显下降,在再灌注６ｈ,４８ｈ,９６ｈ时期     

大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡的影响

目的：观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制。方法：采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射（ip）大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg.kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）,Bcl-2和Bcl-2-Associated X（Bax）的表达。结果：大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2的表达,降低caspase-3和Bax的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg.kg-1组大黄酚脂质体的作用最为明显（P〈0.05）。结论：脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2的表达,下调caspase-3和Bax的表达有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

脑室注射NOS抑制剂L—NAME对迟发性神经元坏死的影响

目的探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对短暂性前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死的分布与数量。结果短暂性前脑缺血再灌注可导致海马ＣＡ１区锥体细胞迟发性神经元坏死,一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ明显地减少了迟发性神经元坏死。结论Ｌ－ＮＡＭＥ可能通过抑制神经原生型ＮＯＳ对脑缺血起保护作用。     

脑室注射左旋硝基精氨酸对短暂性前脑缺血时迟发性神经元坏死的影响

目的 研究一氧化氮合酶抑制剂在短暂笥前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死的分布与。结果 短暂性前脑缺血导致海马ＣＡ１区锥体细胞迟发性神经元坏死,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）明显地减少了迟发性神经元坏死。结论Ｌ－ＮＮＡ可能通过抑制ＮＯＳ对脑缺血起保护作用。     

SZ—1对沙土鼠脑缺血的神经保护作用

目的；研究新合成的血小板激活因子受体拮抗剂反式２，６－双（３，４二甲苯基）－国氢吡喃（ＳＺ－１）对沙土鼠脑缺血的保护作用。方法；结扎沙土鼠是颈总动脉造成短暂性脑缺血，缺血时间为１０ｍｉｎ，再灌注时间为５ｄ，处死后计数沙土鼠海马ＣＡ１区７５０μｍ长度内神经元数。在缺血前３０ｍｉｎ腹腔给ＳＺ－１，比较假手术组，缺血组及给药组存活的神经元数。结果；缺血组神经元的存活数较假手术组非常显著的减少，１０ｍｇ／     

血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉１０ ｍｉｎ 或２０ ｍｉｎ 后再灌７ ｄ 或１ ｄ , 造成脑缺血再灌模型, 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响, 以及对海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用． 结果显示, 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量, 减少海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元数量, 增加神经元密度． 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用．