局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性研究

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）。结果：患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组比差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。患者组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＰａＯ２呈显著正相关；与ＰａＣＯ２呈显著负相关。表明：肺心病急性期红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与严重缺氧、ＣＯ２潴留有关。Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

糖尿病患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性变化

目的探讨糖尿病患者红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性的变化。方法１７例胰岛素依赖型（ＩＤＤＭ）和４８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法测定，并设相应年龄对照组。统计方法用ｔ检验和直线相关分析。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别下降了２４．３３％和１７．１１％，ＮＩＤＤＭ患者则分别下降２１．２４％和１６．４２％。两组糖尿病患者ＡＴＰａｓｅ活性均与糖化血红蛋白呈负相关，与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性下降，其原因与慢性高血糖有关。     

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase,Ca^2＋—Mg^2…

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压，动脉血二氧化碳分压。结果：患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组差异十分显著。     

应激大鼠不同脑区Ca~（2＋）－ATPase和GSH－px活性的变化

利用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水制成应激模型，观察大鼠在应激时不同脑区Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性的改变。结果显示Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性都有显著增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰的出现在丘脑、下丘脑（１ｈ）先于大脑皮层和海马（２ｈ），而ＧＳＨ－ｐｘ活性的增加，大脑皮层与海马较之丘脑、下丘脑更为显著和持久。提示，在应激状态下，清除自由基的能力和清除细胞内Ｃａ２＋的能力都有所增加。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影 …

目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响因素。方法 测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴ     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

严重烫伤大鼠心,肝,肾组织Na^＋,K^＋—ATP酶,Ca^2＋—ATP酶活 …

目的：观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及组织含水量的变化。方法：雄性ＳＤ大鼠制作３０％Ⅲ度烫伤模型，在伤后４，８，１２，２４ｈ取心、肝、肾组织，测定含水量，匀浆后用比色法测定Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：对照组大鼠肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高，心肌组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高；严     

Changes of Ca2＋－AT Pase Activity of Cellular Membrane in Experimenlal Atherosclerotic Rabbits and Effects o

ＣｈａｎｇｅｓｏｆＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅＡｃｔｉｖｉｔｙｏｆＣｅｌｌｕｌａｒＭｅｍｂｒａｎｅｉｎＥｘｐｅｒｉｍｅｎｌａｌＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃＲａｂｂｉｔｓａｎｄＥｆｆｅｃｔｓｏｆＤｒｕｇｓｏｎＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅＡｃｔｉｖｉｔｙＷａｎｇＤ...     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

探讨脑梗塞病人红细胞变形能力变化的机制。方法 检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ。同时测定了红细胞内钙，镁浓度及红细胞膜Ｎａ＾＋〈Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果 脑梗塞病人红细胞过滤过指数和红细胞内Ｃａ＾２＋浓度明显高于对照组，红细胞膜Ｎａ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组，红细胞内Ｍｇ＾２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ＾２＋     

应激大鼠肾脏中MDA含量及GSH-px、CAT和Ca~(2 )-ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在应激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状态下，肾脏的脂质过氧化作用加强，抗氧化能力和清除细胞内Ｃａ２＋能力在应激一定时间内（２ｈ）代偿性加强后又有所下降     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。     

红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性,红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ６２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。     

应激大鼠肾脏中MDA含量有GSH—px,CAT和Ca^2＋—ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在庆激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状     

金属硫蛋白对大鼠肝脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法：采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体，测定Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的变化。结果：ＭＴ能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的抑制作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ＭＴ对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用，ＭＴ对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。     

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca~(2+)-ATPase、Na~+/K~+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。     

急性心肌梗塞时心肌线粒体钙变化的实验研究

用Ｖｉａｌ方法分离心肌线粒体，按Ｎａｋａｎｉｓｈｉ方法测定线粒体钙，并按张源鑫方法测定Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（钙－镁－三磷酸腺苷酶），研究心肌缺血后心肌线粒体钙变化，线粒体膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性并相应观察心肌的超徽结构变化。结果表明缺血后心肌线粒体钙明显增高，缺血３０ｍｉｎ和正常组比较Ｐ＜０．０５，６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ增高更明显。此变化和心肌线粒体超微结构改变相吻合，缺血３０ｍｉｎ时线粒体肿胀，此时尚为可逆性变化。６０、１８０ｍｉｎ后线粒体出现坏死。线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ在缺血后呈进行性下降（Ｐ＜０．０１。说明线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是导致线粒体钙超载的原因之一。     

钙ATP酶在豚鼠过敏性哮喘发病过程中的作用

本实验给致敏豚鼠吸入卵蛋白建立速发型过敏性哮喘的动物模型，观察了呼吸系总阻抗（Ｚｒｓ）及豚鼠肺组织钙ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化以及６５４－２，异搏定对二者的影响。结果表明哮喘组Ｚｒｓ明显高于正常组（Ｐ＜０．０１），肺组织Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于正常组（Ｐ＜０．０１），６５４－２有增Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的作用。说明在过敏性哮喘的发病过程中Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是其病理生理变化的一个重要因素，细胞内钙浓度升高可能与此有关。     

胆结石对肝脏细胞钙稳态影响与调整的实验研究

用低蛋白饮食方法建立豚鼠胆色素结石模型，共设对照、致石、维生素Ｃ修复、丹参修复和对照修复等５组，规定时间内处死动物，用放射免疫、固相酶联免疫、生物化学等方法检测肝细胞内环—磷酸腺甙（ｃＡＭＰ）、环—磷酸鸟嘌呤（ｃＧＭＰ）、钙调素（ＣａＭ）、钙，三磷酸腺甙酶（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）、磷酸化酶ａ等水平。致石组豚鼠肝脏细胞内ｃＡＭＰ和磷酸化酶ａ升高，而ｃＧＭＰ，ＣａＭ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ下降，表明肝细胞钙稳态呈失调状态。维生素Ｃ和丹参可调整肝细胞的上述改变，说明维生素Ｃ和丹参具有维持肝细胞钙稳态的作用。