地尔硫卓、汉防己甲基对缺血再灌注豚鼠乳头肌电生理性质的影响

目的：探讨缺血再灌注心律失常机制及地尔硫卓、汉防己甲素对其的干预作用。方法：采用玻璃微电极技术以鼠乳头肌为研究对象观察模拟缺血再灌注过程中动作电位的变化及地尔硫卓、汉防己甲素对其的影响。结果：对照组动作电位时程（APD50，APD90）、有效不应期（ERP），动作电位振幅（APA）随缺血时间延长而降低，含氧台氏液复灌20min恢复，5umol/L地尔硫卓和10umol/L汉防己甲素可缩短APD90，ERP，对APA无影响，缺血过程中不能减少ERP、APD的缩短程度，但相对延长ERP，减少再灌注心律失常发生。结论：触发或自律性异常是再灌注心律失常的发生机制，钙离子超负荷发挥作用，地尔硫卓和汉防己甲素可减少再灌注心律失常的发生，但有潜在致折返性心律失常危险。     

豚鼠离体心肌缺血再灌注的电生理模型

目的 应用计算机信号采集和处理技术研究豚鼠离体心肌细胞正常、缺血及再灌注时的电生理特性. 方法离体细胞灌流,细胞内微电极记录,计算机信号采集与处理.结果 豚鼠右心室乳头肌肌细胞静息电位RP为-72±6.58 mV,动作电位峰值(APA)为112.22±8.65 mV,0相最大去极化速率(Vmax)为107.37±10.55 mV·s-1.复极达峰值电位的10%、50%、90%所需时间(APD10、APD50、APD90)分别为39.25±8.55 ms、123.45±15.25 ms和169.35±18.12 ms.缺血缺氧台氏液灌流的心肌细胞APA与Vmax降低,APD90显著缩短,与缺血缺氧前相比有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).再灌注2 min内可见AP缺血缺氧样变化加重, Vmax继续降低,与缺血缺氧灌流相比有显著性意义(P＜0.01).豚鼠再灌注10 min后RP与AP波形基本恢复正常.结论 计算机信号采集和处理技术在心肌细胞电生理研究方面的应用,为全面的分析心肌细胞生物电的变化及其形成机制,亦为深入研究病理及药物作用情况下对生物电的影响提供真实客观的数据.     

触发活性在实验性心肌“缺血”和再灌注心律失常中的作用

离体豚鼠心室肌模拟“缺血”和再灌注的细胞电生理实验表明:(1)迟后除极电位(DAD)在心肌“缺血”时的发生率仅为16.7%,再灌注时增加到50%。如“缺血”台氏液中加入异丙肾素或增加钙含量,对缺血时的DAD 发生率无影响,再灌注时则分别增加到72.3%和57.1%,并见DAD 引发的持续触发活性;(2)早后除极电位(EAD)在心肌“缺血”时的发生率为8.3%,再灌注时为16.7%,且不受“缺血”台氏液中异丙肾素或高钙的影响,均未引发触发活性。     

实验性心肌缺血—再灌注心律失常电生理机制的研究

缺血心肌再灌注引起突发致命性心律失常,是临床常见现象,它以快速室性心律失常多见。随着心肺复苏、冠脉搭桥术及溶栓术的广泛开展,再灌注心律失常已日益受到重视,但其发生机制尚未完全阐明,本文拟以动物模型对此进行探讨。 材料与方法 1.实验操作健康杂种犬9只,体重8～12kg,以戊巴比妥钠(30mg/kg)静脉麻醉,气管插管连接人工呼吸机并正压通气。分离左前肢静脉补充液体,右侧颈内静脉置人7F双极电极记录右室(RV)     

卡托普利对缺血再灌注心肌的保护作用

血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利（ｃａｐ＿ｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ）作为第一个投入临床使用的血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）,在体内体外均能抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的生成和缓激肽的失活,从而产生扩血管的作用,以及对缺血再灌注心肌具有良好保护作用。１９７２年Ｓｈｅｎ及Ｊｅｎｎｉｎｇｓ报道心脏在缺血一段时间后恢复再灌注时,心肌的损害会更严重,这种在缺血期心肌改变不明显,而在重新灌注后才充分表现出来的心肌损害称为心肌缺血再灌注损伤（ｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒ…     

普鲁卡因对离体豚鼠右心室缺血再灌注心肌电活动的影响

目的：研究普鲁卡因对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响。方法：模拟在体正常和缺血再灌注条件,用玻璃微电极同时记录离体豚鼠心室肌内、外膜下心肌细胞跨膜电位。结果：普鲁卡因可明显地降低心律失常发生率、增加缺血再灌注过程的心内膜传导时间和跨壁传导时间、延长心肌动作电位时程和有效不应期,并可命名心肌兴奋性降低。结论：降低心肌兴奋性、消除折返激动和触发活动可能是普鲁卡因拮抗缺血再灌注心律失常的重要途径。     

普鲁卡因对离体豚鼠右心室缺血再灌注心肌电活动的影响

目的　研究普鲁卡因对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响。方法　模拟在体正常和缺血再灌注条件,用玻璃微电极同时记录离体豚鼠心室肌内、外膜下心肌细胞跨膜电位。结果　普鲁卡因可明显地降低心律失常发生率、增加缺血再灌过程的心内膜传导时间和跨壁传导时间、延长心肌动作电位时程和有效不应期,并可使心肌兴奋性降低。结论　降低心肌兴奋性、消除折返激动和触发活动可能是普鲁卡因拮抗缺血再灌注心律失常的重要途径     

PB-19对大鼠缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察PB19对离体大鼠心室肌细胞的动作电位(AP)的影响,研究PB19对大鼠冠状动脉缺血再灌注损伤的作用。方法制备大鼠离体心肌模型,记录并观察PB19对离体大鼠正常心肌动作电位的影响;制备在体大鼠心肌缺血及再灌注模型,观察PB19对大鼠缺血性心律失常的保护作用。结果PB19明显延长离体大鼠心室肌细胞复极50%及90%时的动作电位时程(APD50、APD90,P<0.01);大鼠冠脉结扎前后分别给予PB19均缩短VTD(室速持续时间,P<0.05),降低室速(VT)、室颤(VF)发生率和死亡率(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论PB19未对Vmax产生影响,但延长了APD。PB19降低了大鼠冠状动脉结扎诱发的室性心律失常和死亡率。这种作用可能与PB19延长动作电位时程有关。     

青藤碱对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的效应

用细胞内微电极技术,观察青藤碱对几种慢反应活动的影响,发现青藤碱82 μmol降低高K⁺除极化慢反应动作电位幅度(APA)和(V)_max,同时延长APD₉₀。进一步的研究发现,青藤碱对V_max的抑制呈频率依赖性,频率愈高,抑制作用愈强。小剂量青藤碱抑制Ba²⁺诱发的乳头状肌自发电活动,大剂量可以取消此种自发电活动。对Mg²⁺引起的Mg²⁺/Ca²⁺混合电位,青藤碱有非选择性抑制作用。结果提示青藤碱对钙通道具有阻滞作用,其抗心律失常作用也可能与此有关。     

多培沙明,非诺多泮和丙卡特罗对心肌缺血时电生理变化影响的比较

新型多巴胺受体激动剂多培沙明(DPX)能显著减轻缺氧和缺血豚鼠心室乳头肌静息电位,动作电位幅度和O相除极速度的降低程度及动作电位时程的缩短程度,其减轻作用明显大于非诺多泮(FODA)和丙卡特罗(PCTR)。DPX能使缺氧时缩短的有效不应期(ERP)延长,而使缺血时延长的ERP缩短,其程度明显大于FODA与PCTR。提示DPX抗缺血性心律失常的作用优于其他类型的多巴胺激动剂。     

胃复安对豚鼠心肌生理特性及犬血液动力学的作用

胃复安(MCP)30～100μmol/L能抑制豚鼠心室乳头状肌收缩力和肾上腺素诱发的自律性,降低兴奋性,延长功能不应期。此外,对豚鼠右心房收缩力和自律性有抑制作用。麻醉开胸犬iv MCP5mg/kg立即出现HR减慢,SBP,DBP,MAP,LVSP,CI,dP/dt_(max)和TPR增加;iv 10mg/kg MCP后,除CI仍增加外,上述各参数均降低;ivMCP5～10mg/kg对V_((?)e)～+dP/dt_(max)和T值无显著影响。     

国产烟浪丁对豚鼠乳头状肌生理特性的影响

烟浪丁(NICO)对豚鼠乳头状肌的收缩力,有剂量依赖性抑制作用;降低乳头状肌的自律性,对其兴奋性和功能不应期(FRP)无明显影响。普萘洛尔和1.90mmol/L NICO,均使ISO量-效曲线平行右移,且心肌收缩力仍可达到给药前的最高水平,符合竞争性拮抗的特点。维拉帕米使CaCl_2量—效曲线非平行右移,最大收缩幅度明显降低;大剂量(3.80mmol/L)的NICO,亦使最大收缩幅度明显下降。     

三七总皂甙对清醒兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

在清醒兔心肌缺血再灌注损伤模型,50mg/kg和100mg/kg三七总皂甙(PNGS)能明显减少心电图缺血性改变,使再灌注期间CPK活性不出现进一步升高。在PNGS处理组,结扎冠脉后和再通后的LD活性明显低于对照组。PNGS明显缩小心肌缺血区面积。提示PNGS具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。     

巴马汀对离体乳头肌电生理特性的影响

巴马汀(Pal,50μmol/L)可使离体豚鼠右心室乳头肌的自律性降低、功能不应期(FRP)延长,但对兴奋性和收缩力无明显影响。Pal(10～100μmol/L)是浓度依赖性地延长动作电位时程(APD),其中APD_(90)延长比较显著。100μmol/L时,还使V_(max)降低。     

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀对豚鼠乳头肌及心房的作用

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀(EBP)能降低豚鼠乳头状肌自律性及右房自律性;显著延长豚鼠乳头肌功能不应期,并能增加收缩性,对兴奋性无影响。EBP 10μmol/L对左房收缩性无影响,300μmol/L使左房收缩力明显增加。延长不应期,降低自律性与EBP抗心律失常作用有关。     

牛磺酸、奎尼丁及两药联合应用抗小鼠实验性心律失常的作用

恒速iv乌头碱7.48mg/L·min~(-1)可引起小鼠多种心律失常。牛磺酸100mg/kg iv或奎尼丁5mg/kg iv分别可使心律失常发生时间推迟,乌头碱用量增加,与对照组比较有显著差别。牛磺酸50mg/kg iv或奎尼丁2.5mg/kg vi不能对抗乌头碱引起的心律失常,如两药合用,则可降低室颤的发生率,死亡时间亦推迟。实验提示:牛磺酸、奎尼丁及两药联合应用,有较好抗乌头碱心律失常作用。     

苄基四氢巴马汀细胞内用药对豚鼠乳头状肌动作电位和心室肌细胞延迟整流钾电流的作用

目的　研究将苄基四氢巴马汀(BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法　利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内，并用标准微电极方法测定动作电位；利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内，采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流（I_K）。结果　100 μmol.L^-1 BTHP使APD₂₀和APD₉₀分别延长13.5%和20.5%。30 μmol.L^-1 BTHP使I_K和I_K,tail分别从（14.1±2.2) pA.pF^-1和(4.0±0.6) pA.pF^-1降至(9.4±1.3) pA.pF^-1和(2.1±1.0) pA.pF^-1，下降率分别为33.2%和35.3%。 该药使I_K和I_K,tail的I-V曲线幅度降低，对曲线形状影响不明显。结论　BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。     

苄基四氢巴马汀细胞内用药对豚鼠乳头状肌动作电位和 心室肌细胞延迟整流钾电流的作用

目的　研究将苄基四氢巴马汀 (BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法　利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内 ,并用标准微电极方法测定动作电位 ;利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内 ,采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流 (IK)。结果　 10 0 μmol·L-1BTHP使APD2 0 和APD90 分别延长 13 5 %和 2 0 5 %。 30 μmol·L-1BTHP使IK 和IK ,tail分别从 (14 1± 2 2 )pA·pF-1和 (4 0± 0 6 ) pA·pF-1降至 (9 4± 1 3) pA·pF-1和 (2 1± 1 0 ) pA·pF-1,下降率分别为 33 2 %和 35 3%。该药使IK 和IK ,tail的I V曲线幅度降低 ,对曲线形状影响不明显。结论　BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。